Zootechnie et prévention des différentes affections du peripartum

Zootechnie et prévention des différentes affections du peripartum

Rationnement et immunité

Les vaches laitières sont plus vulnérables aux infections durant le peripartum, les mécanismes exacts de cette immunosuppression sont peu connus mais la conduite d’élevage, l’alimentation et les changements hormonaux de cette période semblent des facteurs importants (140). Les défenses de l’organisme contre les agressions par des agents pathogènes sont nombreuses. Elles peuvent tout d’abord être mécaniques (grâce aux barrières plus ou moins imperméables constituées par les épithéliums ou les muqueuses) ou phagocytaires non spécifiques (par action des macrophages) ou enfin beaucoup plus spécifiques (par action des lymphocytes B et T) (68). Toute cette organisation peut être mise en péril par de nombreux facteurs dont font partie les erreurs alimentaires.

Immunité et péripartum

Lors du part, les glucocorticoïdes fœtaux vont modifier la formule sanguine du bovin. On observe alors l’équivalent d’une formule de stress (neutrophilie, éosinopénie, lymphopénie et monocytose). Cette modification de la formule sanguine autour du part serait d’après Meglia et al. à l’origine de l’immunosuppression remarquée en peripartum .

Immunité et déséquilibres énergétiques et protéiques

Les déséquilibres énergétiques et protéiques n’ont des conséquences sur l’immunité qu’en cas de carences graves et prolongées. Mais l’impact sur les résultats zootechniques d’une telle ration sera plus précoce. Ce déséquilibre sera donc mis en évidence par l’éleveur avant même que l’immunité en soit affectée (68). Néanmoins, le déficit énergétique observé en début de lactation qui provoque un amaigrissement de la vache laitière peut causer la libération de lipides sanguins et de corps cétoniques en grande quantité. La cétose et la lipidose consécutives à cet amaigrissement provoquent une immunosuppression par diminution de l’activité des leucocytes (inhibition des neutrophiles et diminution de la prolifération lymphocytaire) .

Les déséquilibres protéiques peuvent agir à deux niveaux sur l’immunité. Tout d’abord un déficit en PDIA provoque une diminution de l’élaboration des immunoglobulines, alors qu’un excès d’azote dégradable provoque un dysmicrobisme ruminal, lui-même responsable de la production d’amines vasodilatatrices (histamine) qui sont responsables d’une inflammation propice aux infections (utérines ou mammaires) .

Immunité et substances à activité antioxydante

De nombreuses substances possèdent une action antioxydante in vivo, protégeant les cellules et tissus des dommages qui pourraient résulter du métabolisme des dérivés oxygénés. Les différents représentants de ces substances sont des vitamines et des oligo-éléments cofacteurs d’enzymes : vitamine C (acide ascorbique), vitamine E (tocophérol), vitamine A (rétinol dont l’activité antioxydante est très limitée), caroténoïdes, sélénium (cofacteur de la glutathion peroxydase), cuivre et zinc (cofacteurs de la superoxyde dismutase). Les antioxydants agissent sur les cellules réalisant la phagocytose (macrophages et polynucléaires neutrophiles). Pour réaliser la destruction des agents bactériens, ces cellules utilisent dans leur phagolysosome des dérivés oxygénés. Les composés oxygénés non consommés lors de la destruction des bactéries sont transformés en peroxydes d’hydrogène et en radicaux hydroxyles. Lorsque ces molécules sortent du lysosome et entrent dans le cytoplasme, elles peuvent engendrer des lésions cellulaires (membrane) et subcellulaires (ADN).

Au niveau cellulaire, les antioxydants sont utilisés par les macrophages et les neutrophiles comme des moyens de protection contre ces attaques. Ainsi le sélénium est un cofacteur de la glutathion peroxydase qui permet la transformation du peroxyde d’hydrogène en eau et alcool. De même la vitamine E, les caroténoïdes et la vitamine C réduisent les radicaux oxygénés .

