Soutenance mémoire
La cholestase est l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaire. Elle peut être secondaire soit à l’obstruction des voies biliaires soit à l’arrêt ou à la diminution de production de la bile par les hépatocytes [28]. L’ictère qui en découle est un signe d’alarme traduisant une pathologie des voies biliaires dont il faut rechercher la cause. Trois cas de figure peuvent se présenter : anomalies isolées du métabolisme de la bilirubine, maladies hépatiques cholestatiques et obstacles mécaniques des voies biliaires qui fait l’objet de notre étude. Ils sont le plus souvent en rapport avec un obstacle sur la voie biliaire principale. Les deux causes principales chez l’adulte sont la lithiase et les tumeurs. Dans la plupart des cas l’analyse clinique et les données biologiques permettront de différencier un ictère obstructif d’une maladie hépatique cholestatique.
La voie biliaire principale
Anatomie descriptive
Elle est constituée de deux segments canalaires :
– Le conduit hépatique commun formé par la convergence des deux canaux hépatiques droit et gauche au niveau du hile du foie ;
– Le canal cholédoque lui faisant suite après union du canal cystique et du canal hépatique commun.
Origine : confluent biliaire supérieur
Disposition classique (50% à 60% des cas)
Le canal hépatique commun est formé, en avant de la partie droite de la bifurcation portale, par la réunion, selon un angle obtus, de deux canaux hépatiques :
– Canal droit, très court presque vertical ;
– Canal gauche, plus long, presque horizontal.
Variations :
Elles sont très nombreuses et intéressent :
– le nombre des canaux d’origine : l’un des deux canaux peut manquer, chacun des deux canaux sectoriels d’origine, paramédiane et latérale, se réunissant séparément avec le canal opposé :
●l’anomalie touche beaucoup plus souvent le canal droit (38%) que le canal gauche (04%) ;
●les deux canaux sectoriels se jettent dans le canal hépatique de façon variable :
o abouchement groupé avec aspect trifurqué du confluent biliaire (12% des cas)
o abouchement à des niveaux différents, le canal latéral se jetant volontiers plus bas que le paramédian (16% des cas),
●abouchement d’un canal dans la voie biliaire accessoire
– le niveau d’origine : la confluence peut se faire très bas, voire manquer totalement, chacun des canaux hépatiques se jetant séparément dans le duodénum.
Trajet
Segments
Deux segments sont décris :
●le segment pédiculaire, oblique en bas, à gauche et un peu en arrière, dans le bord droit du petit omentum (petit épiploon) ou ligament hépato-duodénal ;
●le segment retro-pancréatique décrivant une courbe à concavité supérieure droite à la face postérieure du pancréas devenant progressivement intrapancréatique.
Confluent biliaire inférieur
Le canal cystique s’accole à la partie droite du canal hépatique commun avant de s’y réunir en regard du bord supérieur de la partie initiale du duodénum, ou juste en arrière de lui (les canaux pouvant être juxtaposés sur un trajet plus ou moins long).
Variations
Le niveau du confluent biliaire inférieur est variable :
●canal cystique long s’abouchant parfois très bas dans le canal hépatique(A) ;
●canal cystique court ou ascendant s’abouchant dans le confluent biliaire supérieur ou dans le canal hépatique droit(B).
●canal cystique double (l’un des canaux pouvant se jeter dans le canal hépatique droit).
●canal cystique en spiral (D).
Terminaison
Le canal cholédoque descend obliquement, sur 10 à 15 mm environ, à travers les tuniques de la paroi duodénale, en formant avec le canal pancréatique ou de Wirsung, un conduit commun. Ce canal hépato-pancréatique débouche au sommet de la papille duodénale majeure, ou grande caroncule, surmontée par un pli horizontal qui la masque partiellement. L’ampoule hépato-pancréatique ou ampoule de Vater, dilatation distale du canal hépato-pancréatique est ouverte dans le bord interne du deuxième duodénum.
Il existe des variations d’abouchement du cholédoque qui peut s’aboucher au niveau de la première portion du duodénum dans 1,5% des cas, ce qui favorise le reflux intestinal et peut créer une aérobilie spontanée. Il peut s’aboucher également au niveau de la troisième ou, exceptionnellement, de la quatrième portion du duodénum. De plus, le cholédoque et le Wirsung, au lieu de se réunir en un conduit commun pour s’aboucher dans le duodénum, peuvent s’y jeter séparément.
Dimensions
La longueur de la voie biliaire principale se situe entre 80 et 100 mm ; son diamètre est environ 5 mm et augmente légèrement avec l’âge.
Structure
La voie biliaire principale comporte seulement deux tuniques une tunique interne muqueuse pourvue de glande et une tunique externe conjonctive élastique avec quelques fibres musculaires. L’ampoule de Vater comporte un système sphinctérien complexe. Le sphincter d’Oddi entoure l’extrémité des deux canaux et se prolonge sur chaque canal en amont de la paroi duodénal, constituant un sphincter propre du canal cholédoque long de 10 mm et un sphincter propre du canal de Wirsung long de 4 mm .
