Vitamine A et carotenoïdes provitamines A

VITAMINE A ET CAROTENOÏDES PROVITAMINES A

DEFINITIONS

Définition de la vitamine A

La vitamine A ou rétinol est un alcool primaire à longue chaine qui comporte un noyau à 6 atomes de carbone et une chaîne latérale possédant 5 doubles liaisons conjuguées. Sa formule chimique est C20H30O et sa masse molaire 286 g/mol. Sa forme biologique la plus active et la plus commune est le trans-rétinol dont les 5 doubles liaisons de la chaine latérale sont de forme trans, comme le palmitate de rétinol, principalement rencontré dans les tissus animaux. La configuration cis est surtout présente dans la rétine (Figure I-1). Le rétinol forme des cristaux jaunes pâles solubles dans les solvants organiques et les matières grasses (Edem, 2009). Il est facilement détruit par la lumière ultraviolette, les acides, l’oxygène et la chaleur. La vitamine A est un terme générique utilisé pour désigner tous les composés ayant une structure beta-ionone (Gerster, 1997) et ayant qualitativement l’activité biologique du rétinol [International Union of Pure and Applied Chemistry – International Union of Biochemistry and Molecular Biology (IUPAC-IUB), 1981]. La vitamine A regroupe une famille de composés alimentaires solubles pour la plupart dans les lipides et qui sont structurellement similaires au rétinol, aux esters de rétinol et à l’acide rétinoïque; la plupart de ces molécules étant inter-convertibles. Tous les composés structurellement semblables au rétinol sont regroupés dans une classe appelée rétinoïdes (Gerster, 1997). Le terme « rétinoïdes » introduit en 1976 par Sporn et al. (1976) a été redéfini par l’IUPAC-IUB en 1982 pour inclure les composés ayant 4 unités isoprénoïdes liées de façon tête-bêche. Tous les rétinoïdes peuvent être dérivés d’un composé parent monocyclique contenant 5 doubles liaisons carbone carbone et un groupement fonctionnel à son extrémité acyclique (Blomhoff et Blomhoff, 2006). Cette classe inclut aussi bien les formes naturelles de la vitamine A mais également les nombreux analogues synthétiques du rétinol ayant ou non une activité biologique (Piantedosi et al., 2005). Cependant, cette définition des rétinoïdes aurait tendance à exclure certaines substances synthétiques dont l’activité a été démontrée par plusieurs essais comme étant plus importante que le rétinol ou l’acide rétinoïque (Blomhoff et Blomhoff, 2006). Ainsi la définition suivante a été proposée selon laquelle « un rétinoïde est une substance qui peut avoir des actions biologiques spécifiques en se liant et en activant un récepteur spécifique ou un ensemble de récepteurs». Dans la pratique la majorité des chercheurs utilisent aujourd’hui une combinaison des deux définitions : «la classe des rétinoïdes regroupe les analogues du rétinol avec ou sans activité biologique mais également les nombreux produits qui ne sont pas directement liés au rétinol mais qui possèdent l’activité biologique de la vitamine A ou du rétinol » (Blomhoff et Blomhoff, 2006).

Définition des caroténoïdes provitamines A

Les caroténoïdes provitamines A sont des membres de la famille des antioxydants biologiques (comme la vitamine E, l’acide ascorbique, et certaines enzymes et protéines) (McLaren et Frigg, 2001) convertissant les espèces réactives de l’oxygène et les radicaux peroxydes libres en espèces moins actives, protégeant ainsi du stress oxydatif (Blomhoff et Blomhoff, 2006). Ces molécules sont colorées en rouge-orangé et sont trouvées dans beaucoup de légumes et fruits. Parmi elles, le bêta-carotène est de loin la provitamine A la plus importante. Cela s’explique par son abondance dans les aliments et le fait qu’elle est celle dont la conversion en vitamine A est la plus efficace. Les caroténoïdes provitamines A sont des précurseurs de la vitamine A qui ne présentent l’activité biologique de celle-ci qu’après leur conversion intestinale en rétinol (Gerster, 1997). La structure de base des caroténoïdes est formée d’une part d’une longue chaîne hydrocarbonée en C18 où alternent simples et doubles liaisons portant quatre groupements méthyles, et d’autre part de deux cycles en C6 (ß-ionone) situés à chacune des extrémités de cette chaîne (Figure I-2). Les doubles liaisons de la chaîne en C18 déterminent une série d’isoméries cis-trans. Les isomères cis sont nommés d’après la position de la double liaison cis dans la chaîne hydrocarbonée (Borel et al., 2005). Les cycles ß-ionone portent un nombre variable de groupements méthyles, éventuellement des groupements hydroxyles, et souvent une ou deux doubles liaisons, la position et le nombre de ces groupements déterminent le type de caroténoïde (Borel et al., 2005). Selon les groupements fonctionnels on distingue les xanthophylles (lutéine, zéaxanthine, ß-cryptoxanthine) relativement moins apolaires car porteurs de fonctions oxygénées et les carotènes (lycopène, α- et ß-carotènes) exclusivement hydrocarbonés et donc extrêmement apolaires.

