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Vascularisation et innervation de la thyroide
Artères thyroïdiennes.
Le corps thyroïde est irrigué par 5 artères : deux supérieures, deux inférieures et une artère moyenne accessoire, grêle et inconstante.
L’artère thyroïdienne supérieure :
Origine : première branche de la carotide externe, elle nait de la face antérieure très peu après la bifurcation carotidienne, à la hauteur de la grande corne de l’os hyoïde.
Trajet : on distingue deux parties :
– une première partie transversale et superficielle dans la région bi-carotidienne.
– une deuxième partie verticale et profonde ou l’artère thyroïdienne supérieure longe le cartilage thyroïde en arrière de la crête oblique.
Terminaison : au sommet du lobe latéral en se bifurquant en trois branches: interne, postérieur et externe.
L’artère thyroïdienne moyenne :
C’est une artère inconstante. Elle nait dans le thorax au niveau de la crosse de l’aorte sous-clavière entre le tronc brachio-céphalique et la carotide primitive gauche ou d’une de ces artères. Elle monte devant la trachée jusqu’au bord inférieur de l’isthme ou elle se termine.
L’artère thyroïdienne inférieure :
Origine : c’est la branche la plus interne du tronc bicervico-scapulaire de l’artère sous Clavière.
Trajet : sont trajet est sinueux et se divise à la face postérieure du pole inférieur du lobe latéral en trois branche : inférieur, postérieur et interne.
Par anastomose sus-isthmique, sous isthmique et postérieure, ces artères constituent un véritable cercle artériel péri thyroïdien.
Terminaison : elle se termine au bord interne du lobe latéral du corps thyroïde, au dessus de la base.
Les veines thyroïdiennes:
systèmes veineux desservent la glande thyroïdienne de chaque côté :
La veine thyroïdienne supérieure (VTS), elle se forme au sommet du lobe latéral. Elle est satellite de l’artère et se jette dans la veine jugulaire interne.
Les veines thyroïdiennes moyennes (VTM), réunion de plusieurs branches. Elles naissent du bord postéro-externe du lobe latéral et se jettent dans la veine Jugulaire interne. Elles ne correspondent à aucune artère.
Les veines thyroïdiennes inférieures (VTI), formées par la confluence de trois veines dans la glande. Elles naissent au bord inférieur de l’isthme ou à la base du lobe latéral pour se jeter dans le tronc veineux brachio-céphalique. Elles ne sont pas satellites de l’artère. Le drainage veineux du corps thyroïde est aussi celui des parathyroïdes. Ces glandes annexées sont exposées à la dévascularisation lors de ligatures veineuses chirurgicales sur les gros troncs.
Les nerfs:
L’innervation de la glande thyroïde est de nature neurovégétative. Les nerfs proviennent des plexus sympathiques .elle est assurée par :
Une innervation sympathique, par les rameaux vasculaires des ganglions cervicaux supérieurs et moyens accompagnant les ATS et ATI.
• Une innervation parasympathique par des filets des nerfs laryngés supérieurs et inférieurs.
Les lymphatiques thyroïdiens :
Leur connaissance est essentielle du fait de la Lymphophilie des cancers thyroïdiens. Les collecteurs lymphatiques de la thyroïde se répartissent essentiellement dans trois directions :
• Les collecteurs supérieurs et latéraux : dont certains gagnent les ganglions sous digastriques de la chaîne jugulaire interne, et d’autres les ganglions rétro pharyngés.
• Les collecteurs inférieurs et latéraux : gagnent d’une part la chaîne ganglionnaire pré trachéale transversale, et d’autres part les ganglions inférieurs et externes de la chaîne jugulaire interne.
• Les collecteurs inférieurs et postérieurs : gagnent la chaîne récurrentielle.
Rappel physiologique :
La glande thyroïde est une glande endocrine dont les principales hormones sont : la thyroxine ou tétra-iodothyronine ou T4 et la tri-iodothyronine ou T3.