Vascularisation et innervation
Vascularisation artérielle
La voie biliaire principale possède plusieurs sources artérielles anastomosées au niveau du conduit en un réseau épi-cholédocien (schémas 6) :
– à partir de l’artère pancréatico-duodénale postéro-supérieure, branche de l’artère gastroduodénale, au moment de son passage en avant, en dehors, puis en arrière du cholédoque ;
– à partir d’artérioles venues de l’artère hépatique propre.
Dans la profondeur de ce réseau superficiel, existe un réseau intra-mural et un réseau intra-muqueux, créant avec l’artère cystique une circulation collatérale importante. Ce réseau collatéral superficiel s’anastomose avec l’artère hépatique droite et avec les artères pancréatico-duodénales inférieures, ce qui contribue à constituer une voie anastomotique entre la vascularisation artérielle du pancréas et celle du foie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. BASES ANATOMIQUES
I.1. Voies biliaires extrahépatiques(VBEH)
I.1.1. La voie biliaire principale
I.1.1.1. Anatomie descriptive
I.1.1.1.1. Origine : confluent biliaire supérieur
I.1.1.1.1.1. Disposition classique (50% à 60% des cas)
I.1.1.1.1.2. Variations
I.1.1.1.2. Trajet
I.1.1.1.2.1. Segments
I.1.1.1.2.2. Confluent biliaire inférieur
I.1.1.1.2.3. Variations
I.1.1.1.3. Terminaison
I.1.1.1.4. Dimensions
I.1.1.1.5. Structure
I.1.1.1.6. Vascularisation et innervation
I.1.1.1.6.1. Vascularisation artérielle
I.1.1.1.6.2. Vascularisation veineuse
I.1.1.1.6.3. Drainage lymphatique
I.1.1.1.6.4. Innervation
I.1.2. La voie biliaire accessoire
I.1.2.1. Anatomie descriptive
I.1.2.1.1. La vésicule biliaire
I.1.2.1.1.1. Situation
I.1.2.1.1.2. Dimensions
I.1.2.1.1.3. Configuration externe
I.1.2.1.1.4. Structure
I.1.2.1.2. Le canal cystique
I.1.2.1.2.1. Configuration externe
I.1.2.1.2.2. Dimensions
I.1.2.1.2.3. Structure
I.1.2.1.3. Vascularisation et innervation
I.1.2.1.3.1. Vascularisation artérielle
I.1.2.1.3.2. Vascularisation veineuse
I.1.2.1.3.3. Drainage lymphatique
I.1.2.1.3.4. Innervation
I.2. Voies biliaires intra hépatiques (VBIH)
II. PHYSIOPATHOLOGIE DES ICTERES CHOLESTATIQUES
II.1. Mécanisme des ictères cholestatiques
II.2. Conséquences
III. DONNEES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
III.1. DONNEES CLINIQUES
III.1.1. Symptomatologie fonctionnelle
III.1.1.1. Ictère
III.1.1.2. Douleur abdominale
III.1.1.3. Prurit
III.1.2. Signes généraux
III.1.3. Autres signes
III.1.4. Examen physique
III.2. DONNEES BIOLOGIQUES
III.2.1. Glycémie à jeun
III.2.2. Bilan hépatique
III.2.3. Autres
IV. LA Bili-IRM
IV.1. Technique d’examen IRM des voies biliaires
IV.1.1. Contre-indications
IV.1.2. Préparation du malade
IV.1.4. Produits de contraste
IV.3.2. Pathologies pancréatiques : tumorales
IV.4. Place de la bili-IRM dans l’exploration des ictères cholestatiques
V. AUTRES TECHNIQUES D’IMAGERIE
IV.1. Echographie
IV.2. Tomodensitométrie (TDM)
IV.3. Echoendoscopie
IV.4. Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
I. Cadre de l’étude
II. Patients et Méthodes
II.1. Patients
II.1.1. Critères d’inclusion et d’exclusion
II.1.2. Données cliniques et biologiques
II.1.3. Autres techniques d’imagerie
II.2. Méthodes
II.2.1. Appareils utilisés
II.2.2. Protocole Bili-IRM
II.2.3. Paramètres étudiés
II.2.4. Analyse des IRM
II.2.5. Analyse statistique
III. RESULTATS
III.1. Résultats globaux
III.2. Aspects IRM
III.2.1. Causes biliaires d’ictère cholestatique
III.2.1.1. Causes tumorales
III.2.1.2. Causes lithiasiques
III.2.1.3. Causes pancréatiques
III.2.1.4. Autres causes
III.3. Concordance entre les examens d’imagerie (Echographie-TDM)
III.4. Concordance entre bili-IRM et chirurgie
DISCUSSION
CONCLUSION