Unités de conversion

L’alimentation des pays en voie de développement étant surtout d’origine végétale, la détermination des facteurs de conversion en rétinol des caroténoïdes provitamines A contenus dans ces aliments est d’une importance capitale. Les connaissances sur la biodisponibilité et la bioconversion de ces caroténoïdes provitamines A ayant beaucoup évoluées, les facteurs de conversion ont connus plusieurs modifications. Les Unités Internationales (UIs) (1 UI=0,3 µg de tout-trans rétinol ou 0,6 μg de β-carotène) étaient initialement utilisées. Puis, pour tenir compte de la faible absorption des caroténoïdes par l’appareil digestif humain, l’Equivalent Rétinol (ER) a été proposé en 1967 par la FAO/OMS. 1 ER =
– 1 μg de rétinol
– 6 μg de β-carotène
– 12 μg des autres caroténoïdes provitamines A .

Ces facteurs ont été établis en considérant que :
– La biodisponibilité du β-carotène d’origine alimentaire est d’environ 1/3 (33%) de la quantité contenue dans les aliments
– Le taux de conversion en rétinol du β-carotène absorbé est de 1/2 (50%)
– L’activité biologique vitaminique A des autres caroténoïdes provitamines A est de moitié celle du β-carotène .

De Pee et al. ont montré, chez des femmes allaitantes (1995), qu’il n’y avait pas d’amélioration du statut en vitamine A suite à une consommation de légumes feuilles vertes. Ces auteurs ont également (1998) montré que les fruits à chair orange étaient plus efficaces que les légumes feuilles vertes et les carottes dans l’augmentation des concentrations sériques en rétinol et en β-carotène. Ce qui avait fait beaucoup de remous dans la communauté scientifique. Les facteurs suivants ont alors été proposés: 1 ER
= 12 μg de β-carotène provenant des fruits
= 26 μg de β-carotène provenant des légumes feuilles verts et des carottes .

En 2001, l’Institute of Medicine (IOM) publiait de nouvelles recommandations pour les facteurs de conversion des caroténoïdes provitamines A en rétinol sur la base d’une revue des études publiées. Il a été proposé de nouveaux facteurs de conversion en équivalent activité rétinol (EAR) pour convertir toutes les sources de rétinol et de caroténoïdes provitamines A de l’alimentation en une seule unité. Ces facteurs ont été établis considérant que :
– Le taux de biodisponibilité de β-carotène est de 16,6% (1/6) au lieu de 1/3
– Le facteur de bioconversion du β-carotène en rétinol est maintenu à 50% (1/2)
– L’activité biologique vitaminique A des autres caroténoïdes provitamines A (αcarotène et β-cryptoxanthine) est égale à la moitié de celle du β-carotène.

Ainsi, selon l’IOM, 1 EAR =
1 µg de rétinol d’origine alimentaire ou sous forme de supplément
2 µg de β-carotène sous forme de supplément
12 µg de β-carotène d’origine alimentaire
24 µg des autres caroténoïdes provitamines A alimentaires (α-carotène et βcryptoxanthine) .

Pour la FAO/OMS (FAO/OMS, 2012) : 1 équivalent rétinol (ER) =
1 µg all-trans-retinol
12 µg all-trans-ß-carotène d’origine alimentaire
24 µg de α-carotène alimentaire ou ß-cryptoxanthine .

DIGESTION ET ABSORPTION DE LA VITAMINE A ET DES CAROTENOÏDES PROVITAMINES A 

Sources alimentaires

L’homme comme la plupart des animaux ne possède pas la capacité de synthétiser du rétinol et des caroténoïdes provitamines A. Ceux-ci proviennent donc de l’alimentation sous forme :

a) Préformée, exclusivement dans les aliments d’origine animale (Tableau I-1) (foie de poisson et de volaille, œuf, lait et aliments fortifiés) généralement sous la forme de rétinol ou d’esters de rétinol liés à des acides gras à longue chaine tels que l’acide palmitique (Gerster, 1997 ; Ross et al., 2001 ; Blomhoff et Blomhoff, 2006 ; Wongsiriroj et al., 2008 ; D’Ambrosio et al., 2011). Les esters de rétinol et d’acides gras des aliments d’origine animale sont associés aux lipides membranaires et aux cellules de stockage contenant des matières grasses. Ces esters de rétinol sont également présents dans des aliments fortifiés en vitamine A (lait, margarines et céréales destinées au petit déjeuner dans les pays développés).