Biologiquement les antioxydants augmentent la capacité des neutrophiles à détruire les bactéries phagocytées et stimulent la production de lymphocytes (68, 141). Cliniquement on observe une réduction de 46% du taux de mammites cliniques avec une simple supplémentation en sélénium de la ration des vaches laitières (1000 UI/j/animal). Cette réduction est encore plus marquée (62%) chez les vaches dont la ration a été supplémentée avec de la vitamine E et du sélénium (48, 141). De nos jours, les principales substances antioxydantes utilisées dans la pratique en élevage sont la vitamine E et le sélénium ; en ce qui concerne les autres (vitamine C, carotènes….), beaucoup d’études sont en cours mais les applications pratiques sont encore très limitées (68).

Immunité et vitamine A
Même si la vitamine A possède des vertus antioxydantes, son action principale sur l’immunité réside en sa capacité à permettre le maintien de l’intégrité des épithéliums par son action sur la sécrétion de kératine. Or c’est cette barrière qui permet d’empêcher l’entrée des agents pathogènes. Enfin la vitamine A stimule l’immunité humorale et cellulaire. Ainsi une carence en vitamine A (associée à une carence en vitamine E) diminue nettement le nombre de phagocytoses réalisées lors d’une infection (68, 125).

Immunité, Calcium et Magnésium
Le Calcium et le magnésium sont des minéraux dont l’équilibre dans la ration est très important. Outre les conséquences métaboliques que nous développerons ensuite, une carence en l’un de ces deux éléments peut avoir des conséquences sur l’immunité non spécifique de la vache laitière. En effet une hypomagnésiémie et/ou une hypocalcémie peut provoquer une diminution de la contractilité des fibres musculaires et donc une augmentation du nombre de rétentions placentaires, de métrites ou de mammites (par défaut de vidange complète de la mamelle).

Immunité et oligo-éléments
Le zinc semble être l’oligo-élément qui a l’action la plus importante sur le système immunitaire. En effet des études ont démontré que la carence en zinc provoque la réduction des populations de lymphocytes B et T, de la production en immunoglobulines et une atrophie des structures lymphoïdes .Les carences ou les excès en certains nutriments ont des répercussions plus ou moins graves sur l’immunité comme cela est résumé dans la figure 2. L’immunosuppression qui en résulte peut être à l’origine de nombreuses infections pouvant mettre en péril l’état général de la vache laitière en peripartum.

