Soutenance mémoire
Vascularisation, drainage lymphatique et innervation
Vascularisation
❖ Artères
La prostate est vascularisée par des branches viscérales de l’artère iliaque interne :
– artère vésicale inferieure destinée à la vessie et à la base de la prostate ;
– artère prostatique, née souvent d’une des branches viscérales de l’artère iliaque interne, en général de l’artère vésico-prostatique ;
– quelques rameaux de l’artère rectale moyenne.
❖ Veines
Les veines se jettent dans le plexus latéro-prostatique où aboutissent les veines de l’urètre et le plexus de SANTORINI. Ainsi 2 courants seront formés :
Supérieur : pour la base ; se draine dans la veine vésicale.
Inférieur : pour les faces latérales ; se draine dans la veine honteuse interne. Ces 2 veines se jettent dans la veine iliaque interne.
Drainage lymphatique
Le drainage lymphatique est proche de celui des autres organes pelviens avec la notion de lympho-centre ilio-pelvien qui reçoit tous les lymphatiques des organes pelviens et qui est subdivisé suivant les axes vasculaires en :
– iliaque externe, constant, comprenant trois courants artériels (trois lymphonoeuds), artério-veineux (deux lympho-noeuds) et sous-veineux (quatre à cinq lympho-noeuds) ;
– iliaque interne, comprenant un lympho-noeud à l’origine des branches de division de l’artère iliaque interne (ombilicale, vésico-prostatique, pudendale, rectale moyenne et sacrée latérale) ;
– iliaque commune, avec deux lympho-noeuds latéraux, deux lympho-noeuds postérieurs dans la fosse lombosacrée et deux lymphonoeuds dans la région présacrée au niveau du promontoire.
Le drainage lymphatique de la prostate se fait depuis la glande vers les angles postéro latéraux de la prostate principalement. Le drainage de la base prostatique se fait vers les lymphonoeuds sous-veineux de la chaîne iliaque externe et parfois vers les lymphonoeuds artérioveineux de la même chaîne. Le drainage de la partie moyenne de la glande s’effectue vers les lymphonoeuds ombilical, vésicoprostatique et rectal, dans l’émergence des branches à leur origine sur l’artère iliaque interne. L’apex prostatique se draine par des collecteurs qui longent le muscle élévateur de l’anus dans l’axe des lames sacro pubiennes puis vers les lymphonoeuds sacraux latéraux du groupe iliaque interne ou vers les lymphonoeuds présacraux du promontoire de la chaîne iliaque commune. De la face antérieure de la prostate, les lymphatiques suivent les vaisseaux pudendaux sous le muscle élévateur de l’anus jusqu’au lymphonoeud pudendal situé sous le ligament sacro épineux.
Innervation
Les nerfs de la prostate proviennent du plexus hypogastrique inferieur ; ils ont un double rôle : sécrétion glandulaire et évacuation du liquide séminal.
Anatomie zonale
Après plusieurs auteurs, MC Neal publia en 1968 [16] sa première description de l’anatomie zonale de la prostate, puis une description complémentaire en 1978 [17]. Les travaux anatomiques de Mc Neal ont permis de différencier cinq zones prostatiques distinctes, à la fois sur un point anatomique et physiopathologique. L’urètre prostatique présente un angle de 120° vers l’avant à partir du veru montanum. La partie distale de l’urètre prostatique est recouverte, sauf en avant, par:
– la « zone périphérique », qui se prolonge en entonnoir sur les faces latérales et postérieures de la glande. Cette zone représente les trois quarts du poids de la glande prostatique et est le lieu principal de survenu du cancer.
– la partie proximale de l’urètre prostatique est entourée par la «zone centrale», ouverte en avant et s’insérant dans l’entonnoir de la zone périphérique. Cette zone centrale représente près du quart du tissu glandulaire mais n’est le siège que d’environ 10% des cancers.
Deux petits lobes prostatiques, sont nichés autour de l’urètre à hauteur de son angulation dans une zone appelée « zone de transition », au sein de laquelle se développent près du quart des CaP mais qui est surtout la zone de développement de l’hyperplasie bénigne de la prostate. La plus grande partie de la face antérieure de la prostate est constitué uniquement de tissu fibromusculaire sans glande. La compréhension de cette anatomie zonale a permis le développement des biopsies prostatiques echoguidées en sextant, grâce à une meilleure discrimination des lieux de l’origine du cancer et de l’adénome de prostate.