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes :
La synthèse et la sécrétion des hormones thyroïdiennes comportent plusieurs stades :
La captation de l’iodure et son oxydation :
L’iodure est un constituant essentiel de l’hormone thyroïdienne. L’apport naturel se fait par voie alimentaire à raison de 50 à 100g par jour. L’iodure diffuse dans un « espace iodure » qui est un espace extra thyroïdien. L’iodure sérique est capté par la cellule thyroïdienne au niveau de la membrane baso-latérale, par un symporteur dépendant du sodium. Le transport est un phénomène réversible et saturable. L’organification de l’iodure se fait au niveau du pole apical de la cellule thyroidienne. Le passage de l’iodure dans la colloïde se fait grâce a une protéine transmembranaire appelée pendrine.
L’iodure est oxydé et organifié rapidement et donne naissance à des radicaux thyrosyls dont l’oxydation donne les composés mono et di-iodothyrosines.
Synthèse de la thyroglobuline :
La thyroglobuline est une protéine spécifique synthétisée par la cellule thyroïdienne. La synthèse commence dans la lumière du réticulum endoplasmique puis les deux sous unités de thyroglobuline s’attachent et passent dans les vésicules du système de golgi ou elles sont glycolysées. Puis, la thyroglobuline passe dans les vésicules de sécrétion ou les radicaux thyrosyls sont oxydés ou la thyroglobuline est iodée.
Synthèse des hormones thyroïdienne dans la thyroglobuline :
La thyroglobuline stockée dans le colloïde est iodée de façon hétérogène et déversée dans les endosomes. La fusion des lysosomes primaire avec les endosomes contenant la thyroglobuline forme les lysosomes secondaires ou phagolysosomes.Un clivage rapide aux extrémités libère d’abord la T3 et la T4. 25 % de l’iode est hormonal sous forme d’iode de T3 et de T4.
Le transport plasmatique des hormones thyroïdiennes se fait principalement sous forme lié à des protéines de liaison.
Différentes actions des hormones thyroïdiennes :
Les hormones thyroïdiennes ont une action colorigène en activant les combustions cellulaires et participent à la lutte contre le froid par leur tendance à favoriser la production d’énergie thermique. A dose physiologique les hormones thyroïdiennes sont des anabolisants protidiques.
Les hormones thyroidiennes activent la synthèse du cholestérol. Mais comme elles activent plus encore sa dégradation, c’est cette dernière action qui domine d’où la baisse du cholestérol lors d’une administration d’hormones thyroïdiennes.
Le déséquilibre glucidique entrainée par l’hyperthyroïdie expérimentale a fat considérer les hormones thyroïdiennes comme des facteurs « diabétogènes ». L’hormone thyroïdienne augmente la vitesse d’absorption des sucres au niveau de l’intestin et favorise la néoglucogenèse hépatique et la glycogénolyse.
Les hormones thyroïdiennes agissent au niveau du rein en augmentant la filtration glomérulaire et en diminuant l’absorption d’eau par le tubule.
Les hormones thyroïdiennes activent le cartilage de conjugaison au niveau des différents stades et la vitesse d’ossification et la maturation osseuse des épiphyses. Elles n’agissent pas sur l’ossification périostée.
Les hormones thyroidiennes sont nécessaires au développement du système nerveux central. Dans l’hypothyroïdie les hormones agissent en corrélation avec l’orthosympathique. La thyroïde est l’une des glandes les plus influencées parle système nerveux diencéphalique (hypothalamus).
Les dysthyroidie sont caractérisées par des troubles du tissu musculaire se manifestant par un hyper catabolisme protidique dans l’hyperthyroïdie et par une déficience d’excitabilité musculaire dans l’hypothyroïdie.
L’injection expérimentale d’hormones thyroïdiennes entraine une augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque et de la vitesse circulatoire. On peut noter aussi une élévation modérée de la pression artérielle systolique avec un peu de changement dans la diastolique.
En cas d’hypothyroïdie, on peut noter une constipation, une aménorrhée secondaire et une impuissance sexuelle.
Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes :
L’hormone qui contrôle la fonction thyroïdienne est la TSH. Elle exerce un contrôle positif sur le thyréocyte, en stimulant à la fois la fonction, la prolifération et la différenciation cellulaire. L’iodure est à l’inverse le principal agent de contrôle négatif.
La synthèse et la sécrétion de TSH sont sous le contrôle de plusieurs facteurs, les plus importants étant le rétrocontrôle négatif par les hormones thyroïdiennes et l’action stimulante de la TRH.
La biosynthèse des hormones thyroïdiennes appartient donc aux cellules folliculaires.
Les cellules C qui produisent la calcitonine ne dépendent pas de la TSH pour la croissance et la prolifération et n’interviennent pas dans la production des hormones thyroïdiennes.
Physiopathologie :
Le mécanisme de base de la formation des tuméfactions glandulaires de la Thyroïde résulte en fait d’une majoration de l’hétérogénéité cellulaire. Ainsi, un dérèglement minime du taux de TSH, par n’importe quel mécanisme, a des repercussions importantes quant à la multiplication et à la différenciation cellulaire. Les cellules les plus sensibles aux augmentations minimes de la TSH sont alors recrutées de façon chronique. On sait qu’il existe des facteurs familiaux et donc génétiques majorant ces phénomènes de sensibilité: ainsi, on sait que les jumeaux développent à 70% des lésions semblables de la thyroïde, et qu’il existe des familles à nodules thyroïdien ou à goitre. Un autre facteur familial pouvant entrer en ligne de compte est l’apport iodé alimentaire quotidien. L’action de la TSH est alors diminuée, entraînant une hypersécrétion de TSH réactionnelle et donc une multiplication cellulaire supra physiologique par endroits pouvant évoluer vers une pathologie nodulaire ou goitreuse [48]. L’augmentation faible mais prolongée de la TSH à des effets délétères sur la multiplication et la différenciation cellulaire. On retrouve notamment cette corrélation chez la femme enceinte, avec mise en évidence d’un lien proportionnel entre le nombre de grossesses et donc la période totale où la TSH est augmentée, et le nombre de nodules constatés [5,17]. L’augmentation des facteurs de croissance (acromégalie) entraîne également des augmentations significatives des pathologies thyroïdiennes retrouvées. ln vitro, certains facteurs de croissance sécrétés par les cancers vésiculaires ou papillaires ont des effets angiogéniques et mitogènes [48].Les rayonnements ionisants sont depuis très longtemps connus pour avoir des conséquences à plus ou moins longs termes sur la pathologie thyroïdienne, en particulier les risques de développement de néoplasie. En général, ces conséquences mettent cinq ans à se développer, et sont constatées avec un maximum à dix ans de l’exposition [49].
Enfin, les récepteurs à facteurs de croissance ou les récepteurs à TSH peuvent subir des mutations, et ainsi entraîner, par l’intermédiaire de leur principale voie métabolique, une prolifération et une différenciation exagérées des thyréocytes [48].
Les recherches concernant l’oncogenèse thyroïdienne passent par des études chromosomiques et génétiques, qui constatent que les tumeurs thyroïdiennes expriment des gênes présentant des mutations, que l’on retrouve parfois dans certains nodules [48]. Ces mutations peuvent concerner soit les protéines stimulant la multiplication des thyréocytes, qui acquièrent une activité excessive, soit des mutations de protéines transductrices, qui deviennent actives au lieu d’être activables, soit des mutations du récepteur aux facteurs de croissance, qui devient anormalement sensible, soit enfin une inactivation des mécanismes de contrôle de prolifération cellulaire par perte de caractères génétiques [17,48].
