Vascularisation du tronc cérébral et du cervelet

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Configuration interne du cerveau

Dans le télencéphale, la substance grise se situe à la surface au niveau du cortex cérébral.
Sous le cortex se trouve la substance blanche central au sein de laquelle sont situés de volumineux noyaux gris. Ce sont des centres sous-corticaux appelés noyaux gris centraux. Ils sont composés des corps striés et de la couche optique ou thalamus.
Au centre du cerveau se trouve un système de cavité appelé ventricules qui ne sont autres que des dilatations régionales du canal de l’épendyme primitif. Ils sont tapissés d’un épithélium épendymaire. Ces ventricules constituent le lieu de l’élaboration et de réserve du LCR. Ils s’étendent sur tout le SNC : moelle, tronc cérébral et cerveau. On distingue aussi :
-les ventricules latéraux(VL) au niveau du télencéphale; s’étendent sur les différents lobes du cerveau. Ils sont pairs et symétriques.
-le 4éme ventricule(V4) est situé au niveau du tronc cérébral.
-et enfin la 3éme ventricule(V3) qui siège au niveau du diencéphale.
Ils communiquent entre eux via, les foramens inter ventriculaires et l’aqueduc du mésencéphale.

Le cervelet

Il est situé dans la fosse cérébrale postérieure, en arrière du bulbe et de la protubérance, au-dessous des hémisphères cérébraux, dont il est séparé par la tente du cervelet. Le cervelet est relié au tronc cérébral par trois pédoncules cérébraux : inférieur, moyen et supérieur.
On distingue trois portions différentes du cervelet :
 l’archéo cervelet qui constitue la partie la plus ancienne du cervelet et est dénommé lobe flocculo-nodulaire.
 le paléocervelet est composé de la partie vermienne du lobe antérieur, de l’unule, de la pyramide du vermis inférieur et du para flocculus.
 le néocervelet est composé de deux hémisphères cérébelleux. C’est le centre de la coordination responsable du maintien de l’équilibre et du contrôle du tonus musculaire.

Le tronc cérébral

C’est la partie du névraxe située entre la moelle spinale en bas et le diencéphale en haut. Il est en rapport avec le cervelet en arrière. Il constitue le lieu d’émergence des douze paires de nerfs crâniens. Il comprend de bas en haut :
 le bulbe : long de 3 cm environ, il est interposé entre la moelle en bas et la protubérance en haut.
 la protubérance annulaire ou pont de Varole : Elle est formée essentiellement de fibres transversales. La protubérance apparait extérieurement comme une anse nerveuse contournant l’axe cérébro-spinal.
 l’isthme de l’encéphale : réunit l’étage cérébelleux à l’étage proprement cérébral.

Le liquide céphalo-rachidien

Le LCR est un liquide transparent, légèrement alcalin sécrété à partir du plasma sanguin par les plexus choroïdes au niveau des membrana tectoria ventriculaires. Son volume est en moyenne de 130 à 150 ml.
A partir des ventricules latéraux, il gagne le V3 par le foramen interventriculaire, puis le V4 par l’intermédiaire de l’aqueduc du mésencéphale. A ce niveau, il gagne l’espace sous arachnoïdien par les trous de Magendie et de Luschka. Il est résorbé par les veines et les granulations de Pacchioni au niveau de la convexité.
Le LCR ne représente pas seulement une barrière protectrice mais également un liquide nutritif pour le névraxe et un réservoir qui régularise la pression au niveau des structures intracrâniennes.
Au cours de différents processus pathologiques, ils se développent des blocages liquidiens au niveau des rétrécissements (foramen inter ventriculaire, V3, aqueduc de Sylvius, V4) dont la conséquence est une stase du LCR en amont qui évolue finalement vers une hydrocéphalie obstructive d’un segment ventriculaire. Il en résulte une augmentation brutale et intermittente de la pression intracrânienne.

La vascularisation

La vascularisation méningée

L’artère sylvienne ou méningée moyenne qui est une branche de l’artère maxillaire interne issue de la carotide externe assure principalement la vascularisation artérielle des méninges.
La carotide interne donne trois branches dont le syphon carotidien d’où naissent des rameaux méningés, ophtalmique et péri-calleux.
L’artère vertébrale donne naissance, sous le foramen Magnum, à l’artère méningée postérieure. Après avoir pénétré le crane, elle se distribue à la dure-mère et à la faux du cerveau.
Les veines peuvent être satellites des artères, mais aussi avoir leur disposition propre, formant des fentes dans l’épaisseur de la dure-mère.

