VIRUS AFFECTANT L’IMMUNITE DES CANARDS

VIRUS AFFECTANT L’IMMUNITE DES CANARDS

LA PHASE DE GAVAGE

Principe du gavage : la stéatose hépatique Au cours du gavage, les palmipèdes sont essentiellement nourris avec du maïs, matière première riche en amidon (60 %) et pauvres en lipides (4 %). Après hydrolyse des aliments au niveau du tube digestif et absorption, les lipides sont transportés par sang portal, grâce aux portomicrons, jusqu’au foie, ainsi que de grandes quantités de glucose. Il s’en suit une intense lipogenèse hépatique. Les triglycérides néo-synthétisés incorporés dans les lipoprotéines, en particulier les VLDL (Very Low Density Lipoproteins) sont secrétés et transportés vers les tissus périphériques. Lorsque la capacité de lipogenèse induite par le gavage dépasse la capacité de synthèse et de sécrétion des VLDL, les triglycérides néo-synthétisés s’accumulent dans les hépatocytes. Le gavage induit aussi un engraissement important des tissus périphériques comme les tissus adipeux et les muscles. Les lipides stockés dans ces tissus proviennent des quelques lipides alimentaires transportés par des lipoprotéines intestinales (portomicrons) et surtout des lipides synthétisés dans le foie et transportés essentiellement par les VLDL. Grâce à l’hydrolyse des triglycérides des lipoprotéines par la lipoprotéine lipase (LPL), les tissus périphériques vont pouvoir capter les lipides circulants. Les triglycérides non hydrolysés vont retourner au foie et contribuer à la stéatose hépatique [17]. La ration de gavage est donc composée essentiellement d’amidon (environ 87%) et est riche en biotine disponible. Elle est carencée en facteurs lipotropes (type méthionine), ce qui limite l’exportation des lipides vers les tissus périphériques, favorisant ainsi le stockage hépatique.
 Déroulement Le gavage débute entre 12 et 14 semaines et s’étale sur 12 jours, soit 24 repas, à raison de deux repas par jour. Il est important que les repas soient administrés à intervalles réguliers. Les animaux reçoivent en moyenne 250 à 500g par repas et la quantité est progressivement augmentée au fil des jours. L’ingéré global en fin de gavage avoisine les 10kg. Il existe différents plans de distribution. Le plus utilisé actuellement est le modèle palier tardif : on réalise une distribution croissante du repas 1 au repas 14, de +20g /repas (voir figure 6). L’eau est laissée à volonté. Il a été montré qu’une trop forte distribution en début de gavage génère des problèmes digestifs qui persistent parfois jusqu’en fin de gavage et pénalisent l’efficacité alimentaire. La ration peut être distribuée en grains entiers, broyés ou en pâtée. Cette dernière forme a accompagné le développement d’appareils plus efficaces et notamment de gaveuses hydrauliques, permettant l’augmentation de la taille des ateliers. Concernant le logement, le plus répandu est actuellement la cage individuelle. Associée au gavage hydraulique, elle permet ergonomie et vitesse de gavage, là encore en relation avec l’augmentation du nombre de places dans les salles de gavage. Toutefois, la réglementation européenne a désormais interdit ce type de logements et les cages individuelles sont appelées à disparaître d’ici 2012. Elles sont remplacées par des parcs collectifs sur caillebotis logeant une dizaine d’animaux, ou des épinettes, petites cages prévues pour trois ou quatre animaux. Les raisons invoquées pour ce changement concernent principalement le bien-être animal et la possibilité pour ce dernier de se mouvoir librement, d’assurer son nettoyage corporel,… Toutefois les exigences de production actuelles, le surcroit de difficulté et de temps de travail pour le gaveur, qu’engendrent ces mesures, rendent leur mise en place délicate. Enfin, l’ambiance des salles de gavage est très importante. Le gavage est en effet à l’origine d’une extra-chaleur importante qui rend la température difficile à maitriser, notamment sur les saisons chaudes. Elle nécessite donc l’utilisation systématique d’un extracteur d’air associé à des systèmes de refroidissement comme les brumisateurs ou les Pad-coolings.
La Riemerellose
Il s’agit d’une maladie infectieuse causée par Riemerella anatipestifer, bactérie habituellement hébergée par le canard et plus sporadiquement par la dinde et l’oie. On rencontre à l’heure actuelle des cas essentiellement chez le canard mulard. Cette affection est en pleine recrudescence en France, notamment dans le Sud-Ouest et dans les Pays de la Loire .