-Pathologies chirurgicales de la thyroïde :
La chirurgie est indiquée pour :
Les goitres simples, normo fonctionnels mais gênants par leur volume ou par la compression des structures de voisinage en raison de leur situation plongeante. Les goitres plongeants sont définis par un pôle inférieur situé au bord supérieur de la deuxième vertèbre dorsale chez le patient en position opératoire. En pratique, on parle de goitre plongeant lorsque le pôle inférieur de la thyroïde n’est pas palpable même lorsque la tête est en hyper extension. Les goitres plongeants doivent être opérés car ils finissent tous par devenir compressifs. L’exérèse de ces goitres est pratiquement toujours possible par cervicotomie et le recours à une sternotomie est exceptionnel ;
Les goitres à retentissement endocrinien : On distingue les hyperthyroïdies d’origine diffuse (maladie de Basedow) ou focale (adénome toxique ou goitres multi hétéro-nodulaires toxiques). Le traitement de la maladie de Basedow est essentiellement médical et ne devient chirurgical qu’en cas d’échec ou d’intolérance au traitement médical. Les hypothyroïdies ne sont pas chirurgicales en dehors d’exceptionnels goitres compressifs;
Les cancers thyroïdiens : Le carcinome médullaire peut être associé à un phéochromocytome chez les patients porteurs d’une néoplasie endocrinienne multiple (NEM) de type 2. Il nécessite une thyroïdectomie totale avec un curage jugulo-carotidien bilatéral. Les cancers différenciés d’origine folliculaire sont associés à un curage central pré- et rétro-récurrentiel en présence de métastases ganglionnaires. Les cancers
anaplasiques, indifférenciés, sont rares mais de pronostic défavorable. Il s’agit d’un goitre ancien, dur, fixé et rapidement évolutif. Il est actuellement admis que le traitement de ces cancers n’est pas chirurgical.
Les thyroïdites qui présentent une transformation maligne (ou suspicion) ou qui évoluent sous la forme d’un goitre compressif ou symptomatique.
Thyroïdite de Hashimoto
Elle touche six femmes pour un homme. Elle survient le plus souvent entre 30 et 60 ans. Sa prévalence est en augmentation, liée aux facteurs environnementaux et notamment l’élévation des apports iodés. Un individu sur 100 est concerné. [14]
Autres thyroïdites
Les thyroïdites aigues sont dominées par les étiologies bactériennes et virales, touchant préférentiellement la femme (sexe ratio 1/2), dans un contexte d’immunodépression [14].
La thyroïdite de De Quervain survient volontiers de façon saisonnière, précédée pendant 2 à 6 semaines d’une atteinte rhinopharyngée fébrile non spécifique. Dans 20% des cas, elle associe des signes d’hyperthyroïdie [14].
La thyroïdite de Riedel concerne le plus souvent la femme de 30 à 60 ans. Il s’agit d’une affection très rare. Le motif de consultation est dominé par les signes compressifs. Le diagnostic est anatomopathologique. L’évolution peut être sévère, faisant de la chirurgie la seule arme thérapeutique efficace. Cette fibrose thyroïdienne peut s’associer à d’autres maladies fibrosantes (parotides, orbites, glandes lacrymales)[14].
Diagnostic:
Interrogatoire:
Motif de consultation : cette partie de l’interrogatoire est essentielle car elle permet d’avoir une idée sur l’état fonctionnel de la glande. Le motif de consultation le plus fréquent est la tuméfaction cervicale antérieure basse. Des adénopathies cervicales, des signes de dysthyroidie ou de compression mécanique de la masse cervicale antérieure sur les structures de voisinage à type de dysphagie, dysphonie et dyspnée peuvent être retrouvés. L’interrogatoire permet également de préciser la durée d’évolution de la symptomatologie.
Antécédents:
– antécédents personnels :
médicaux : HTA, thyréopathie antérieure ;
chirurgicaux : notion d’intervention chirurgicale antérieure, surtout la notion de thyroïdectomie antérieure) ;
– aux antécédents familiaux du patient, en insistant sur la recherche systématique d’une notion de thyréopathie dans le cercle familiale ;
Examen physique
L’examen de la tuméfaction et de la glande thyroïde est indispensable et capital, il doit être minutieux. Le patient doit être en position assise. L’examen se fait par trois étapes :
l’inspection de la région thyroïdienne, en demandant au patient d’inhaler sa salive. Elle permet de voir la masse cervicale et de la localiser par rapport aux lobes et à l’isthme.