La vascularisation cérébrale

Le cerveau représente en moyenne 2% du poids corporel et pourtant consomme près de 18% de l’oxygène pour un individu au repos.
Pour assurer un métabolisme optimal, la vascularisation cérébrale présente une organisation spécifique que nous pouvons schématiser en un système à trois niveaux :
* Le premier niveau est représenté par les voies d’apport. Elles sont constituées d’un trépied vasculaire avec en avant les artères carotides internes et en arrière, le tronc basilaire formé par la réunion des deux artères vertébrales.
* Le deuxième niveau est constitué d’un système d’anastomose entre les systèmes carotidiens et vertébro-basilaire par l’intermédiaire du polygone de Willis. Ce système représente un des moyens majeurs de suppléance. Par ailleurs, le polygone de Willis est à l’origine des artères cérébrales terminales des systèmes carotidiens et vertébro-basilaire.
* Le troisième niveau est représenté par les artères cérébrales. Elles se distinguent par un trajet basal, horizontal à la base du cerveau au cours duquel elles donnent des branches perforantes. Ces artères vascularisent les structures cérébrales profondes, (substance blanche et noyaux) et ne sont pas anastomotiques. Ainsi, aucune suppléance n’est possible dans ce territoire. Au contraire, dans leur trajet périphérique, les artères cérébrales sont anastomosées entre elles.
Ce dispositif est complété par de nombreuses anastomoses entre les territoires artériels. Ces suppléances peuvent, dans certains cas, préserver au moins partiellement le cerveau d’une chute du débit sanguin cérébral.
Les veines superficielles, les veines profondes et les sinus crâniens, situés entre les deux couches de la dure-mère, participent au drainage veineux du cerveau et ne contiennent pas de valvule.

La vascularisation du tronc cérébral et du cervelet

La vascularisation du tronc cérébral est assurée par trois types de branches issues des artères vertébrales et du tronc basilaire :
– les artères paramédianes, branches courtes qui prennent en charge les territoires paramédians du tronc cérébral.
– les artères circonférentielles courtes pour le territoire latéral du tronc cérébral.
– les artères circonférentielles longues ou artères cérébelleuses pour le cervelet et la partie postérieure du tronc cérébral.
Le retour veineux du tronc cérébral se fait par les veines superficielles et profondes qui se drainent dans les sinus dûre-mérienes.
Le drainage veineux du cervelet se fait par des veines qui naissent dans la profondeur des sillons, se réunissent sur le vermis ainsi que sur les hémisphères, et se drainent dans l’ampoule de Galien et dans les sinus pétreux.

Anatomo-pathologie.

Empyème sous dural

Les empyèmes sous-duraux intracrâniens réalisent une collection suppurée extra cérébrale située entre dure-mère et arachnoïde [7].
Il est rare que le processus infectieux s’étende directement par continuité à partir d’une sinusite ou d’une ostéite, formant progressivement une collection suppurée extradurale, puis sous durale cloisonnée [57] : l’infection des veines sous-muqueuses, dépourvues de valvules, des cavités sinusiennes [31] se transmet de façon rétrograde aux veines sous-durales. C’est dans cet espace que se développe l’infection, alors qu’une réaction méningée tend à la limiter par la formation de dépôts de fibrine qui contribue à former des néo membranes [99] puis un encapsulement [7, 57, 65]. En cas d’intervention, on trouve fréquemment, au voisinage de l’empyème, une thrombose veineuse, un œdème ou une encéphalite.

Empyème extradural

Le mécanisme de développement est proche de celui de l’empyème sous-dural. L’empyème extradural est en général secondaire à une infection de l’oreille moyenne ou des sinus de la face [67, 102], parfois à une intervention ORL ou neurochirurgicale. Des cas ont été décrits, avec drainage spontané de la collection par la porte d’entrée ORL [77].

Physiopathologie

Mécanismes

Il existe divers mécanismes intervenant dans la genèse des collections purulentes crânio-encéphaliques :
 L’infection par contiguïté : c’est la situation la plus courante. Il peut s’agir d’otite moyenne, de sinusite, ou d’infection dentaire. La propagation se fait par voie veineuse. Elle est favorisée par l’absence de valves anti-reflux au niveau des veines émissaires, ce qui va permettre le passage des bactéries vers le cerveau.
 L’origine métastatique : Elle se développe à distance et gagne leur foyer par voie artérielle. Il semble que toute bactériémie soit à risque d’aboutir au développement de ces empyèmes. Ainsi les principaux facteurs de risque sont :
– Le caractère répété de la bactériémie (endocardite).
– L’existence d’un shunt droit gauche (cardiopathies cyanogènes, fistule artério-veineuse pulmonaire).
– L’existence d’un foyer infectieux intra thoracique (abcès pulmonaire, dilatation des bronches, empyème pleural).
Il existe aussi deux facteurs favorisants de cette infection, la polyglobulie et l’hypoxie. Ils sont à l’origine d’une diminution de la vitesse circulatoire avec stade vasculaire entrainant la formation de petits foyers de nécrose consécutifs à des micro-thromboses qui favoriserait la survenue d’une infection.
 Infection par ensemencement direct : soit en post opératoire ou suite à un traumatisme crânien ouvert.
 Crypto génique.

