Virus de l'Hépatite C

Virus de l’Hépatite C

Structure du virus de l’hépatite C

Le virus de l’hépatite C (VHC) a été identifié en 1989 par CHOOQ et al. par des méthodes de biologie moléculaire [8 ; 16]. Connu comme étant le principal agent étiologique des hépatites « non A, non B », le virus a été classé au sein de la famille des Flaviviridae et est le seul représentant du genre Hepacivirus,

Particules virales et génome viral

Les particules virales ont un diamètre de 55 à 65 nrn. Elles sont constituées de l’extérieur vers l’intérieur de trois structures:
• une enveloppe de nature lipidique au sein de laquelle sont ancrées deux glycoprotéines d’enveloppe virales El et E2 ;
• une capside protéique;
• un génome viral constitué d’une molécule d’ARN simple brin .

Le génome du VHC est un ARN monocaténaire linéaire (un seul brin) de polarité positive d’environ 9400 nucléosides. Il comprend trois régions distinctes de 5′ à 3′ :
• la région 5′ non codante,
• le cadre de lecture ouvert
• et la région 3′ non codante .

Le génome code pour une polyprotéine d’environ 3000 acides aminés qUI sera secondairement scindée en différentes protéines de maturation virale. Parmi ces protéines, El et E2 qui sont présentes dans l’enveloppe virale et C dans la capside, sont appelées protéines structurales, les autres sont nommées protéines non structurales. Chaque protéine a un rôle bien défini soit dans le cycle de réplication virale, soit dans la constitution du virus [6].

Variabilité génétique

Le VHC est caractérisé par une réplication virale rapide et une forte variabilité génétique. La production quotidienne de virions est estimée à 10¹² particules virales au cours de la phase chronique de la maladie. Ce niveau élevé de réplication, associé à une absence de correction des erreurs de transcription aboutit à l’émergence de nombreux variant viraux. Ainsi, il existe 6 génotypes majeurs et une centaine de sous-types .

Symptômes

La période d’incubation pour l’hépatite C va de 2 semaines à 6 mois. Après l’infection initiale, 80% environ des individus sont asymptomatiques. Chez ceux présentant une symptomatologie aiguë, on peut relever:
• la fièvre,
• la fatigue,
• une baisse d’appétit,
• des nausées,
• des vomissements,
• des douleurs abdominales,
• une coloration sombre des urines,
• une coloration grisâtre des fèces,
• des douleurs articulaires et/ou un ictère (jaunissement de la peau et du blanc des yeux).

Environ 75-85% des personnes nouvellement infectées contractent une maladie chronique. Chez les porteurs chroniques, 60-70% souffriront d’une maladie hépatique chronique; 5-20%, auront une cirrhose et 1-5% mourront d’une cirrhose ou d’un cancer du foie. Pour 25% des cas de cancer du foie, la cause sous-jacente en est l’hépatite C.

Diagnostic

Il est fréquent que l’infection aiguë ne soit pas diagnostiquée car la majorité des personnes infectées ne présentent pas de symptômes. Les méthodes courantes de détection des anticorps ne peuvent différencier infections chroniques et infections aiguës. La présence d’anticorps contre le virus de l’hépatite C indique qu’une personne est ou a été infectée. On a recours au test RIBA (Recombinant immunoblot assay) et à la détection de l’ ARN viral pour confirmer le diagnostic. On pose le diagnostic d’infection chronique lorsque les anticorps anti-VHC sont présents dans le sang pendant plus de six mois. Comme pour les infections aiguës, le diagnostic doit être confirmé par un test complémentaire. On utilise souvent des tests spécialisés pour évaluer si les patients sont atteints d’une maladie hépatique comme la cirrhose ou le cancer du foie.

Dépistage

Un diagnostic précoce permet d’éviter certains des problèmes de santé résultant de l’infection et de prévenir la transmission aux membres de la famille et aux autres contacts proches. Certains pays recommandent le dépistage des personnes pouvant présenter un risque d’infection. Il s’agit des:

• sujets ayant reçu du sang, des produits sanguins ou des organes avant que le dépistage de l’hépatite C n’ait été instauré ou quand il n’était pas encore généralisé;
• consommateurs de drogues par injection, actuels ou anciens (même ceux qui se sont injectés une fois une drogue il y a de nombreuses années);
• personnes sous hémodialyse à long terme;
• personnels de santé;
• personnes vivant avec le VIH;
• sujets présentant des tests hépatiques anormaux ou une maladie du foie;
• nourrissons nés de mères infectées.

