Vascularisation du cartilage de croissance

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

La substance fondamentale

Sa composition varie en fonction des couches cellulaires. Elle joue le rôle d’intermédiaire entre les cellules et le front d’ossification. C’est le reflet indirect de l’activité cellulaire. C’est à son niveau que se produit la calcification. Dans la substance fondamentale se trouvent des macromolécules essentielles : le collagène, les glycoprotéines de structure, les protéoglycanes.

La virole périchondrale

C’est un fibrocartilage présentant une importante activité cellulaire. Son versant interne est particulièrement minéralisé et donne naissance à une fine lamelle osseuse. La virole entoure la partie proximale de la physe et la partie distale de la métaphyse. Elle contient des cellules mésenchymateuses qui alimentent ainsi le cartilage de croissance. Elle assure la croissance en largeur du cartilage de conjugaison et son soutien périphérique. L’altération de cette zone peut entraîner une épiphysiodèse compte tenu de rapports étroits qu’elle entretient avec la physe.
Elle se continue vers la diaphyse avec le périoste et le périchondre. De consistance épaisse chez l’enfant en cours de croissance, cette virole est beaucoup plus mince chez l’adolescent en fin de croissance. Ceci explique la fréquence et la facilité de survenue des fractures décollements consécutifs à des traumatismes bénins chez l’adolescent. Chez l’enfant au contraire, ils nécessitent un traumatisme plus violent.

Phénomènes biochimiques 

La matrice organique du cartilage de croissance est composée de trois éléments : le collagène, les protéoglycanes, et l’acide hyaluronique. Le collagène se présente sous la forme de micro fibrilles dont la régularité structurale est due à l’association covalente de trois chaînes peptidiques. Ces trois chaînes constituent le tropocollagène qui par un agencement particulier va donner la fibrille. Les protéoglycanes sont constitués par l’association covalente de chaînes de mucopolysaccharides sulfatés, de structure et de longueur variable avec une protéine. Ils possèdent la propriété unique de pouvoir donner des associations non covalentes avec l’acide hyaluronique, lequel mucopolysaccharide non sulfaté est constitué par la condensation d’un très grand nombre d’unités di saccharidiques d’acides glycuroniques-N-acétyl-glucosamine. L’organisation des constituants macromoléculaires de la matrice est très précise : les molécules de protéoglycanes se disposent de manière quasi linéaire autour de la protéine de liaison, le long des chaînes d’acide hyaluronique. Ce complexe acide hyaluronique et protéoglycanes assurerait la cohésion mécanique des fibrilles de collagène par interaction électrostatique des protéoglycanes avec les chaînes polypeptidiques du collagène. Les vésicules matricielles à localisation extracellulaire, contiennent du calcium et du phosphate qui seraient de plus en plus abondants de la zone prolifératrice vers la zone de calcification. En même temps, les éléments minéraux contenus en leur sein vont prendre la forme cristallisée par fusion avec les fibrilles de collagène. Trois enzymes par leur activité vont caractériser ce processus de minéralisation :
– la libération des ions phosphates par la phosphatase alcaline aux dépens des phosphates organiques.
– l’accumulation de calcium grâce à l’activité de l’ATPase (Adénosine Tri-Phosphatase)
– l’hydrolyse des pyrophosphates inhibiteurs par la pyrophosphatase.