Épidémiologie
Dans le monde, près de 680 000 cancers prostatiques ont été diagnostiqués en 2002 [21]. Il s’agit du deuxième cancer masculin. Le taux d’incidence standardisé sur la population mondiale est de 25,3/100 000. Les Etats-Unis et l’Europe du Nord ont le plus fort taux d’incidence. Aux Etats-Unis, plus de 230 000 nouveaux cas de cancer prostatique ont été diagnostiqués en 2004 [6]. Une étude américaine a suggéré qu’un homme de 50 ans avait un risque de 42% de présenter un CaP histologique, un risque de 9,5% de développer un cancer prostatique clinique et un risque de 2,9% de mourir de ce cancer [29]. Avec le vieillissement de la population, le nombre de cancers prostatiques aux Etats-Unis devrait être multiplié par quatre en 2030 [6]. Dans l’Union européenne, environ 2,3 millions de nouveaux cas de cancers ont été diagnostiqués en 2006 et plus de 1,1 millions de décès par cancer ont été enregistrés [9]. Chez l’homme, le cancer prostatique est le plus fréquent. Il représente la troisième cause de décès par cancer, avec plus de 10% de l’ensemble des décès par cancer. L’Asie a le plus faible taux de cancer prostatique. Néanmoins, peu de données épidémiologiques sont disponibles concernant l’incidence du cancer prostatique sur ce continent, où le dépistage est rarement utilisé.
Facteurs de risque
Les seuls FDR actuellement identifiés avec certitude sont : l’âge, l’existence d’antécédents familiaux de CaP, et l’origine ethnique. D’autres facteurs de risque ont été rapportés, principalement :
Facteurs hormonaux
Les facteurs hormonaux ont été logiquement suspectés compte tenu des interactions étroites entre les androgènes d’une part et la prostate normale ou le CaP d’autre part. Certains facteurs ne sont en fait que la traduction de ces facteurs hormonaux. Il en est ainsi des associations entre CaP, taille et poids des individus, poids de naissance, calvitie du vertex, ou activité sexuelle. Des niveaux élevés d’androgènes pourraient augmenter le risque de CaP chez certains hommes. Ce facteur est aujourd’hui qualifié de possible et non certain.
Facteurs environnementaux (alimentation et autres)
Pour ces facteurs, les études épidémiologiques ont parfois des difficultés à affirmer leur rôle compte tenu de la multiplicité des biais possibles, ce qui explique les résultats parfois contradictoires rapportés pour un même FDR. Un régime alimentaire contenant trop de matières grasses pourrait favoriser la survenue de CaP. Les graisses animales seraient plus dangereuses. Une récente recherche suggère qu’un régime riche en calcium et faible en fructose augmente le risque de CaP. Ce dernier lien apparait encore aujourd’hui très controversé. L’alcool, un temps suspecté, ne semble pas avoir d’influence sur le cancer. De la même manière, aucune étude à ce jour ne semble pouvoir confirmer un quelconque effet du stress. Plus étrange, l’exposition au soleil pourrait jouer un rôle protecteur. En interrogeant plus de 200 hommes atteints de CaP, il apparait que les hommes ayant subi les plus fortes expositions aux UV sont atteints de la maladie plus tardivement, en moyenne 5 ans plus tard. Par ailleurs, on sait que l’exposition augmente la production de la vitamine D, qui a pu enrayer la croissance des cellules cancéreuses de la prostate au laboratoire.