Traitement

L’hépatite C ne nécessite pas toujours un traitement.
Il existe 6 génotypes de l’hépatite C susceptibles de répondre différemment au traitement. Un dépistage précis est donc nécessaire avant de commencer à traiter afin de déterminer l’approche la plus appropriée pour le malade. Le traitement combiné par l’interféron et la ribavirine est le pilier de la prise en charge de l’hépatite C avec un taux de guérison de 50 à 90% lorsque le traitement est instauré le plus tôt possible (en tout les cas avant l’apparition d’une cirrhose).Les chances de guérison dépendent fortement de l’adhérence au traitement et du type de virus. Les patients avec le génotype 1 et 4 doivent dans 50% des cas, suivre un traitement de 48 semaines. Les patients avec les génotypes 2 et 3 doivent suivre un traitement de 24 semaines. Ils peuvent compter sur une probabilité de réussite du traitement de 85%. Les effets secondaires principaux sont la fatigue, la fièvre, les douleurs musculaires et articulaires, une modification de la formule sanguine et un état dépressif. C’est pourquoi, le traitement doit être surveillé de prés. La transplantation du foie doit être évaluée pour les patients avec une hépatite C (comme pour ceux avec l’hépatite B) et des atteintes hépatiques avancées. Cette intervention a lieu généralement dans un centre universitaire. Elle permet également d’obtenir de bons résultats en présence d’une cirrhose a un stade avancé, mais pas dans tous les cas. Malheureusement, l’interféron n’est pas largement accessible dans le monde, il n’est pas toujours bien toléré, certains génotypes viraux y répondent mieux que d’autres et nombre de personnes placées sous interféron ne finissent pas leur traitement. En conséquence, si l’hépatite C est généralement considérée comme une maladie que l’on peut guérir, ce n’est pas une réalité pour de nombreux malades.

Les progrès scientifiques ont débouché sur la mise au point de nouveaux antiviraux contre l’hépatite C, qui pourraient être plus efficaces et mieux tolérés que les thérapies existantes. Deux nouveaux agents thérapeutiques, le télaprevir et le boceprévir, ont été récemment homologués dans certains pays [28]. Il reste cependant beaucoup à faire pour que ces progrès conduisent à un plus large accès aux médicaments et à une amélioration du traitement dans le monde entier [28].

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Table des matières

DEDICACES
REMERCIEMENTS
RESUME
ABSTRACT
LISTEDESABREVIATIONS
LISTEDESFIGURES
LISTE DESTABLEAUX
SOMMAIRE
I. INTRODUCTION
II. GENERALITES
2.1. Virus de l’Hépatite C
2.1.1.Structure du virus de l’hépatite C
2.1.2. Répartition géographique
2.1.3.Transmission
2.1.4.Histoire naturelle de l’infection
2.1.5.Symptômes
2.1.6.Diagnostic
2.1.7. Dépistage
2.1.8.Traitement
2.1.9. Prévention
2.1.9.1. Prévention primaire
2.1.9.2- Prévention secondaire et tertiaire
2.1.10.Les co-infections
2.1.10.1. Hépatite C et VIH
2.1.10.2. Hépatite A et C
2.1.10.3- Hépatite B et C
Z.Z.LeCentre national de transfusion sanguine (CNTS)
2.2.1.Présentation générale
2.2.2.Les missionsdu CNTS
2.3. LeCentre régional de transfusion sanguine (CRTS) de Bobo-Dioulasso
2.3.1.Présentation générale
2.3.2.Missions
2.3.3.Les locaux
2.3.4. Ressources humaines
III OBJECTIFS
3-1 Objectif général
3-2 Objectifs spécifiques
IV.METHODOLOGIE
4.1. Lecadre de l’étude
4.2. Type et période d’étude
4.3. Population d’étude
4.4. Echantillonnage
4.4.1.Critèresd’inclusion
4.4.2Critèresd’exclusion
4.4.3.Taille d’échantillon
4.5. Outils et techniques de collecte des données
4.6. Variablesde l’étude
4.6.1. Caractéristiques socio démographiques: âge, sexe, lieu de résidence, profession, situation matrimoniale.
4.6.2.Informations sur le don: nombre de dons.
4.6.3. Les examens biologiques: sérologieVHC, VHB, VIH, SYPHILIS.
4.7. Saisie et analysedes données.
4.8. Considérations éthiques et déontologiques
V RESULTATS
5.1. Les caractéristiques sociodémographiques
5.2. Lafréquence du VHC chez les donneurs de sang
5.3 Les Caractéristiques de dons
5.4. Les principaux facteurs de risques liés au portage du VHC
VI. DISCUSSION
6.1. Aspects sociodémographiques
6.2. La fréquence du VHC chez les donneurs de sang
6.3. Les Caractéristiques de dons
6.4. Les principaux facteurs de risques liés au portage du VHC
VII.CONCLUSION ETPERSPECTIVES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE