Vascularisation et innervation du disque intervertébral

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Rappel physiopathologique 

La dégénérescence discale 

La lombosciatique est la conséquence de la détérioration anatomique des disques intervertébraux dont l’importance est très variable, allant de fines lésions histologiques accompagnant la détérioration débutante du nucleus ou de l’anneau fibreux jusqu’aux lésions macroscopiques grossières de la hernie discale postérieure .Cette détérioration est due au vieillissement disco-vertébral : lorsque le disque vieillit, sa structure se modifie. Cependant la dégénérescence discale, n’est pas un phénomène inéluctable, et des disques indemnes peuvent se rencontrer à 80-90 ans.
En effet dés la deuxième décade, des craquelures, et des fissures apparaissent dans l’annulus généralement postérieures ou postéro-latérales, en même temps se développent une métaplasie cartilagineuse et un processus de fibrose, ainsi que des phénomènes de calcification en relation avec des néoformations vasculaires. (Figure n°13).
Les facteurs de dégénérescence discale sont :
¾ Les traumatismes.
¾ La surcharge pondérale qui agit probablement en modifiant la statique vertébrale.
¾ L’inégalité des membres inférieurs.
¾ Les anomalies de courbures lombaires : la scoliose et l’hyperlordose.
¾ Les anomalies structurales : la lombalisation de S1 et la sacralisation de L5.
¾ L’augmentation de la taille des apophyses transverses de L5.
¾ L’asymétrie des facettes articulaires.
¾ Le spondylolyse et le spondylolisthésis.

La hernie discale :

Sur un disque vertébral dégénéré, la flexion-extension contrariée va comprimer le nucleus plus résistant qui tend à s’énucléer, le plus souvent vers l’arrière où le disque est moins épais et moins résistant. A ce niveau il va rencontrer deux barrières superposées :
• La première est constituée par les fibres verticales de l’anneau fibreux du disque.
• La seconde plus résistante est formée par des fibres du ligament vertébral commun postérieur, plus résistant à la partie médiane.
On distingue 4 stades de la formation de la hernie discale selon SICARD :
¾ Stade I :
De durée plus ou moins longue, le nucleus refoulé va distendre l’anneau fibreux et repousser le ligament vertébral commun postérieur : c’est le stade de distension discale, qui s’exprime cliniquement par une lombalgie pure.
¾ Stade II :
Il correspond à la protrusion discale qui se caractérise par des lombalgies et des crises intermittentes de sciatique, conséquence de la distension de l’annulus fibrosus. Le ligament vertébral commun est refoulé et vient au contact de la racine. Il y a formation de nécrose fibrocartilagineuse en arrière de l’anneau fibreux. La saillie est compressible, de consistance élastique ce qui explique les intervalles libres où la sciatique disparaît, la racine n’étant plus comprimée.
¾ Stade III :
L’anneau fibreux va céder, le séquestre fibro-cartilagineux et une partie du nucleus vont être énucléés et venir faire hernie en se logeant en avant du ligament vertébral commun postérieur : C’est la séquestration discale. La hernie devient irréductible. Le ligament vertébral commun est en contact avec la racine et on note parfois des phénomènes d’adhérence.
¾ Stade IV :
C’est le stade de la hernie discale extériorisée. Le ligament vertébral commun postérieur livre passage à la masse fibrocartilagineuse nécrosée qui rentre directement en contact avec la racine dans l’espace épidural.
Le stade III est le plus fréquemment observé et c’est également à ce stade de hernie discale non extériorisée que les résultats sont meilleurs.

Le conflit disco-radiculaire :

Le mécanisme du conflit disco-radiculaire conduisant à une radiculalgie est probablement multifactoriel, avec une participation mécanique où s’associent compression et traction de racine, et une agression chimique résultant de la libération de nombreuses cytokines déclenchée par le contact entre la hernie discale et la racine.

Conflit mécanique :

Il est illustré cliniquement par le déclenchement ou l’aggravation des symptômes à l’occasion de mouvements et positions de la colonne lombaire, de la manœuvre de Lasègue, d’efforts divers …, par les constations opératoires, ainsi que par l’amélioration souvent spectaculaire de la radiculalgie dès le réveil après l’intervention chirurgicale. Néanmoins, la compression d’une racine nerveuse saine entraîne des dysesthésies, des paresthésies, voire un déficit moteur mais pas de douleurs. [28] Si ces racines ont été préalablement irritées, elles deviennent en revanche très sensibles à tout stimulus mécanique.
La compression chronique entraîne des altérations des potentiels évoqués à partir d’un rétrécissement de 50 % du sac dural. Les compressions de très faible amplitude entraînent d’abord un œdème intraneural, puis dans les mois qui suivent des lésions de fibrose péri et intraneurale. Les compressions de grande amplitude donnent des lésions dès les premières semaines, avec hémorragie intraneurale, inflammation et lésions de fibrose. Dans tous les cas, ces lésions s’accompagnent d’altérations des propriétés électrophysiologiques des racines.

Conflit chimique 

Les caractéristiques histologiques et les événements biochimiques ont été beaucoup étudiés dans le tissu de hernie discale. On observe dès les premiers jours, et en particulier quand la hernie est exclue, une série d’événements qui semblent particulièrement adaptés à un processus de résorption. [39] Les principaux éléments sont la présence de nombreuses cellules inflammatoires et surtout de macrophages dont l’afflux pourrait être induit par diverses chemokines libérées localement [22,46] et l’apparition in situ d’une néoangiogenèse, [73,89,] accompagnée de facteurs de croissance, principalement des facteurs de croissance fibroblastique. [76]
De nombreux enzymes de l’inflammation locale sont retrouvées, dont de la phospholipase A2. [2,77, 92 ; 75,90] La plupart des cytokines retrouvées dans les situations d’agression tissulaire et d’inflammation sont présentes dans la hernie discale.

Les facteurs neurophysiologiques :

La conséquence pour la racine comprimée est l’appauvrissement en grosses fibres myélinisées d’où déafférentation et perte de l’effet inhibiteur sur les fibres nociceptives. Les courts- circuits entre ces deux types de fibres transforment une stimulation tactile en sensation douloureuse. Les substances algogénes libérées par le disque et la réaction inflammatoire induisent une sensibilisation périphérique par abaissement du seuil d’activation des récepteurs nociceptifs.
Les lésions structurales radiculaires peuvent aussi être à l’origine d’une sensibilisation centrale par création d’une hyperexcitabilité des neurones spinaux convergents. A terme ceux-ci répondront même à des stimulations non nociceptives, d’où des douleurs chroniques.

Appareil Locomoteur :

Dans un premier temps, l’examen est pratiqué debout l’examinateur, appréciant ainsi :
• La statique spontanée :
Du bassin en prenant pour repères les épines iliaques antéro-supérieures et les crêtes iliaques.
• L’équilibre rachidien :
Dans le plan sagittal (appréciation de la cyphose thoracique et de la lordose lombaire) mais surtout dans le plan frontal, recherche d’une attitude antalgique spontanée directe (du côté douloureux) ou indirecte avec déformation en baïonnette du rachis. Parfois l’attitude antalgique se révèle par une perte de la lordose lombaire.
• Les mobilités actives :
En sachant qu’il existe de nombreuses variations individuelles surtout en fonction de l’âge. La souplesse antérieure du rachis est mesurée par l’indice de Schöber qui mesure lors de la flexion antérieure l’accroissement de la distance entre deux points situés respectivement à la hauteur des épines iliaques postéro-supérieures et 10cm plus haut. En pratique, le patient se penche vers l’avant pour tenter de toucher ses pieds avec les doigts (on s’assure de l’absence de flexion des genoux). Normalement lors de la flexion, la lordose lombaire disparaît et l’indice de Schöber passe de 10 à 15 cm. Cet indice est plus rigoureux que la mesure de la distance doigt/sol qui fait intervenir la souplesse des hanches et des ischio-jambiers.
Les mobilités en inflexion latérale et en rétropulsion sont étudiées en appréciant l’harmonie des mouvements et en recherchant l’apparition d’une « cassure ».
Au cours de ces manœuvres, l’examinateur note si une douleur lombaire, lomboradiculaire ou parfois radiculaire seule est réveillée.
• Le signe de la sonnette :
La pression de la région paraépineuse en L4-L5 ou L5 – S1 peut réveiller ou exacerber la douleur radiculaire spontanée. Ce signe recherché au mieux en décubitus ventral, est inconstant, permettrait d’affirmer l’existence d’un conflit disco-radiculaire.
• Une appréciation sommaire de la force musculaire :
Peut être effectuée dès ce stade en demandant au sujet de se mettre sur les talons (Impossibilité de se tenir sur les talons en cas d’atteinte L5 par déficit de la loge antéro-externe) puis sur la pointe d’un pied puis de l’autre (Impossibilité de se tenir debout sur la pointe par déficit du triceps sural dans la lombosciatiqueS1), puis on lui demande de s’accroupir sur les deux membres ensuite sur un seul pour déceler une parésie du quadriceps (atteinte crurale associée)
Enfin, la recherche attentive d’une anomalie cutanée (fistule borgne médiane, touffe de poils, tuméfaction angiomateuse ou lipomateuse, taches café-au-lait ou molluscums) peut révéler une malformation neurovertébrale ou une maladie de Recklinghausen.
Dans un deuxième temps l’examen clinique est pratiqué en position couchée d’abord en décubitus dorsal puis ventral. Il individualise deux éléments importants du diagnostic : le syndrome dure-mérien et le syndrome radiculaire.
• La manœuvre de Lasègue (Figure n°15) :
Cherche à provoquer la douleur spontanément ressentie. Sa signification est importante, ce test doit être effectué avec la plus grande rigueur de façon comparative en débutant du côté sain.
On élève progressivement le membre inférieur maintenu en extension. La douleur ainsi provoquée peut être lombaire, lombofessière ou radiculaire. On note si ce réveil douloureux est controlatéral, homolatéral ou bilatéral ainsi que l’angle d’apparition de la douleur (au-delà de 80° le test perd toute sa valeur).
On apprécie ainsi la sévérité du conflit puis son évolution En effet le signe de Lasègue possède non seulement une importante valeur diagnostique mais aussi pronostique, puis ce que sa régression est un critère de guérison, et son caractère serré (inférieur à 20°) serait prédictif de l’échec du traitement médical. Ce signe peut cependant manquer parfois dans les hernies discales foraminales, exclues et chez les sujets hyperlaxes.

Examen Neurologique:

L’examen neurologique doit impérativement rechercher deux ordres de signes : d’une part les signes neurologiques déficitaires utiles au diagnostic (en vérifiant leur cohérence avec les données de l’interrogatoire) et d’autre part les signes révélant une complication éventuelle (paralysie radiculaire vraie ou souffrance de la queue de cheval).
¾ L’étude de la motricité :
L’étude se fait de façon analytique en suivant les cotations habituelles du testing musculaire (Tableau n°I).On recherche un déficit de la loge antéro-externe de la jambe pour L5 et la loge postérieure pour S1.On, commence habituellement par le segment distal en étudiant successivement :
• Au pied : l’extenseur commun des orteils (L5), l’extenseur propre du gros orteil (L5), les péroniers latéraux (L5 et S1), le triceps (S1), le jambier antérieur (L4 et L5).
• Au genou : le quadriceps (L3 et L4), les ischio-jambiers (S1).
• A la hanche : le moyen fessier (L5), le grand fessier (L5 et S1), le psoas (L2 et L3).
¾ L’étude de la sensibilité :
L’examen recherche une hypoesthésie à tous les modes (plus fréquente qu’une anesthésie vraie) dans les territoires de L1 à S5.
Une hypoesthésie de la face antéro-externe de la cheville, du dos du pied et surtout du premier espace interdigital signe une souffrance L5.
L’atteinte de S1 intéresse la moitié externe de la plante et le bord externe du pied et du mollet.
Cette hypoesthésie peut parfois être remplacée par une hyperesthésie, elle a une valeur topographique mais il ne constitue jamais un facteur de gravité.
¾ L’étude des réflexes ostéo-tendineux :
L’abolition ou la diminution du réflexe achilléen traduit avec certitude une souffrance de la racine S1.
Le réflexe rotulien est dépendant des racines L3 et L4 avec des prédominances variables.
Il n’existe pas de réflexe ostéo-tendineux sous la dépendance de L5.
Le bilan neurologique sera complété, surtout si l’on craint une lésion médullaire, par l’étude des réflexes cutanéo-plantaires, cutanéo-abdominaux et crémastériens.

Table des matières

INTRODUCTION.
PREMIÈRE PARTIE HISTORIQUE
DONNÉES FONDAMENTALES
I.Rappel Anatomique
1. La colonne vertébrale
2. Les vertèbres lombaires
3. Le disque intervertébral
3.1. Annulus fibrosus
3.2. Nucléus pulposus
3.3. Lames cartilagineuses
3.4. Vascularisation et innervation du disque intervertébral
4. Les ligaments
4.1. Ligament vertébral commun antérieur (LLA)
4.2. Ligament vertébral commun postérieur (LLP)
4.3. Ligaments jaunes (Ligamenta Flava)
4.4. Ligaments sus épineux et inter épineux
4.5. Ligaments intertransvérsaires (Ligamenta intertransversia)
4.6. Ligaments Iliolombaires
5. Le foramen intervertébral lombaire
6. Le Canal rachidien et son contenu
7. Racines nerveuses et dure-mère
7.1. Racines nerveuses
7.2. Dure-mère
7.3. Vascularisation et innervation des éléments ostéoligamentaires
7.3.1. Vascularisation
7.3.2. Innervation
II. NOTIONS PHYSIOLOGIQUES ET BIOMECANIQUE
1. Du Rachis lombaire
1.1.1. Flexion extension
1.1.2. Inclinaison latérale
1.1.3. Rotation
2. Du disque intervertébral
2.1. La stabilité rachidienne
2.2. La Mobilité lombaire
2.3. L’amortissement des charges
RAPPELS ANATOMO-PHYSIOPATHOLOGIQUE
I. Rappel anatomo-pathologique
II. Rappel physiopathologique
1. La dégénérescence discale
2. La hernie discale
3. Le conflit disco-radiculaire
3.1. Conflit mécanique
3.2. Conflit chimique
3.3. Les facteurs neurophysiologiques
ÉPIDÉMIOLOGIE
1. L’âge
2. Le sexe
3. La profession
4. Les facteurs déclenchant
5. Les facteurs favorisant
DIAGNOSTICS
I. Description clinique de la forme commune
1. L’interrogatoire
2. L’examen clinique
2.1. Appareil Locomoteur
2.2. Examen Neurologique
2.3. L’examen général
II. Formes cliniques des sciatiques communes
1. Formes symptomatiques
1.1. Sciatique hyperalgique
1.2. Sciatique paralysante
1.3. Lombosciatique avec syndrome de la queue de cheval
2. Formes topographiques
2.1. Formes à bascule
2.2. Formes avec sciatique bilatérale
2.3. Formes avec sciatique tronquée
2.4. Formes pluriradiculaires
3. Formes selon le terrain
3.1. Chez le sujet âgé
3.2. Chez l’enfant et l’adolescent
III. Examens complémentaires
1. L’imagerie
1.1. La radiographie standard
1.1.1. Technique
1.1.2. Résultats
1.2. La tomodensitométrie TDM (Scanner)
1.2.1. Technique
1.2.2. Indications
1.2.3. Résultats
1.3. L’imagerie par résonance magnétique«IRM»
1.3.1. Technique
1.3.2. Indications
1.3.3. Résultats
1.4. La saccoradiculographie
1.4.1. Technique
1.4.2. Indications
1.4.3. Résultats
2. Les explorations neurophysiologiques
2.1. L’électromyographie«EMG»
2.2. Les potentiels évoqués somésthésiques «PES»
3. Biologie
IV. Diagnostic différentiel
1. Les sciatiques d’origine rachidienne non discale
1.1. Les sciatiques tumorales
1.1.1. Les tumeurs malignes
1.1.2. Les tumeurs bénignes
1.2. Les sciatiques infectieuses
1.3. Les sciatiques rachidiennes mécaniques
1.3.1. La discarthrose
1.3.2. Le canal lombaire étroit
1.3.3. Le Spondylolisthésis
1.3.4. L’arthrose inter apophysaire postérieure
1.3.5.Le syndrome d’irritation de la branche postérieure du nerf rachidien
2. Les Névralgies non radiculaires «sciatiques tronculaire»
2.1. Les sciatiques tronculaires
2.2. Les sciatiques plexulaires
3. Les radiculalgies non sciatiques
3.1. Obstructives
3.2. Fémoro-cutané
LA THÉRAPEUTIQUE
I.. Buts du traitement
II. Moyens thérapeutiques
1. Traitement médical
1.1. Repos et l’immobilisation
1.2. Médications
1.2.1. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens « AINS »
1.2.2. Les antalgiques
1.2.3. Les décontracturants musculaires
1.2.4. La Vitaminothérapie B
1.2.5. Les anti-inflammatoires stéroïdiens « AIS »
2. Traitement mécanique
2.1. Les méthodes mécaniques
2.1.1. Les tractions vertébrales
2.1.2. Les manipulations vertébrales
2.1.3. La contention lombaire
2.2. La rééducation fonctionnelle au début
2.2.1. La thermothérapie
2.2.2. La kinésithérapie
2.2.3. La physiothérapie
2.2.4. La balnéothérapie
2.3. La suite de la rééducation
3. Traitements percutanés
3.1. La chimionucléolyse par chymopapaïne
3.1.1. Technique
3.1.2. Résultats
3.1.3. Complications
3.2. La nucléotomie percutanée
3.2.1. Technique
3.2.2. Complications
3.2.3. Résultats
4. Traitement chirurgical
4.1. La chirurgie conventionnelle
4.1.1. Voie postérieure médiane
4.1.2. Cas particuliers
4.3. Les techniques mini-invasives
4.3.1. Microdiscectomie
4.3.2. La vidéochirurgie
4.4. Les résultats
4.5. Les complications
4.5.1. Les complications précoces
4.5.2. Les complications tardives
DEUXIEME PARTIE Matériel et méthodes
Résultats
I. Epidémiologie
1. Age
2. Sexe
3. Profession
II. Clinique
1. Signes cliniques subjectifs
1.1. Mode d’installation de la symptomatologie
1.2. Facteurs déclenchants
1.3. Délai de prise en charge
1.4. La douleur
1.5. Troubles sensitifs subjectifs
1.6. La claudication intermittente motrice
1.7. Les troubles génito-sphinctériens
2. Les signes cliniques objectifs
2.1. Le syndrome rachidien
2.2. Le syndrome radiculaire
2.2.1. Le signe de LASEGUE
2.2.2. Les troubles de la motricité
2.2.3 Le reflexe achilléen
2.2.4. Les troubles de la sensibilité
2.3. Le syndrome de la queue de cheval
2.4. L’examen général
III. Examens complémentaires
1. Examens radiologiques
1.1. La radiographie standard
1.2. La TDM du rachis lombaire
1.3. La saccoradiculographie
1.4. L’IRM
2. Le bilan biologique
IV. Traitement
1. Traitement médical
2. Méthodes mécaniques
3. Traitement chirurgical
3.1. Indication
3.2. Technique opératoire
3.2.1. L’installation
3.2.2. L’abord du disque intervertébral
3.2.3. Les gestes complémentaires
3.2.4. La hernie discale
3.2.5. La nature du geste chirurgical
3.2.6. La vérification des étages sus et /ou sous jacents
V. Les complications
1. Les incidents per-opératoires
2. Complications post-opératoires
VI. Evolution
1. A long terme
2. Les cas de ré intervention
Discussion
I.Epidémiologie
1. Age
2. Sexe
3. Profession
II. Clinique
1. Signes cliniques subjectifs
1.1. Mode d’installation de la symptomatologie
1.2. Délai de prise en charge
1.3. Le trajet radiculaire
1.4. La claudication intermittente motrice
1.5. troubles génito-sphinctériens
2. Signes cliniques objectifs
2.1. Le syndrome rachidien
2.2. Le signe de LASEGUE
2.3. Les troubles de la motricité
2.4. Le reflexe achilléen
2.5. Les troubles de la sensibilité
III. Examens paracliniques
1. Examens radiologiques
1.1. La radiographie standard
1.2. La TDM du rachis lombaire
1.3. La saccoradiculographie(SRG)
1.. L’IRM
2. Bilans biologiques
IV. TRAITEMENT
1. Traitement médicamenteux
2. Traitement physique
3. Traitement chirurgical
3.1. Indications
3.2. La position opératoire
3.3. La technique opératoire
3.4. La foraminostomie
3.5. Localisation de la hernie discale
3.6. Les complications et incidents opératoires
3.6.1. Les incidents préopératoires
3.6.2. Les complications post-opératoires
V. Evolution
1. Evolution à moyen et long terme
2. Les ré-interventions
Conclusion
BIBLIOGRAPHIE

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