Vascularisation du cartilage de croissance 

La vascularisation du cartilage de croissance est assurée par deux systèmes : le système épiphysaire et le système métaphysaire.
Le système épiphysaire nourrit la zone des cellules germinales. C’est un système riche, il est fourni par les rameaux de l’artère épiphysaire qui traversent la plaque sous chondrale et se termine au sommet de la couche de cartilage sérié par les capillaires en formes d’anses ou de touffe. Après que les vaisseaux épiphysaires aient traversé la plaque sous chondrale, leur paroi est dépourvue de membrane basale de sorte que leur contenu soit en contact direct avec la matrice cartilagineuse.
Chacune des artérioles épiphysaires couvre l’espace correspondant à quatre à dix colonnes cellulaires. La vascularisation de la couche sous épiphysaire est répartie uniformément depuis la périphérie jusqu’au centre. Il n’y a pas d’anastomoses entre les branches artérielles sous épiphysaires. Les veines rejoignent l’épiphyse en perforant la plaque sous chondrale mais ne suivent pas forcément le même trajet que les artérioles. Le front d’ossification est alimenté par le système métaphysaire, qui provient pour la plupart de vaisseaux médullaires originaires de l’artère nourricière qui assure la vascularisation des quatre cinquièmes centraux du cartilage de croissance. La virole périchondrale est vascularisée par les vaisseaux périostiques.
Ainsi lorsqu’une souffrance vasculaire intéresse la zone des cellules germinales, tout espoir de reconstruction est exclu. Les lésions sont définitives et irréversibles. Il en est de même de l’épiphyse, dont l’atteinte vasculaire peut hypothéquer l’avenir du cartilage de croissance. Lorsqu’une souffrance vasculaire siège sur le front d’ossification, on peut espérer une reconstruction parce que les cellules de la zone de croissance ont été épargnées.

Les tomographies

Elles permettent dans les fractures à déplacement complexe de ne pas méconnaître les traits et de retrouver l’ensemble des pièces. Cette technique est de plus en plus remplacée par la tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique.

La tomodensitométrie (TDM)

Il s’agit d’une imagerie basée sur les rayons X. Elle permet d’analyser avec précision les zones d’anatomie complexe. L’étude des parties molles n’est possible qu’après injection d’un produit de contraste iodé. Les reconstructions d’image par acquisition de type séquentiel ou de type hélicoïdal permettent une visualisation dans les plans de l’espace.
A la phase aiguë du traumatisme, la TDM permet de déterminer le siège exact, la direction des traits, le volume des fragments, l’extension ou non de la fracture à l’articulation. Si l’acquisition hélicoïdale et la reconstruction multi-planaire sont utiles, la reconstruction surfacique 3D n’a aucun intérêt pratique.
A la phase des séquelles, la TDM permet d’explorer le pont osseux constitué et détermine son étendue sur les reconstructions coronales et sagittales.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM)

Il s’agit d’une imagerie protonique.
Ainsi, en fonction des séquelles choisies, tous les éléments constitutifs de l’appareil musculo-squelettique peuvent être analysés. Dans la pratique, une combinaison de séquences est nécessaire pour explorer le cartilage de croissance et les régions épiphyso-métaphysaires. Le signal de la physe dépend de l’âge de l’enfant et de la séquence employée.
A la période aiguë, l’IRM permet de détecter une fracture invisible radiologiquement intéressant ou non le cartilage et de diagnostiquer une éventuelle atteinte ménisco-ligamentaire associée.
A la phase des séquelles, l’IRM permet de détecter les anomalies dans le cartilage avant sa conséquence sur la zone osseuse. L’IRM différencie les ponts fibreux des ponts osseux et précise leur étendue. Dès la constitution du pont, l’IRM démontre l’existence d’une communication vasculaire épiphyso-métaphysaire après injection d’un produit de contraste. Une intervention précoce serait théoriquement possible.
L’image pondérée en T1 provoque un hypo signal du cartilage de croissance alors qu’en T2 elle provoque un hyper signal.

La scintigraphie

C’est l’unique méthode qui permet de visualiser la réalité physiologique du cartilage. En effet, le radio-isotope a la particularité de se fixer intensément dans les zones actives. Chez l’enfant, le traceur se fixe sur le cartilage de croissance et dans les zones fertiles sur la couche de la spongieuse primaire, lieu de prédilection des dépôts de calcium permettant l’ossification.
Elle est utile lorsqu’on envisage d’explorer les troubles de la croissance osseuse, car son signal est directement proportionnel à la quantité de tissu osseux nouvellement calcifié présent dans la physe.
En cas d’épiphysiodèse partielle établie, la région calcifiée apparaît hypofixante par rapport aux autres régions de la physe. En cas d’épiphysiodèse totale, la physe est hypofixante dans l’ensemble.