La palpation : Elle doit être douce méthodique, s’intéressant à toutes les parties de la glande. Elle apprécie le caractère du nodule : homogène, uni ou multi nodulaire, vasculaire ou non et renseigne sur la mobilité de la masse à la déglutition. Il existe cependant des nodules infra cliniques qui échappent au palpé. L’examen des aires ganglionnaires doit être systématique surtout en présence de nodules thyroïdiens. Cet examen doit intéresser d’autres parties de l’organisme particulièrement l’appareil cardiovasculaire à la recherche d’une palpitation et d’une tachycardie ou bradycardie. Il faut rechercher aussi des signes d’une cardiothyréose (tachycardie, tachyarythmie, tachycardie paroxystique, insuffisance cardiaque…). L’examen des globes oculaire offre une orientation diagnostic intéressante en cas de suspicion clinique d’une hyperthyroïdie, il retrouve une exophtalmie (bilatérale, axiale, réductible, indolore, parfois asymétrique) dans la maladie de Basedow. Le revêtement cutané doit être examiné, on peut retrouver une dermopathie pré-tibiale en rapport avec une maladie de Basedow. On peut retrouver un « myxœdème ». La peau est pâle, sèche, avec cyanose des lèvres, diminution de la transpiration, infiltration de la face dorsale des mains dans l’insuffisance thyroïdienne primaire. Dans tous les cas l’examen clinique de la thyroïde sera toujours complété par un examen somatique global à la recherche d’autres pathologies associées.
L’auscultation recherche un souffle si la masse est battante avec un thrill palpatoire.
Les explorations biologiques
Le dosage des paramètres thyroïdiens se sont considérablement améliorés ces vingt dernières années. Ce sont des outils fiables et précis, qui présentent actuellement une très bonne sensibilité et spécificités [43].
Dosage de la TSH
La TSH occupe une place centrale au sein de l’axe hypothalamo-hypophysaire, son dosage est actuellement très sensible et très spécifique. Elle constitue par conséquent le paramètre le plus précieux pour l’appréciation de la fonction thyroïdienne ; c’est le paramètre à demander en première intention. Les valeurs de références admises en Europe selon l’association européenne de la thyroïde sont : [0,4 à 4mUl/L] pour les sujets ambulatoires. Des études cliniques récentes ont montré la variabilité de la norme supérieure de ce dosage en fonction de nombreux paramètre comme le l’indice de Masse corporelle, le diabète, l’hypertension artérielle, le taux de lipides, les facteurs de risques cardiovasculaires et la méthode de dosage. Dans notre série, tous les patients ont fait un dosage de la TSH, elle était normale dans 73,6%.
Dosage des hormones thyroïdiennes libres
La thyroxine T4 est produite en totalité par la glande thyroïde. Sa concentration est un excellent reflet de laproduction thyroïdienne. La tri-iodothyronine (T3) est l’hormone la plus active. La majorité de T3 circulante provient de la désiodation de la T4 au niveau des tissus périphériques. Sa valeur diagnostique dans l’évaluation de la fonction thyroïdienne est limitée. Quand la TSH est abaissée, l’élévation de la T4 permet de quantifier l’hyperthyroïdie. Seulement si la T4 est normale, il peut être nécessaire de doser la T3 afin de ne pas méconnaitre une rare hyperthyroïdie à T3.
Si la TSH est élevée, la baisse de la T4 confirme l’hypothyroïdie.
Si la T4 est normale, il s’agit alors d’une hypothyroïdie infra clinique. Dans ce cas il n’y a pas lieu d’effectuer le dosage de T3.