b) De précurseurs de la vitamine A ou caroténoïdes provitamines A, dans les aliments d’origine végétale (Gerster, 1997 ; Ross et al., 2001 ; Wongsiriroj et al., 2008 ; D’Ambrosio et al., 2011). Ces caroténoïdes provitamines A sont abondamment distribués dans les plantes (Edem, 2009) où ils sont soit associés à des lipides cellulaires, soit intégrés dans des structures cellulaires complexes telles que la matrice cellulosique des chloroplastes ou la partie contenant le pigment des chromoplastes (FAO/WHO, 1998). Ils se rencontrent principalement dans les fruits rouges ou orangés et les légumes feuilles (Gerster, 1997). Cette deuxième source constitue une part importante de l’apport alimentaire humaine en vitamine A .

Table des matières

CHAPITRE I : INTRODUCTION GENERALE
I – VITAMINE A ET CAROTENOÏDES PROVITAMINES A
1. DEFINITIONS
1.1. Définition de la Vitamine A
1.2. Définition des caroténoïdes provitamines A
1.3. Unités de conversion
2. DIGESTION ET ABSORPTION DE LA VITAMINE A ET DES CAROTENOÏDES PROVITAMINES A
2.1. Sources alimentaires
2.2. Digestion et absorption intestinales des esters de rétinol et caroténoïdes provitamines A
2.2.1. Digestion gastrique
2.2.2. Absorption luminale
2.2.3. Absorption au niveau de la bordure en brosse
2.2.4. Devenir de la vitamine A dans l’entérocyte
2.3. Transport, stockage et redistribution de la Vitamine A dans le sang et les autres organes
2.3.1. Circulation lymphatique et sanguine
2.3.2. Stockage hépatique de la vitamine A
2.3.3. Remobilisation de la vitamine A hépatique et passage dans le sang et les tissus extrahépatiques
2.3.4. Incorporation de la vitamine A dans le lait maternel
3. FACTEURS INFLUENÇANT LA BIODISPONIBILITE ET LA BIOCONVERSION DES CAROTENOÏDES PROVITAMINES A
3.1. Quelques définitions
3.2. Effet de la nature des caroténoïdes
3.3. Effet de l’estérification de certains caroténoïdes
3.4. Effet de la quantité de caroténoïdes consommés au cours d’un repas
3.5. Effet de la matrice dans laquelle les caroténoïdes sont incorporés
3.6. Effet des facteurs modifiant l’absorption
3.7. Effet de l’état nutritionnel de l’individu
3.8. Effet des facteurs génétiques
3.9. Effet des facteurs liés à l’hôte
3.10. Effet des interactions mathématiques
3.11. Les facteurs SHERRY
4. INTERACTION VITAMINE A ET AUTRES NUTRIMENTS
5. ELIMINATION DE LA VITAMINE A
6. BESOINS ET APPORTS EN VITAMINE A
6.1. Apports Nutritionnels de Référence (DRI)
6.1.1. Besoins Moyens Estimés (EAR)
6.1.2. Apports Nutritionnels Recommandés (RDA)
6.1.3. Apports Adéquats (AI)
6.1.4. Apports Maximum Tolérables (UL)
6.2. Apports Recommandés en Nutriments (RNI)
6.3. Apports recommandés en vitamine A
7. ROLES DE LA VITAMINE A
7.1. Rôle de la vitamine A dans le cycle visuel
7.2. Autres rôles de la vitamine A
7.2.1.Croissance et différenciation cellulaire et tissulaire
7.2.2.Vitamine A et système immunitaire
7.2.3. Vitamine A et métabolisme du fer
7.2.4. Vitamine A et reproduction
CHAPITRE II : METHODES D’EVALUATION DU STATUT EN VITAMINE A ET STRATEGIES DE LUTTE ET DE PREVENTION DE LA CARENCE EN VITAMINE A
I – METHODES D’EVALUATION DU STATUT EN VITAMINE A
1. EVALUATION DE LA CARENCE CLINIQUE
2. EVALUATION DE LA CARENCE SUBCLINIQUE
2.1. Les indicateurs quantitatifs et semi-quantitatifs
2.1.1. Evaluation de la concentration en vitamine A du foie par biopsie ou autopsie
2.1.2. Evaluation des réserves en vitamine A de l’organisme par la méthode de la dilution isotopique