TRAUMATISMES DU CARTILAGE DE CROISSANCE

Définition

Les traumatismes du cartilage de croissance peuvent être définis comme étant l’ensemble des lésions provoquées par un agent extérieur et localisées entre l’épiphyse et la métaphyse des os longs.

Intérêt

Les traumatismes du cartilage de croissance restent un sujet d’actualité, tant le cartilage de croissance peut s’avérer imprévisible, dès lors qu’il est agressé.

Anatomie pathologique

Mécanisme lésionnel

Le mécanisme est soit direct, soit indirect.
ƒ Mécanisme direct
Le traumatisme se fait au niveau du point d’impact de l’agent vulnérant sur l’épiphyse.
Il s’agit d’un choc direct : soit par chute d’objet lourd ou impact lors d’un accident de la route par exemple, soit d’une chute avec contact direct avec le sol.
ƒ Mécanisme indirect
Le traumatisme se fait à distance du point d’impact. Selon le site atteint, le traumatisme peut se faire en torsion, en traction (étirement), en compression ou par un mécanisme complexe. L’os se fracture à distance de l’application des forces.
Le terme de mécanisme lésionnel ne fait pas allusion au type d’accident. Le mécanisme est déterminé par la position du membre, la direction et l’intensité de la force appliquée et de la résistance des structures articulaires.
Ces différents mécanismes sont rencontrés en pratique sportive, en cas d’accident de la voie publique, ou en cas de chute. Plus rarement, il peut s’agir de traumatismes particuliers, dans certaines dystocies ou traumatismes obstétricaux.

Lésions du cartilage de croissance

On peut distinguer les lésions élémentaires et les lésions complexes.
ƒ Lésions élémentaires
Il s’agit principalement des fractures-décollements épiphysaires purs. Le trait de fracture passe au sein de la couche dégénérative qui est la zone de faiblesse, juste en regard du front d’ossification de la spongieuse primaire. La quasi-totalité du cartilage de croissance reste solidaire de l’épiphyse. On distingue également les sections du cartilage de croissance lors de traumatismes en cisaillement. Le réseau vasculaire épiphysaire est interrompu. Dans l’espace laissé libre par la section, une solution de continuité se forme au niveau de la plaque conjugale. Ceci aura pour conséquence la survenue une incongruence articulaire et la constitution d’un pont d’épiphysiodèse.
ƒ Lésions complexes
Elles peuvent survenir isolément ou en association avec les précédentes. Ces lésions sont des contusions, des pertes de substance voire même des ischémies.

Examen clinique d’un traumatisme du cartilage de croissance

La démarche diagnostique varie avec le type anatomo-clinique et est orientée par la nature et l’importance du traumatisme, l’âge de l’enfant.
L’interrogatoire et l’examen clinique de ces jeunes patients sont rapidement faits. Ils permettent d’orienter la demande d’imagerie, le choix des incidences particulières permettant un diagnostic lésionnel anatomique précis.
L’examen clinique commence par l’interrogatoire précis pour s’enquérir des circonstances exactes de l’accident afin de préciser le type et le mécanisme du traumatisme. S’agit-il d’un accident domestique, d’un accident de la voie publique, d’un traumatisme ludique ou sportif ou bien d’un traumatisme particulier ? L’horaire du traumatisme est important, en particulier pour les fractures ouvertes.
La reconstruction du mécanisme de façon précise est souvent impossible. L’enfant analyse mal les mécanismes traumatiques et un adulte n’est pas toujours témoin de l’accident.
Les signes fonctionnels seront recherchés. La douleur quasi présente varie en fonction de la sévérité de l’atteinte. Classiquement, une impotence fonctionnelle absolue ou relative est souvent associée aux traumatismes des membres inférieurs. Un œdème important traduit une atteinte des parties molles.
Enfin, l’interrogatoire va s’enquérir des antécédents traumatiques, médicaux et chirurgicaux de l’enfant.
L’examen physique systématique va caractériser la déformation et précise le ou les points douloureux sur la physe, l’épiphyse ou sur un trajet ligamentaire. Ces détails sémiologiques sont importants pour différencier un décollement épiphysaire pur non déplacé d’une entorse.
Il est préférable donc de commencer l’examen par le coté opposé afin de rassurer l’enfant. Cet examen comparatif se terminera au niveau de la région la plus douloureuse.