Dosage des marqueurs tumoraux
La thyro-calcitonine
La thyro-calcitonine est une hormone sécrété essentiellement par les cellules C ou parafolliculaires de la thyroïde. Elle a une action hypocalcémiante et hypophosphatémiante. C’est une hormone impliqué dans les cancers médullaires de la thyroïde, qui sont des cancers différentiés dérivés des cellules para folliculaires. Une symptomatologie faite de diarrhée motrice, de flush syndrome et d’un nodule thyroïdien sensible doit inciter au moindre doute à un dosage de la calcitoninémie et de faire craindre un cancer médullaire. C’est le marqueur le plus spécifique est le plus sensible de cette variété de cancers pour le patient lui-même et pour les membres de sa famille dans le cadre d’une enquête familiale ou en présence d’une néoplasie endocrinienne multiple. Après une thyroïdectomie totale, son augmentation indique une récidive locale ou une métastase à distance.
La thyroglobuline
C’est une glycoprotéine produite par des cellules folliculaires thyroïdiennes normales ou néoplasiques. Elle ne doit pas être détecté chez les patients ayant subis une thyroïdectomie totale. Sa présence dans le sérum signifie une persistance, récidive de la néoplasie ou l’existence d’une métastase infra radiologique. En conséquence son dosage n’a aucune utilité dans l’exploration d’un nodule thyroïdien [48, 49,50].
Dosage des anticorps antithyroïdiens
Le titrage des anticorps antithyroïdien est très important dans la détection des maladies auto-immunes thyroïdienne, mais ils n’ont pas d’intérêt dans leur suivi. Les antithyroïdiens les plus spécifiques sont les anticorps anti thyroglobulines et les anticorps anti microsomiaux. La positivité des anticorps anti récepteurs de la TSH signe l’existence d’une maladie de Basedow, sa diminution voire sa disparition est en faveur d’une rémission de la maladie.
Scintigraphie thyroïdienne
Jusque dans les années 1980, la scintigraphie était l’un des principaux moyens d’évaluation non invasive d’un nodule thyroïdien, et selon ses résultats le chirurgien décidait de la conduite à tenir et considérait généralement que tout nodule froid non affaissé à la cytoponction devait être opéré. Depuis, ses indications se sont considérablement réduites du fait de diffusion de nouvelles techniques notamment la biologie, les sondes d’échographie performantes, la cytoponction avec immunohistochimie et l’imagerie fonctionnelle ; ce qui a permis au chirurgien de sélectionner avec précision les patients devant être opérés de ceux pouvant être surveillés [40]. Elle est formellement contre indiqué en cas de grossesse et d’allaitement.
La scintigraphie montre le nodule hyper fixant avec le reste du parenchyme en voie d’extinction mais encore visible. Les traceurs radioactifs classiques de la scintigraphie thyroïdienne sont :
Iode 13 : a été utilisé pendant plusieurs années vu son stockage aisé et son faible cout.
Néanmoins, l’irradiation très importante au corps thyroïdien aux gonades et au corps total doit faire abandonner et le réserver pour la thérapeutique.
Iode 123 : Représente le meilleur isotope de l’iode, mais il a un cout de production élevé.
Technicium 99 : c’est le traceur de choix le plus utilisé pour explorer en première intention la pathologie thyroïdienne.
Thallium 201 : possède un tropisme particulier pour les lésions cancéreuses. Selon l’intensité de la fixation des radio-isotopes par rapport au parenchyme extra nodulaire on distingue :
– Les nodules froids sont les plus fréquents : 70 à 80% des nodules dont 15 à 25% sont des cancers.
– Les nodules chauds : représentent 15 à 30% dans la littérature avec un risque de malignité variant entre 1 et 4%.
– Les nodules iso-fixant : 10 à 15%, et ils sont sans traduction scintigraphique.
Actuellement, la scintigraphie thyroïdienne a une place très modeste dans la stratégie préopératoire du chirurgien. Elle permet de mieux comprendre le mécanisme d’une hyperthyroïdie mais cette information est peu utile pour les chirurgiens. Certains groupes chirurgicaux ne réalisent pas de scintigraphie alors que d’autres l’utilisent de façon sélective en préopératoire [40,41].
