Vascularisation et innervation de la glande thyroïde

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DYSFONCTIONNEMENT DE LA GLANDE THYROÏDE

Etiologies et physiologie de l’hyperthyroïdie

L’hyperthyroïdie est caractérisée par l’hyperfonctionnement de la glande thyroïde qui produit en excès les hormones thyroïdiennes.
Les principales étiologies d’hyperthyroïdie sont : la maladie de Basedow, le goitre multinodulaire toxique, l’adénome toxique, les causes iatrogènes (Surcharge iodée, médicamenteux), les hyperthyroïdies gravidiques et les thyroïdites [27].

Maladie de basedow

C’est la cause la plus fréquente des hyperthyroïdies. Elle est définie comme un goitre diffus d’apparition récente, habituellement associée à une ophtalmopathie œdémateuse. C’est une maladie auto immune [28], parfois associée à d’autres comme le diabète insulinodépendant, le vitiligo, la maladie de Biermer. Elle résulte de la production par les lymphocytes intrathyroïdiens d’immunoglobulines thyréostimulantes (TSI). Le stress serait un facteur déclenchant. Son évolution est cyclique et ponctuée par des phases de rémissions et de crises [29,30].

Nodules hypersécrétants

Ils sont uniques (adénomes toxiques : AT) ou multiples (goitres multi nodulaires toxiques : GMNT) [29,30].
Le nodule toxique de Plümer est une hypertrophie localisée, autonome hyper fonctionnelle, qui sécrète une quantité excessive d’hormones thyroïdiennes. La majorité de ces formations s’explique par l’apparition de mutations somatiques du récepteur de la TSH [29,30].

Hyperthyroïdies induites par l’iode sur glande saine ou pathologique

Le mécanisme est imparfaitement connu. Elles s’observent surtout dans les régions de carences iodées relatives qui favorise au sein du parenchyme thyroïdien des foyers d’hyperplasie dont l’hyperactivité se révèle à la faveur de la disponibilité accrue d’iode [29,30].

Hyperthyroïdie iatrogène

L’hyperthyroïdie iatrogène révèle souvent une thyroïdite sous-jacente mais elle parait également sur une glande saine.
Elle peut jouer un rôle toxique et entraîner des lésions semblables à celles des thyroïdites aigues [29,30].

Hyperthyroïdies des thyroïdites

Elles sont dues à des inflammations du parenchyme thyroïdien qui sont susceptibles d’altérer la structure vésiculaire et de libérer le contenu intra thyroïdien, ce qui détermine une phase de thyréotoxicose Transitoire. On peut observer cette évolution diphasique surtout dans les thyroïdites subaiguës de Quervain réactionnelles à des affections virales, dans les thyroïdites dites silencieuses lymphocytaires d’origine auto immune [29,30].

Hyperthyroïdie de la grossesse et vomissements gravidiques

Des signes thyrotoxiques peuvent être observés au cours du premier trimestre de la grossesse du fait des propriétés thyréostimulantes de l’hormone gonadotrophine chorionique placentaire [29,30].
Le tableau I donne la classification étiologique des hyperthyroïdies et des états thyrotoxiques.

Etiologies et physiologie de l’hypothyroïdie

L’hypothyroïdie peut être périphérique, due à l’atteinte de la glande thyroïde, ou plus rarement centrale (atteinte hypothalamo-hypophysaire).
L’hypothyroïdie périphérique est définie par un déficit en hormones thyroïdiennes, aboutissant à l’augmentation de sécrétion de TSH par rétrocontrôle sur l’hypothalamus et l’hypophyse. Les principales étiologies peuvent être auto- immunes (thyroïdite de Hashimoto essentiellement), iatrogènes (médicamenteuses, chirurgicale, radiothérapie cervicale ou iode radioactif), carentielles (déficit iode) et les autres thyroïdites (thyroïdite subaigüe de Quervain notamment). Par ailleurs, la principale cause d’atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire est la présence d’un adénome hypophysaire [32].
On distingue les hypothyroïdies dues à une anomalie de fonctionnement de la glande thyroïde, celles dues à un défaut de stimulation de la glande par l’hypothalamo-hypophyse [31, 33].

Origine auto-immune

Les hypothyroïdies d’origine auto-immune sont les plus fréquentes. Ces insuffisances thyroïdiennes ont un caractère familial et s’associent volontiers à d’autres maladies auto–immune.
L’hypothyroïdie peut être due à [31, 33] : des anticorps anti peroxydase (TPO) ; à la thyroïdite de Hashimoto, accompagnée d’un goitre avec infiltration lymphoplasmocytaire de la glande. Elle touche surtout la femme d’âge moyen ; à la thyroïdite du post–partum précédée ou non d’une phase d’hyperthyroïdie transitoire, généralement dégressive. des anticorps bloquant le récepteur de la TSH : c’est une pathologie rare.

Carence iodée

Elle est responsable d’insuffisance thyroïdienne grave existant dès la vie intra– utérine [31,33].