Principes thérapeutiques

Le traitement qu’il soit orthopédique ou chirurgical ne doit pas être un traumatisme supplémentaire. Le respect de la vascularisation de l’épiphyse et la réduction anatomique de la physe sont les deux garants d’une croissance normale. Il ne faut accepter aucune imperfection de réduction au niveau de la surface articulaire. La persistance d’une solution de continuité au niveau du cartilage de croissance laisse la place à un pont osseux.
Le traitement est si possible orthopédique. La réduction chirurgicale est à envisager pour les fractures articulaires déplacées ou instables de type Salter III et IV. Pour les types Salter III et IV non déplacés le traitement orthopédique exige une surveillance radiologique rigoureuse. Si cette surveillance ne peut être assurée le traitement chirurgical doit être préféré.
En cas de lésion vue secondairement au delà du 15e jour ou en raison d’un déplacement secondaire le traitement orthopédique peut être dangereux. Les tentatives de réduction d’un décollement en cours de consolidation nécessitent de déployer des forces importantes qui peuvent être à l’origine de lésions de type Salter V. Mieux vaut tolérer un cal vicieux qui se corrigera pour peu que la physe soit active plutôt que de risquer une stérilisation de cette même physe.
L’abord chirurgical d’un décollement épiphysaire a ses règles. Le fragment épiphysaire doit garder sa vascularisation. L’abord soigneux ménage le lambeau périosté qui est parfois le seul élément qui réunit l’épiphyse à la métaphyse. C’est le cas pour certaines métaphyses intra-articulaires comme l’épiphyse fémorale supérieure. Pour le condyle latéral les attaches musculaires doivent être respectées pour conserver la vascularisation. L’abord doit ménager la virole périchondrale.
Aucun dépériostage n’est autorisé même pour contrôler la qualité de la réduction. Le contrôle doit se faire par une courte arthrotomie. Cette règle doit être respectée pour les Salter III et IV du fémur et les fractures de Mac Farland.
L’ostéosynthèse doit être adaptée à la taille des épiphyses broches de petit calibre 15 à 18/100 mises en place en une seule fois lorsqu’elles doivent traverser la physe. Le vissage est parfois possible voire nécessaire mais ne doit pas traverser la physe. L’utilisation de plaque ou de lame plaque pontant la zone de croissance ou au contact direct de la virole périchondrale est formellement contre indiquée.
L’une des complications graves des décollements épiphysaires est le retentissement sur la croissance. La cause en est une interposition d’un pont osseux par défaut de réduction une destruction localisée de la physe ou une lésion iatrogène liée au matériel. Dans tous les cas il se forme un pont d’épiphysiodèse dont la gravité est fonction de l’étendue de l’activité du cartilage de croissance concerné et de l’âge du patient. Ce pont a pour conséquence une déviation angulaire pour les formes paracentrales et périphériques une inégalité de longueur pour les formes complètes et les formes centrales une perturbation de la mobilité articulaire pour les formes centrales.

Pronostic

Aucune série ne donne de pourcentage de troubles de croissance pour l’ensemble des atteintes. Dans la majorité des cas l’évolution est favorable. Parfois, il survient une déformation, un arrêt de croissance ou une nécrose épiphysaire.
Il est souhaitable lors du premier examen clinique et radiologique de noter les éléments de mauvais pronostic qui permettent de sensibiliser la famille à un suivi régulier.
Parmi les facteurs péjoratifs faisant craindre ces troubles de croissance il faut retenir le caractère violent du choc. Le traumatisme par compression est responsable de lésions de type Salter V. Les aspects d’enfoncement de la physe font suspecter des lésions type 1 C et 2 D décrites par Ogden.
Pour les extrémités dont l’épiphyse est intra-articulaire comme la tête fémorale ou la tête radiale les fractures à grand déplacement font courir le risque de rupture de la lame périostée porte vaisseaux entraînant une nécrose épiphysaire et une fermeture de la plaque de croissance.