Conséquences

Le mode d’expression des empyèmes intracrâniens procède de deux mécanismes physiopathologiques essentiels : l’infiltration d’un processus expansif intracrânien et les phénomènes compressifs liés à l’œdème péri lésionnel, aux compressions veineuses, ou au blocage à la voie de liquide céphalorachidien (LCR). L’énoncé de ces deux mécanismes physiopathologiques élémentaires laisse présager des symptômes et signes possibles que l’on classe sous deux rubriques :
– Symptômes liés au caractère expansif de la lésion.
– Syndromes lésionnels focalisés.
 Symptômes liés au caractère expansif de la lésion.
Les symptômes vont dépendre de ces processus physiopathologiques, du siège anatomique et du volume du processus expansif. De façon schématique, trois tableaux pourront être réalisés :
Un syndrome céphalalgique focal : les douleurs sont caractérisées par une localisation précise et surtout par leur caractère quotidien, avec des renforcements dans la deuxième moitié de la nuit ou en début de matinée. Un tel symptôme est attribué au développement de la masse lésionnelle, aux étirements vasculaire ou méningés qu’elle entraine, éventuellement à l’érosion de la table osseuse interne du crâne.
Un syndrome d’hypertension intracrânienne : Il peut faire suite au premier ou s’installer d’emblée. Il associe des céphalées et des vomissements. Cependant, deux paramètres vont influer sur l’importance de cette hypertension intracrânienne quelle que soit l’étiologie de celle-ci. Il s’agit du volume et de la vitesse d’installation du processus causal. Plus la variation volumique est lente, plus l’enceinte durale intra crânio-rachidienne s’adaptera en fonction de trois tampons volumique : parenchyme, sang et LCR. A ces facteurs, il faut ajouter la possible expansion du fourreau dural, et aussi du crâne chez le nourrisson.
C’est dans le cadre de ces symptômes d’hypertension intracrânienne que pourront se rencontrer des phases de décompensation liées à des déplacements massifs du tissus cérébral avec engagement sous des structures osseuses ou dur-mériennes. Ils sont provoqués par des modifications du gradient de pression dans l’enceinte durale intracrânio-rachidienne.
Les propriétés viscoélastiques du cerveau expliquent les déformations lentes qu’il subit sous l’effet des gradients intra-parenchymateux (processus expansif) aggravés par des blocages cisternaux, ce qui provoque une hernie du parenchyme au travers des principaux orifices ostéo-duraux (incisure tentorielle, foramen magnum, orifice sous-falcoriel). La hernie cérébrale provoque une compression des structures de proximité (parenchyme, nerf, artère, veine) qui, souvent, aggrave l’HTIC.
Le blocage des voies de circulation du LCR ventriculaire est relativement rare et se voit essentiellement dans les lésions intra-ventriculaires localisées soit au niveau des Foramen intra-ventriculaires, soit au niveau de l’aqueduc du mésencéphale ou encore du foramen de Magendie. Ces blocages par clapet sont à l’origine d’accès d’hypertension intracrânienne aigue qui comporte un risque d’engagement. La répétition de ces accès doit faire suggérer le diagnostic de lésion intra ventriculaire et faire entreprendre le bilan morphologique sans délai.
 Les syndromes lésionnels focalisés.
Les symptômes sont secondaires à une souffrance des structures nerveuses, soit de façon indirecte par œdème ou par le biais vasculaire
Les lésions corticales s’expriment par des phénomènes déficitaires ou des crises épileptiques qui conduisent très rapidement à établir un diagnostic topographique.
De façon générale, toute manifestation épileptique survenant sur un sujet jusque-là sans antécédents d’épilepsie doit faire évoquer une lésion focale et imposer une neuro-imagerie.
Les processus expansifs profonds des hémisphères cérébraux entrainent des syndromes déficitaires moteurs, sensitifs sensoriels ou des fonctions cognitives. La souffrance des structures de la fosse postérieure se manifeste par des signes cérébelleux ou des signes d’atteinte des nerfs crâniens ou du tronc cérébral.
Il existe une symptomatologie clinique spécifique à certaines structures fonctionnelles : base du crâne, voies optiques, régions pinéales, région hypophysaire. Le diagnostic précis est apporté par la neuro-imagerie.
Enfin, il convient de faire mention de la fréquence des signes trompeurs notamment le syndrome de type vertigineux, lié à des lésions hémisphériques, la discrétion de la symptomatologie de volumineux processus expansif de l’hémisphère mineur, et la symptomatologie pseudo cérébelleuse de lésions frontales ou pariétales.
L’expérience des dernières années en imagerie nous confirme l’absence de corrélation anatomo-clinique en particulier dans les lésions impliquant la substance blanche hémisphérique et comportant une réaction œdémateuse importante.