Causes iatrogènes

 Médicaments :
Interféron α : peut entraîner une thyroïdite biphasique ou un épisode transitoire de thyrotoxicose, essentiellement chez les patients dont le titre des anticorps antihydroperoxydase est significatif avant la mise en route du traitement par interféron α [34].
Iode : peut bloquer l’organification de l’iode et entraîner une hypothyroïdie. Par exemple : l’amiodarone (cordarone ®) [31,33].
Lithium : son action peut se manifester après des années de traitement [31, 33].
Antithyroïdiens de synthèse : c’est une cause évidente [31,33].
 Chirurgie
La thyroïdectomie totale pour cancer ou thyroïdectomie subtotale pour maladie de Basedow peut être une cause d’hypothyroïdie [31,33].
 Radiothérapie cervicale externe
L’hypothyroïdie est due à une destruction de la glande ou à l’induction d’une thyropathie auto-immune par l’irradiation [31,33].
 Radiothérapie métabolique par l’iode 131
C’est un risque qui apparaît après une irradiation pour traiter une maladie de Basedow [31 ; 33].

Causes plus rares

Troubles congénitaux [31,33] : o Agénésie thyroïdienne
o Troubles de l’hormonosynthèse.
Dans les pays occidentaux, l’hypothyroïdie est dépistée systématiquement par dosage de la TSH à la naissance. En absence de traitement, le tableau clinique est défavorable (retard statural, débilité sévère etc.).
Mutation du récepteur de la TSH.

Insuffisance thyréotrope

Elle s’intègre généralement dans le cadre d’une insuffisance antéhypophysaire globale, les signes d’hypothyroïdie sont le plus souvent discrets.

Les thyroïdites

Le terme « thyroïdite » signifie « inflammation de la thyroïde ». Il regroupe un grand nombre d’affections de mécanisme différent au cours desquelles l’inflammation stricto sensu n’est pas toujours évidente. Les thyroïdites sont, avec les goitres, les affections endocriniennes les plus fréquentes [35].

La thyroïdite aiguë

La thyroïdite aigue suppurée, exceptionnelle, est une infection à pyogènes, encore plus rarement fongique ou parasitaire [14]. Sur le plan biologique la fonction thyroïdienne est normale. Les anticorps antithyroïdiens sont peu ou pas élevés. Sur le plan scintigraphique la fixation thyroïdienne est hétérogène. L’évolution peut se faire vers l’abcédassion [36].

La thyroïde subaiguë de Quiévrain

Elle est associée à une infection virale des voies aériennes supérieures. L’échographie montre une atténuation de la glande thyroïde dans les stades aigus et la scintigraphie révèle une captation irrégulière atlas [37]. Sur le plan clinique, la thyroïde est hypertrophiée globalement, ou plus souvent de façon localisée, surtout dans les premiers jours de l’affection, ce qui souligne avec la localisation élective de la douleur, le début volontiers focal.
On peut retrouver de façon éphémère, des anticorps anti thyroglobuline.
L’évolution spontanée, et surtout sous traitement anti–inflammatoire, est bonne, habituellement vers la guérison définitive [36].

Thyroïdite chronique de Hashimoto

C’est la cause la plus fréquente d’une thyroïde insuffisamment active qui peut survenir à tout âge mais est plus répandue chez la femme d’âge moyen, la femme plus âgée ainsi que chez ceux ou celles qui présentent des antécédents familiaux [38].
Sur le plan clinique, il existe un goitre dur et indolore. La biologie montre une fonction thyroïdienne normale ou une hypothyroïdie. Il existe un syndrome inflammatoire modéré et les anticorps antithyroïdiens sont franchement augmentés. La captation apparaît hétérogène à la scintigraphie thyroïdienne. L’évolution se fait vers l’hypothyroïdie définitive [36].

La thyroïdite de Riedel

C’est une thyroïdite fibreuse. Elle touche l’adulte. La palpation montre un goitre dur et ligneux. Sur le plan biologique la fonction thyroïdienne est soit normale soit hypothyroïdienne. Il est noté un syndrome inflammatoire modéré et une faible élévation des anticorps antithyroïdiens. La scintigraphie thyroïdienne met en évidence une captation hétérogène. L’évolution se fait vers la compression cervicale [36].

Thyroïdite subaiguë silencieuse ou indolore

Elle débute typiquement par une phase aiguë d’hyperthyroïdie temporaire, résolutive en l’espace de trois mois, avec augmentation des taux sanguins des hormones T4 et T3 et une diminution de la captation de l’iode radioactif. La thyroïdite silencieuse est considérée comme une variante de la thyroïdite d’Hashimoto. Elle est plus rare que cette dernière [39].