Agent étiologique

La maladie associée à R. anatipestifer a été décrite pour la première fois par Riemer en 1904. Ce n’est qu’en 1932 que l’agent étiologique a été isolé puis caractérisé. Successivement nommée Pfeifferella anatipestifer, Moraxella anatipestifer, puis Pasteurella anatipestifer, R.anatipestifer appartient à la famille des Flavobacterriaceae. Elle se présente sous la forme de bacilles à Gram négatif, non sporulés, immobiles et dépourvus de flagelle, de 0.3 à 0.5 µm de diamètre sur 1 à 2.5 µm de longueur, pouvant être groupés en paires ou en courtes chaines, aérobies et capnophiles [8,9]. Les souches décrites par Hinz (1998) et qualifiées de « Riemerella anatipestifer-like taxon 1502 » sont actuellement placées dans le genre Coenonia avec l’appellation de Coenonia anatina [8,9,19]. Par précipitation en milieu gélifié, il est possible de distinguer 20 sérotypes qui ne présentent pas de protection croisée. Cette bactérie est sensible aux désinfectants usuels tels que le formol, le phénol et les ammoniums quaternaires à la concentration de 1%. La soude est également efficace sur ce germe, ce qui rend intéressant l’épandage de chaux sur les parcours extérieurs pour limiter la contagion. Elle est peu résistante dans le milieu extérieur. Sans désinfectant, elle persiste deux semaines dans l’eau et quatre semaines dans la litière .
Epidémiologie
Epidémiologie analytique
 Les sources Elles sont de deux ordres, les animaux cliniquement atteints et les porteurs sains. Concernant les malades, ce sont essentiellement les canetons et les dindonneaux entre 1 et 8 semaines, avec un pic entre 4 et 6 semaines. Des cas plus sporadiques ont été décrits chez les oisons et plus récemment en poulet de chair [29]. En outre, R. anatipestifer a été isolée de canards, d’oies et de cygnes non malades, ce qui suggère l’existence d’un portage sain ou d’une forme subclinique de la maladie. L’existence de rechutes en élevage est un argument en faveur de cette hypothèse : des canetons malades vers cinq semaines qui guérissent mais ne stérilisent pas, peuvent retomber malades vers huit semaines. Des porteurs sains peuvent également transmettre le germe à des individus plus sensibles (jeunes, immunodéprimés,…..) qui vont déclarer la maladie. Dans ce cadre, il faut également tenir compte du rôle joué par les oiseaux sauvages en tant que porteurs sains ou sujets sensibles. Plusieurs espèces ont été reconnues sensibles (la sarcelle, le canard souchet, le pochard, la caille, le faisan,…) et constituent un réservoir potentiel pour les oiseaux domestiques élevés sur parcours extérieur [3]. Enfin l’air et la litière représentent respectivement une source de contamination par voie respiratoire ou par des effractions cutanées, même si R.anatipestifer est réputée sensible aux désinfectants usuels et résiste assez peu dans le milieu extérieur .
Sensibilité des hôtes Le canard et la dinde sont les deux espèces domestiques les plus vulnérables. La majorité des cas concerne actuellement le canard mulard, il a été répertorié des cas chez le canard pékin et le canard de barbarie [29]. La maladie atteint essentiellement les canards entre 1 et 8 semaines, avec un pic entre 4 et 6 semaines. Les dindes sont atteintes plus tardivement entre 6 et 15 semaines.
 Facteurs déclenchant et favorisant Le portage de R.anatipestifer dans les voies respiratoires du canard semble extrêmement répandu, y compris sur des sujets parfaitement sains [2, 26]. Le statut bactériologique d’un lot de canetons ne peut donc expliquer à lui seul le déclenchement d’un épisode clinique et le rôle d’un cofacteur infectieux ou environnemental doit être envisagé.
Concernant les facteurs infectieux, c’est l’intervention d’agents viraux qui semble être actuellement la piste la plus privilégiée. Les infections virales primitives immunodéficientes auraient un rôle déclenchant sur les riemerelloses cliniques : en compromettant les mécanismes de défense pulmonaire, elles prédisposent le tractus respiratoire aux colonisations par des bactéries. Les parasites, notamment les flagellés, par leur spoliation et les dégâts mécaniques occasionnés aux organes hôtes sont des facteurs favorisants de cette maladie. Concernant les facteurs environnementaux, la maladie est plus fréquente dans les élevages présentant de mauvaises conditions sanitaires : parcours détrempés, mal drainés, surdensité, défaut de maîtrise de l’ambiance du bâtiment de démarrage, mauvaise ventilation des locaux, trop grande humidité. A ce titre, les conditions climatiques sont des facteurs aggravants. Ainsi l’automne et l’hiver sont des saisons à risques. Les épisodes de stress sont également en prendre en compte et peuvent coïncider avec l’occurrence d’épisodes cliniques ; c’est le cas de toutes les interventions en élevage : vaccinations, débecquage, dégriffage, sortie sur les parcours, restrictions alimentaires en fin d’élevage,…