Table des matières

Introduction
Première partie : Zootechnie et prévention des différentes affections du peripartum
I-Nutrition et Péripartum
A) Les enjeux du rationnement en péripartum
1)Rationnement et immunité
a) Immunité et péripartum
b) Immunité et déséquilibres énergétiques et protéiques
c) Immunité et substances à activité antioxydante
d) Immunité et vitamine A
e) Immunité, Calcium et Magnésium
f) Immunité et oligo-éléments
2) Rationnement et maladies métaboliques
a) Les principaux troubles liés au métabolisme énergétique
– Maladie métabolique liée à l’excès énergétique
– Maladies métaboliques liées à une carence énergétique
b) Les principaux troubles liés au métabolisme des protéines
c) Les principaux troubles liés au métabolisme des minéraux
3) Rationnement et production
B) Le rationnement pratique d’une vache en péripartum et ses recommandations
1) Chez la vache tarie
a) Importance du tarissement
b) Ration de début de tarissement
c) Ration de fin de tarissement : le début de la phase de transition
2) Chez la vache en début de lactation
a) Spécificité du début de la lactation
b) Rationnement pratique
– grâce aux lactations précédentes
– grâce à la production initiale (PI) qui correspond à la production moyenne des quatrième, cinquième et sixième premiers jours de lactation
3) Les recommandations spécifiques à chaque affection
a) L’acidose lactique
b) L’alcalose
c) La cétose
d) La fièvre vitulaire
e) La tétanie d’herbage
f) Métrite et autres infections du péripartum
C) Les dernières avancées en matière de nutrition des animaux de rente en péripartum
1) Supplémentation des rations
a) Les probiotiques
b) La biotine
2) Spécificité du rationnement des génisses en péripartum
3) Alimentation et diagnostic précoce
II-Gestion des bâtiments et péripartum
A) Risques sanitaires liés au bâtiment en péripartum
1) Risques infectieux
2) Risque traumatique
3) Risques liés au vêlage
B) Mesures préventives liées au bâtiment en péripartum
1) Gestion de l’hygiène en péripartum
2) Prévention des traumatismes
3) Intérêt des box de vêlage
4) Importance de la gestion de l’accès à l’alimentation
Deuxième partie : Le peripartum : une période de fragilité vis-à-vis des maladies infectieuses
I-L’immunité des bovins en péripartum
A) Les défenses immunitaires en péripartum : le cas de la mamelle
1) Les acteurs de l’immunité mammaire
2) Impact du péripartum sur l’immunité de la mamelle
B) Les défenses immunitaires en péripartum : cas général
II-Les avortements : principales affections du prépartum
A) Etiologie- Pathogénie
1) Les maladies bactériennes à l’origine d’avortement en prépartum
a) Les maladies bactériennes à rechercher en premier lieu
– La brucellose
– Les salmonelloses
– La fièvre Q (ou coxiellose)
– La chlamydiose
– La listériose
b) Les maladies bactériennes à rechercher dans un deuxième temps
– La leptospirose
– La campylobactériose (ou vibriose)
– Les autres infections bactériennes
2) Les maladies virales à l’origine d’avortements en péripartum
a) Infection par le virus de la diarrhée virale bovine (BVD-MD)
b) Infection par le virus de la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR)
3) Les maladies parasitaires à l’origine des avortements en péripartum
a) La toxoplasmose
b) La trichomonose
c) La néosporose
d) La sarcocystose
B) Epidémiologie
C) Diagnostic
D) Traitement et prévention
III) Les maladies infectieuses du postpartum
A) Les mammites
1) Etio-pathogénie
a) Classification
b) Agents infectieux à l’origine des mammites et leur pathogénie
c) Les facteurs favorisants
2) Epidémiologie
3) Diagnostic
a) Diagnostic des mammites cliniques
– Diagnostic individuel
– Diagnostic épidémiologique
b) Diagnostic des mammites subcliniques
– Le comptage cellulaire individuel (CCI)
– Le CMT
– La conductivité électrique du lait
4) Traitement et prophylaxie
a) Traitement
– Les traitements antibiotiques
– Les traitements symptomatiques
– Exemple de démarche thérapeutique
b) Prophylaxie
– Prophylaxie sanitaire
– Prophylaxie médicale
B) Les métrites
1) Etio-pathogénie
a) Classification
b) Agents infectieux à l’origine des métrites et leur pathogénie
c) Facteurs favorisant l’apparition des métrites
– causes obstétricales
– causes métaboliques
– cause immunitaire
– cause microbiologique
– âge du troupeau
– affections intercurrentes
– mauvais équilibre alimentaire
– production laitière importante
– influence de la saison
– gémellité
2) Epidémiologie
3) Diagnostic
– Diagnostic individuel
– Diagnostic de troupeau
4) Traitement et prophylaxie
a) Traitement
– Les traitements anti-infectieux
– Les traitements hormonaux