Thyroïdites médicamenteuses

Les thyroïdites secondaires à des médicaments peuvent apparaître
Sous traitement d’amiodarone, d’interféron alfa, d’interleukine-2 et de lithium. L’amiodarone peut provoquer aussi bien une hyperthyroïdie qu’une hypothyroïdie.
Dans l’hyperthyroïdie secondaire à l’amiodarone. Il y a un type I, résultant de la grande quantité d’iode fournie par l’amiodarone, et un type II, qui est une thyroïdite induite par ce médicament. Les thyréostatiques qui ne bloquent que la synthèse des hormones thyroïdiennes n’ont pratiquement aucun effet thérapeutique, et ce sont les stéroïdes à hautes doses (par ex. Prednisone® : 50 mg/jour) qui seront utilisés pour le traitement de l’inflammation thyroïdienne. Jusqu’à 5% des patients traités par l’interféron alfa par exemple en raison d’une hépatite et 2% de ceux traités par interleukine-2 développeront une thyroïdite subaiguë, dont l’évolution clinique, les résultats de laboratoire et le traitement sont les mêmes que ceux de la thyroïdite silencieuse. Certaines des hyperthyroïdies ou hypothyroïdies survenant chez les patients maniaco-dépressifs traités par le lithium peuvent être le fait d’une thyroïdite subaiguë induite par cette substance [40-43].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA GLANDE THYROÏDE 
I. ANATOMIE DE LA GLANDE THYROÏDE
I.1. Définition- situation
I.2. Aspect
I.3. Morphologie
I.4. Structure
I.5. Vascularisation et innervation de la glande thyroïde
I.5.1. Les artères
I.5.2. Les veines
I.5.3. Les lymphatiques
I.5.4. Les nerfs
I.6. Rapports avec les autres organes
II. PHYSIOLOGIE DE LA GLANDE THYROIDIENNE
II.1. Synthèse hormonale
II.1.1. Captation
II.1.2. Oxydation de l’iodure
II.1.3. Organification de l’iodure intra thyroïdien
II.1.4. Couplage des iodotyrosines
II.1.5. Sécrétion des hormones thyroïdiennes
II.2. Transport plasmatique des hormones thyroïdiennes
II.3. Le métabolisme
II.4. Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
II.5. Effets biologiques des hormones thyroïdiennes
II.5.1. Rôle dans le développement embryonnaire et foetal
II.5.2. Effets métaboliques des hormones thyroïdiennes
II.5.3. Effets spécifiques d’organes
II.6.1. Variations selon l’âge
II.6.2. Grossesse, fœtus, nouveau-né
II.7. Influence des affections non thyroïdiennes sur la glande thyroïde
III. DYSFONCTIONNEMENT DE LA GLANDE THYROÏDE
III.1. Etiologies et physiologie de l’hyperthyroïdie
III.1.1. Maladie de basedow
III.1.2. Nodules hypersécrétants
III.1.3. Hyperthyroïdies induites par l’iode sur glande saine ou pathologique
III.1.4. Hyperthyroïdie iatrogène
III.1.5. Hyperthyroïdies des thyroïdites
III.1.6. Hyperthyroïdie de la grossesse et vomissements gravidiques
III.2. Etiologies et physiologie de l’hypothyroïdie
III.2.1. Origine auto-immune
III.2.2. Carence iodée
III.2.3. Causes iatrogènes
III.2.4. Causes plus rares
III.2.5. Insuffisance thyréotrope
III.3. Les thyroïdites
III.3.1. La thyroïdite aiguë
III.3.2. La thyroïde subaiguë de Quiévrain
III.3.3. Thyroïdite chronique de Hashimoto
III.3.4. La thyroïdite de Riedel
III.3.5. Thyroïdite subaiguë silencieuse ou indolore
III.3.6. Thyroïdites médicamenteuses
III.4. Les nodules thyroïdiens
III.5.1. Le goitre simple
III.5.2. Le goitre multi nodulaire
III.6. Cancers thyroïdiens
IV. EXPLORATION BIOLOGIQUES DE LA GLANDE THYROÏDE
IV.1. Principes des dosages
IV.2. Dosage de la TSH
IV.3. Test à la TRH (ou Thyrotropine Releasing Hormone)
IV.4. Dosage des hormones libres
IV.4.1. Différentes méthodologies
IV.4.2. Analyse des différentes méthodes dans des situations caractérisées par des modifications des protéines vectrices
IV.5. Dosage des anticorps antithyroidiens
IV.6. Thyroglobuline circulante
IV.7. Thyroxine Binding Globulin
IV.8. Dosages chimiques de l’iode
IV.8.1. Iodémie totale
IV.8.2. Iodurie
IV.9. Calcitonine
IV.10. Les examens morphologiques
IV.10.1. Radiographie
IV.10.2. Echographie
IV.10.3. La scintigraphie
IV.11. Bilans thyroïdiens au cours d’un traitement
VI.11.1. Bilan initial
VI.11.2. Bilan thyroïdien au cours d’un traitement par les antithyroïdiens de synthèse
VI.11.3. Bilan au cours d’un traitement substitutif par la T4
IV.12. Difficultés d’interprétation d’un bilan thyroïdien
DEUXIEME PARTIE : ETUDE
I. OBJECTIFS
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. CADRE DE L’ETUDE
III. METHODOLOGIE
III.1. Collecte de dossier
III.1.1. Critères d’inclusion
III.1.2. Critères de non inclusion
III.2. Exploitation du dossier
IV. RESULTATS – DISCUSSION
IV.1. L’âge
IV.2. Le sexe
IV.3. Les différents profils hormonaux
IV.3.1. Groupe 1
IV.3.2. Groupe2
IV.3.3. Groupe 3
IV.3.4. Groupe 4
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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