Table des matières

TABLE DES ILLUSTRATIONS
PARTIE 1 ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
LA FILIERE « PALMIPEDES GRAS »
1 LA FILIERE EN QUELQUES CHIFFRES
1.1 LA PRODUCTION FRANÇAISE
1.2 ELEVAGE DES CANARDS MULARDS
1.3 GAVAGE
2 ITINERAIRE TECHNIQUE : LES DIFFERENTS ACTEURS DE LA FILIERE
2.1 LA PHASE D’ELEVAGE
2.1.1 Le démarrage en bâtiment
2.1.2 La sortie sur parcours
2.1.3 La finition
2.2 LA PHASE DE GAVAGE
2.2.1 Principe du gavage : la stéatose hépatique
2.2.2 Déroulement
LA RIEMERELLOSE
1 AGENT ETIOLOGIQUE
2 EPIDEMIOLOGIE
2.1 EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
2.1.1 Les sources
2.1.2 Sensibilité des hôtes
2.1.3 Facteurs déclenchant et favorisant
2.1.4 La transmission
2.2 EPIDEMIOLOGIE SYNTHETIQUE
2.2.1 Géographie
2.2.2 Diversité
3 CLINIQUE
3.1 PRINCIPAUX SYMPTOMES
3.2 LESIONS
4 DIAGNOSTIC
4.1 SUSPICION EPIDEMIO-CLINIQUE
4.2 DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE
4.3 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
5 PREVENTION ET CONTROLE
5.1 TRAITEMENT
5.2 PROPHYLAXIE
5.2.1 Prophylaxie médicale
5.2.2 Prophylaxie sanitaire
ENJEUX ET CONTEXTE DE L’ETUDE
1 EVOLUTION DU PROFIL DE LA MALADIE
2 QUELLES SOLUTIONS TECHNIQUES OU SANITAIRES ?
2.1 LES LIMITES DE LA VACCINATION
2.2 LES PRATIQUES TECHNIQUES OU SANITAIRES A RISQUE
3 LES NOUVELLES PISTES A EXPLORER
3.1 CIRCOVIRUS
3.2 HERPESVIRUS
3.3 AUTRES VIRUS AFFECTANT L’IMMUNITE DES CANARDS
PARTIE 2 ETUDE RETROSPECTIVE
INTRODUCTION
1. MATERIEL ET METHODES
1.1. RECRUTEMENT DES ANIMAUX
1.2. QUESTIONNAIRE D’ENQUETE (VOIR ANNEXE 1)
1.2.1. Description du cas
1.2.2. Description technique de l’élevage
1.2.3. Description sanitaire de l’élevage
1.3. ANALYSES DE FICHES D’ELEVAGE
1.4. RESULTATS D’ANALYSES BACTERIOLOGIQUES
2. RESULTATS
2.1. LOTS INCLUS
2.2. DONNEES ISSUES DU QUESTIONNAIRE
2.3. DONNEES ISSUES DES DOCUMENTS D’ELEVAGE
2.4. RESULTATS D’ANALYSES
3. DISCUSSION
3.1. ECHANTILLONNAGE
3.2. FACTEURS TECHNIQUES MIS EN CAUSE
3.3. ANALYSE DE LA MORTALITE
3.4. SENSIBILITE DES SOUCHES BACTERIENNES AUX ANTIBIOTIQUES
CONLCUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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