Diagnostic des empyèmes intracrâniens

Diagnostic positif.

Circonstances du diagnostic :

 Empyème sous dural :
Le début est souvent progressif sur une quinzaine de jours.
Les premiers signes sont des céphalées et une fièvre qui peuvent mimer une sinusite.
La phase d’état débute brutalement par un déficit neurologique focal accompagné de signes d’atteinte corticale :
* Crises d’épilepsie
* Trouble des fonctions supérieures
* Hypertension intracrânienne (HTIC)
* Syndrome infectieux (tableau de méningite purulente).
 Empyèmes extra duraux :
Contrairement aux empyèmes sous-duraux, ils évoluent insidieusement, parfois même sans fièvre. La symptomatologie se limite à quelques céphalées et un minimum de signes neurologiques. Ils font suite à une sinusite ou à une chirurgie ORL.

Imagerie cérébrale.

 Empyème sous dural :
Le scanner cérébral révèle une hypodensité extra-cérébrale en croissant ou en ellipse associée à une prise de contraste périphérique.
L’effet de masse est souvent plus important que ne le laisserait supposer le volume de la lésion. L’œdème péri-lésionnel traduit une simple réaction à l’empyème, une encéphalite pré-suppuration de voisinage ou une thrombose veineuse corticale.
L’imagerie par résonance magnétique permet une meilleure visualisation de l’empyème. C’est un examen de choix surtout pour ceux qui sont difficilement détectés à la TDM.
En effet, les éventuels artefacts dus à l’os particulièrement gênant à la TDM sont absents. L’identification des différents éléments (os, LCR, parenchyme) est plus précise. L’injection de produit de contraste permet de préciser le siège, et la nature de l’épanchement (sang, effusion stérile ou pus)[23,85].

Table des matières

Introduction
Première partie : Données fondamentales
1. Historique
2. Anatomie
2.1 La boite crânienne
2.2Les sinus
2.3Les méninges
2.4Le cerveau
2.4.1Configuration externe du cerveau
2.4.2Configuration interne du cerveau
2.5Le cervelet
2.6Le tronc cérébral
2.7Le liquide céphalo-rachidien
2.8La vascularisation
2.8.1 Vascularisation méningée
2.8.2 Vascularisation cérébrale
2.8.3 Vascularisation du tronc cérébral et du cervelet.
3 Anatomo-pathologie
4 Physiopathologie
4.1Mécanisme
4.2Conséquence
5 Diagnostic des empyèmes intracrâniens
5.1 Diagnostic positif
5.2 Diagnostic topographique
5.3 Diagnostic différentiel
5.4 Diagnostic étiologique
6 Traitements
6.1 Buts
6.2 Moyens
6.2.1 Traitement médical
6.2.2 Traitement chirurgical
6.3 Indication
6.4 Résultats
Deuxième partie : notre étude
1. Matériels et méthodes
1.1Type de l’étude
1.2 Cadre de l’étude
1.2.1 Critère de l’inclusion
1.2.2Critère de l’exclusion
1.2.3 Recueil des données
1.3 Analyse des données
2. Résultats
2.1 Epidémiologie
2.1.1 Fréquence
2.1.2 Répartition selon l’âge
2.1.3 Répartition selon le sexe
2.1.4 La porte d’entrée
2.1.5Les terrains
2.2 Etude clinique
2.2.1 Motifs d’hospitalisation
2.2.2 Mode d’installation des empyèmes
2.2.3 Délai du diagnostic
2.2.4 Examen clinique
2.3 Examens complémentaire
2.3.1 Données biologiques
2.3.2Données bactériologiques.
2.3.3 Données radiologiques
2.4Traitements
2.4.1 Traitement médical
2.4.2Traitement chirurgical
2.5Evolution des empyèmes
2.5.1 Guérison complets
2.5.2 Séquelles
2.5.3 Récidive
2.5.4 Mortalité
Troisième partie : discussions
1. Données épidémiologiques
1.1Fréquence
1.2Age
1.3Sexe
1.4Facteur étiologique
1.5Terrains
2. Données cliniques
3. Données paracliniques
3.1Données biologiques
3.2Données bactériologiques
3.3Données radiologiques
4. Données thérapeutiques
4.1 Traitement médical
4.2 Traitement chirurgical
4.3 Indication thérapeutique
4.4 Cas particuliers
4.5 Traitement de la porte d’entrée
4.5 Traitement préventif
5. Evolution
6. Pronostic
Conclusion
Recommandations
Bibliographie

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