b) Prophylaxie
– Prophylaxie médicale
– Prophylaxie sanitaire
C) Les pyélonéphrites
1) Etio-pathogénie
2) Epidémiologie
3) Diagnostic
4) Traitement et Prophylaxie
D) Le syndrome vache couchée d’origine infectieux
Troisième partie : Le peripartum : une période de fragilité vis-à-vis des maladies dues aux anomalies de topographie et de fonctionnment des organes
I)La réticulopéritonite traumatique
A) Etio-pathogénie
1) Classification
2) Description de l’agent étiologique et de la pathogénie
3) Facteurs prédisposants et favorisants
B) Epidémiologie
C) Diagnostic
D) Traitement et prophylaxie
1) Traitement
2) Prophylaxie
II)Les maladies cardiaques en péripartum
A) Etio-pathogénie
B) Diagnostic
C) Traitement
D) Prophylaxie
III)Le syndrome d’Hoflund en prépartum
A) Etiopathogénie
1) Classification
2) Patho-physiologie
B) Diagnostic
C) Traitement et prophylaxie
– rétablissement de l’équilibre hydroélectrique
– stimulation de la motricité pyloroduodénale
– vidange de la caillette et du rumen
IV)Les déplacements de caillette
A) Etiopathogénie
1) Classification
2) Facteurs prédisposant au déplacement de caillette
3) Pathogénie des déplacements de caillette
a) Déplacement de caillette à gauche
b) Le déplacement de caillette à droite
B) Epidémiologie
C) Diagnostic
D) Traitements et prévention
1) Traitement médical
2) Traitement chirurgical
a) Techniques non invasives
b) Techniques invasives
3) Prophylaxie
V)Le syndrome vache couchée d’origine traumatique
Quatrième partie : Le peripartum : une période de fragilité vis-à-vis des maladies métaboliques
I)Les déséquilibres du métabolisme des minéraux
A) L’hypocalcémie puerpérale
1) Etiopathogénie
a) Classification
b) Les mécanismes de régulation calcique
c) Pathogénie
2) Epidémiologie
3) Diagnostic
a) Examen clinique
b) Examen biochimique
c) Pronostic
4) Traitement et prévention
a) Traitement
b) Prévention
– Mesures visant à déclencher les métabolismes de régulation de l’hypocalcémie
– Mesures visant à éviter la chute de la calcémie via l’administration de calcium exogène en postpartum
B) La tétanie de lactation par hypomagnésiémie
1) Etiopathogénie
a) Mécanisme de régulation du magnésium
b) Etiologie
c) Pathogénie
2) Epidémiologie
3) Diagnostic
4) Traitement et prévention
a) Traitement
b) Prévention
C) L’hypokaliémie
1) Etiopathogénie
2) Diagnostic
3) Traitement et prévention
D) L’hémoglobinurie puerpérale
1) Etiopathogénie
2) Epidémiologie
3) Diagnostic
a) Diagnostic clinique
b) Examens complémentaires
4) Traitement et prévention
a) Traitement
b) Prévention
II)Les déséquilibres du métabolisme énergétique
A) L’acidose ruminale
1) Etiopathogénie
2) Epidémiologie
3) Diagnostic
a) Diagnostic clinique
b) Examens complémentaires
– Mesure du pH ruminal
– Autres examens réalisables
4) Traitement et prophylaxie
a) Traitement
b) Prévention
B) L’acétonémie
1) Etiopathogénie
a) Classification
b) Rappels sur le métabolisme glucidique et la formation des corps cétoniques
c) Etiologie et pathogénie
2) Epidémiologie
3) Diagnostic
a) Diagnostic clinique
b) Examens complémentaires
4) Traitement et prévention
a) Traitement
b) Prévention
C) La stéatose hépatique
1) Etiopathogénie
a) Métabolisme hépatique
b) Etiologie et pathogénie
2) Epidémiologie
3) Diagnostic
a) Diagnostic clinique
b) Examens complémentaires
4) Traitement et prévention
a) Traitement
b) Prévention
Cinquième partie : Le peripartum : une période de fragilité vis-à-vis du syndrome de la vache couchée
I)Etiopathogénie du syndrome « vache couchée »
A)Etiologie du décubitus primaire
1) Origine métabolique
a) L’hypocalcémie ou fièvre vitulaire
b) L’hypomagnésiémie / hypermagnésiémie
c) L’hypophosphatémie
d) L’hypokaliémie
e) Le syndrome « vache grasse » et la cétose
f) Myodégénéresence acquise des vaches parturientes
g) La malnutrition
2) Origine traumatique
a)Lésions nerveuses
b)Lésions articulaires
c)Lésions osseuses
d)Lésions vasculaires
e)Lésions musculaires
f)Compression ou déchirure d’une anse intestinale
3) Origine infectieuse
B)Pathogénie du décubitus secondaire
1) Importance de la durée du décubitus
2) Mécanisme d’installation des lésions de décubitus
II)Epidémiologie du syndrome « vache couchée »
III)Diagnostic du syndrome « vache couchée »
A)Examen clinique
B)Examens complémentaires
IV)Traitement et prévention du syndrome « vache couchée »
A)Pronostic
B)Traitement
1) Traitement symptomatique
2) Traitement du décubitus primaire
3) Traitement du décubitus secondaire
– agir sur l’environnement de l’animal – agir sur l’animal lui même
C)Prophylaxie
Conclusion
Bibliographie

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