2.1.3. Le test de réponse relative à la dose (Relative Dose Response test ou RDR test)
2.1.4. Le test modifié de la réponse relative à la dose (Modified Relative Dose Response test ou MRDR test)
2.1.5. RDR versus MRDR
2.2. Les indicateurs qualitatifs
2.2.1. La concentration en rétinol du lait maternel
2.2.2. La concentration en rétinol plasmatique ou sérique
2.2.3. La concentration en Retinol-Binding Protein (RBP) plasmatique et rapport RBP: Transthyrétine (TTR)
2.3. Autres indicateurs du statut en vitamine A
2.3.1. Détermination du rétinol sur goutte de sang séchée
2.3.2. Test de l’hydrolyse du retinoyl β-glucuronide (RAG)
2.3.3. Dilution isotopique au 13C-rétinol utilisant la spectrométrie de masse GCCIRMS
3. EVALUATION DES APPORTS EN VITAMINE A PAR QUESTIONNAIRES ALIMENTAIRES
3.1. Le questionnaire de fréquence de consommation alimentaire de l’IVACG
3.2. Le questionnaire de fréquence de consommation alimentaire développé par HKI
4. AUTRES INDICATEURS INDIRECTS
II – STRATEGIES DE LUTTE ET DE PREVENTION DE LA CARENCE EN VITAMINE A CHEZ LES FEMMES ET LES ENFANTS
1. PREVALENCE DE LA CARENCE EN VITAMINE A DANS LES PAYS EN DEVELOPPEMENT
2. STRATEGIES DE LUTTE ET DE PREVENTION DE LA CARENCE EN VITAMINE A
2.1. Promotion de l’allaitement maternel et alimentation de complément du jeune enfant
2.2. La diversification alimentaire
2.3. La supplémentation
2.4. La fortification
2.5. La biofortification
2.6. La lutte contre les infections
III – STRATEGIES DE LUTTE ET DE PREVENTION DE LA CARENCE EN VITAMINE A AU SENEGAL
1. CARENCE EN VITAMINE A AU SENEGAL
2. STRATEGIES DE LUTTE ET DE PREVENTION DE LA CARENCE EN VITAMINE A AU SENEGAL
IV – QUESTIONS DE RECHERCHE, HYPOTHESES ET OBJECTIFS DE L’ETUDE
1. QUESTIONS DE RECHERCHE
2. HYPOTHESES DE RECHERCHE
3. OBJECTIF GENERAL
4. OBJECTIFS SPECIFIQUES
CHAPITRE III : PREVALENCE DE LA CARENCE EN VITAMINE A CHEZ LES FEMMES SENEGALAISES EN AGE DE PROCREER
I – RAPPEL DES OBJECTIFS
1. QUESTION DE RECHERCHE
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
II – SUJETS ET CADRE DE L’ETUDE
1. SUJETS
2. CALCUL DE LA TAILLE DE L’ECHANTILLON, CADRE DE L’ETUDE, ET TIRAGE DE L’ECHANTILLON
2.1. Calcul de la taille de l’échantillon
2.2. Cadre de l’étude
2.3. Tirage de l’échantillon
III – METHODES
1. QUESTIONNAIRE
2. MESURES
2.1. Prélèvements sanguins
2.2. Mesures Biologiques
2.2.1 Dosage du rétinol plasmatique
2.2.2. Dosages de la Protéine C-Réactive et de l’alpha-1 Acide Glycoprotéine
2.2.2.1. Dosage de la Protéine C-Réactive (CRP)
2.2.2.2. Dosage de l’alpha-1-Acide Glycoprotéine (AGP)
2.2.2.3. Définition de l’infection et/ou l’inflammation
3. SAISIE, TRAITEMENT ET ANALYSE STATISTIQUE DES DONNEES
IV – RESULTATS
1. CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES DES FEMMES
2. SANTE DES FEMMES
3. SUPPLEMENTATION DES FEMMES
3.1. Supplémentation post-partum en fer
3.2. Supplémentation post-partum en vitamine A
4. CONNAISSANCE DE LA VITAMINE A ET DES ALIMENTS RICHES EN VITAMINEA
5. STATUT EN VITAMINE A DES FEMMES
5.1. Statut clinique
5.2. Statut biologique
6. STATUT INFECTIEUX ET/OU INFLAMMATOIRE DES FEMMES
6.1. Relation entre le rétinol plasmatique et les marqueurs de l’inflammation
6.2. Statut infectieux des femmes
7. STATUT EN VITAMINE A CORRIGE PAR RAPPORT A L’INFECTION
V – DISCUSSION
CONCLUSION

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