Echographie cervicale:
L’échographie thyroïdienne occupe une place de plus en plus importante dans la prise en charge des pathologies thyroïdiennes. Son rôle dans le diagnostic initial et dans la surveillance des nodules thyroïdiens est reconnu. Elle permet de caractériser le nombre et la taille des nodules et de distinguer les pathologies focales ou diffuses du corps thyroïde, permettant ainsi une cartographie détaillée thyroïdienne. On peut dire aujourd’hui que l’échographie est devenue le prolongement de l’examen clinique. Plus récemment, elle a permis, grâce à une définition précise de certains critères échographiques, d’évaluer le risque néoplasique au sein d’un nodule. Cet apport à modifié la prise en charge du micronodule et du goitre multi nodulaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Anatomie chirurgicale de la thyroïde
I.1 Anatomie descriptive
I.1.1 Morphologie et mise en place
I.1.2 Dimensions moyennes
I.1.3 Moyens de fixité
I.2 Rapports de la thyroïde
I.3 Vascularisation et innervation de la thyroïde
I.3.1 Artères de la thyroïde
I.3.2 Les veines thyroïdiennes
I.3.3 Les Nerfs
I.3.4 Les lymphatiques thyroïdiens
II Rappel physiologique
III. DIAGNOSTIC
III.1 Interrogatoire
III.2 Antécédents
III.3 Examen physique
III.4 Les explorations biologiques
a. Dosage TSH
b. Dosage des hormones thyroïdiennes libres
d. Dosage des anticorps antithyroïdiens
III.5 La scintigraphie thyroïdienne
III.6 L’échographie thyroïdienne
III.7 TDM cervico-thoracique
III.8 Résonnance magnétique nucléaire
IV. Traitement chirurgical
IV.1. Préparation du malade
IV.2. Technique d’anesthésie
IV.3. Technique chirurgicale conventionnelle
IV.4. Autres techniques chirurgicales
IV.5. Indications chirurgicales
V Suites opératoires
V.1 Complications précoces
V.2 Complications tardives
DEUXIEME PARTIE
I. Cadre d’étude
II. Méthodologie
II.1.Type et durée d’étude
II.2 Critères d’inclusion
II.3 Critères de non inclusion
II.4 Echantillonnage
II.5 Analyse des données
III. Résultats
III.2 Interrogatoire
III.3 Examen Clinique
III.3.1 Délai diagnostic
III.3.2 Caractéristiques du goitre
III.3.2.1 – Siège
III.3.2.2- Consistance
III.3.2.3- La mobilité
III.3.2.4- Caractère nodulaire
III.3.2.5- Caractère vasculaire
III.3.2.6- Caractère compressif
III.3.3. Signes de dysthyroidie cliniques
III.3.4. Signes associés
III.4-Examen paraclinique
III.4.1-dosage des hormones thyroïdiennes
III.4.2. Echographie cervicale
III.5. Données thérapeutiques
III.5.1- préparation préopératoire
III.5.2- L’anesthésie
III.5.3- Le traitement chirurgical
III.6- La durée d’hospitalisation
III.7- Les suites opératoires
III.8- L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire
DISCUSSION
I Contraintes et limites
II Epidémiologie
II.1 Fréquence
II.2 Répartition selon l’âge
II.3 Le sexe
III. Etudes cliniques
III.1 Délai de consultation
III.2 Motif de consultation
III.3 Antécédents familiaux de goitre
III.4 Siège de la tuméfaction cervicale
IV. Données paracliniques
IV.1 Exploration fonctionnelle de la thyroïde
IV.2 Echographie cervicale
V Données thérapeutiques
V.1 Traitement médical
V.2 L’anesthésie
V.3 Le traitement chirurgical
V.4 Les indications chirurgicales
VI. Drainage de la loge thyroïdienne
VII. Durée d’hospitalisation
VIII. Suites opératoires
IX. Examen anatomo-pathologique
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
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