Evaluation médico-légale

Il faut rappeler que c’est la croissance des os longs qui donne aux traumatismes de l’enfant leur personnalité propre.
Il est faux de souscrire à l’aphorisme selon lequel la croissance arrange tout. Si bien souvent cette croissance joue dans le bon sens, à l’inverse, celle-ci peut amplifier les séquelles dès que les structures de croissance sont lésées.
L’évaluation médico-légale est donc aléatoire et le rôle de l’expert difficile. A l’inverse de l’adulte, il n’est pas possible de faire l’appréciation définitive d’un état avant la fin de la croissance : il pourra être stable, s’améliorer ou au contraire s’aggraver exposant de la sorte aux pièges de la surestimation d’une déformation qui va se corriger ou au contraire sous estimer une déformation qui va progressivement s’aggraver.
C’est dire l’importance, quelle que soit la séquelle rencontrée, de préciser dans la rédaction d’une expertise son mécanisme et surtout son pronostic.
C’est aussi cette raison qui confère à l’expertise de l’enfant une technicité particulière incombant de plus en plus volontiers à un spécialiste d’orthopédie infantile.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. LE CARTILAGE DE CROISSANCE
1.1 Définition
1.2 Rôle
1.3 Structure histologique
1.3.1 Les cellules
1.3.2 La substance fondamentale
1.3.3 La virole périchondrale
1.4 Phénomènes biochimiques
1.5 Vascularisation du cartilage de croissance
1.6 La croissance du cartilage de croissance
1.7 Imagerie du cartilage de croissance
1.7.1 La radiographie conventionnelle
1.7.2 Les tomographies
1.7.3 La tomodensitométrie
1.7.4 L’imagerie par résonance magnétique
1.7.5 La scintigraphie
2. TRAUMATISMES DU CARTILAGE DE CROISSANCE
2.1 Définition
2.2 Intérêt
2.3 Anatomie pathologique
2.3.1 Mécanisme lésionnel
2.3.2 Lésions du cartilage de croissance
2.3.3 Classifications des traumatismes du cartilage de croissance
2.4 Examen clinique d’un traumatisme du cartilage de croissance
2.5 Principes thérapeutiques
2.6 Pronostic
2.7 Evaluation médico-légale
DEUXIEME PARTIE MATERIEL ET METHODE
1- LE CADRE D’ETUDE
2- METHODOLOGIE
2.1 La période d’étude
2.2 Le type d’étude
RESULTATS
3- RESULTATS
3.1 Aspects épidémiologiques
3.1.1 Fréquence
3.1.2 Age
3.1.3 Sexe
3.1.4 Profession
3.1.5 Adresse
3.1.6 Etiologies
3.1.7 Mécanisme lésionnel
3.1.8 Délai de consultation
3.1.9 Le traitement initial
3.2 Formes cliniques
3.2.1 Formes topographiques
3.2.2 Formes anatomo-cliniques
3.2.3 Formes associées
3.2.4 Formes compliquées
3.2.5 Formes cliniques
DISCUSSION
4- DISCUSSION
4.1 Aspects épidémiologiques
4.1.1 Fréquence
4.1.2 Age
4.1.3 Profession
4.1.4 Sexe
4.1.5 Adresse des patients
4.1.6 Délai d’admission
4.1.7 Etiologie
4.1.8 Mécanisme lésionnel
4.1.9 Traitement antérieur
4.2 Formes cliniques
4.2.1 Formes topographiques
4.2.2 Formes anatomo-cliniques
4.2.3 Formes associées
4.2.4 Formes compliquées
4.2.5 Formes cliniques
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

Télécharger le rapport complet