Variations géographiques et ethniques
Les données issues des registres mondiaux montrent qu’il existe une très grande variation d’incidence selon les pays et des disparités sont observées aussi selon l’origine ethnique (Graphique L1). L’incidence la plus élevée dans le monde est observée aux États-Unis et au Canada. Aux États-Unis la plus grande incidence est observée chez les afro-américains (137/100 000) chez qui elle est supérieure de plus de 30%, par rapport aux Américains caucasiens (100,8/100 000). L’incidence la plus basse est observée en Chine, au Japon et en Inde. Les pays d’Europe se situent à un taux intermédiaire entre États- Unis et pays d’Asie avec cependant des écarts entre le Nord à l’incidence élevée (70 pour 100 000 en Suède) et le Sud à l’incidence basse (24,2 pour 100 000 en Espagne). En France, l’incidence est de 56,4 nouveaux cas par an pour 100 000 personnes. Dans les départements français d’outre-mer, la Guadeloupe aurait un taux d’incidence proche de celui des populations Afro Américaines. Plusieurs observations permettent de suspecter le rôle combiné de facteurs génétiques et d’environnement pour expliquer ces variations. L’augmentation de la fréquence des cancers de la prostate chez les hommes qui ont émigré des pays d’Asie vers les Etats-Unis suggère le rôle de facteurs d’environnement : les Asiatiques vivant aux États-Unis ont un risque de cancer de la prostate plus élevé que leurs homologues qui vivent en Asie [18], alors que des études autopsiques ont montré que la fréquence des cancers histologiques détectés dans ces deux populations était voisine. Par ailleurs, l’incidence a augmenté au Japon au fur et à mesure de l’évolution vers un mode de vie occidental.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappel anatomique
1.1. Situation
1.2. Rapports
1.3. Vascularisation, drainage lymphatique et innervation
1.3.1. Vascularisation
1.3.2. Drainage lymphatique
1.3.3. Innervation
2. Anatomie zonale
3. Épidémiologie
4. Facteurs de risque
4.1. Facteurs hormonaux
4.2. Facteurs environnementaux (alimentation et autres)
4.3. Variations géographiques et ethniques
4.4. Variations avec l’âge
4.5. Variations de l’incidence, de l’âge au diagnostic au cours du temps
5. Aspects diagnostiques du cancer de la prostate
5.1. Circonstances de découverte
5.1.1. Cancer révélé par des troubles urinaires du bas appareil
5.1.2. Cancer révélé par des métastases
5.1.3. Découverte fortuite lors d’un examen systématique
5.1.4. Toucher rectal
5.1.5. Élévation du taux de PSA total
5.1.6. Découverte histologique
5.1.7. Découverte d’un nodule hypoéchogène à l’échographie prostatique endorectale
5.2. Examen clinique
5.3. Evaluation du terrain et de l’état général du patient
5.4. Examens paracliniques
5.4.1. Examen biologique
5.4.2. Échographie endorectale
5.4.3. Ponction biopsie et examen anatomo- pathologique
5.4.3.1. Ponction-biopsie prostatique (PBP)
5.4.3.2. Examen anatomo-pathologique
5.5. Bilan d’extension
5.5.1. Bilan de l’extension locale
5.5.1.1. Le toucher rectal
5.5.1.2. L’échographie endorectale
5.5.1.3. La tomodensitométrie pelvienne
5.5.1.4. IRM pelvienne avec antenne endorectale
5.5.2. Recherche de métastases ganglionnaires
5.5.3. Recherche de métastase osseuse
5.5.3.1. Radiographies standards
5.5.3.2. Scintigraphie osseuse
5.5.3.3. IRM
5.5.4. Reste du bilan d’extension
5.5.4.1. Tomodensitométrie abdomino-pelvienne
5.5.4.2. Evaluation de l’atteinte pulmonaire
5.5.4.3. Evaluation de l’atteinte hépatique
5.6. Classifications des cancers de la prostate
DEUXIEME PARTIE
6. Cadre de l’étude
7. Patients et méthode
7.1. Patients
7.1.1. Population d’étude
7.1.2. Critères d’inclusion
7.1.3. Critères de non inclusion
7.2. Méthode
7.2.1. Schéma d’étude
7.2.2. Paramètres étudiés
8. Résultats
8.1. L’âge des patients
8.2. Les données préopératoires
8.2.1. Le stade clinique
8.2.2. La valeur PSA total préopératoire
8.2.3. Le type histologique
8.2.4. Le score de Gleason sur les biopsies
8.2.5. Corrélatin entre le scrore de Gleason sur les biopsies et le stade clinque
8.3. Les données post opératoires
8.3.1. Type histologique
8.3.2. Le score de Gleason sur les pièces opératoires
8.3.3. Concordance entre score de Gleason sur les biopsies et les pièces opératoires
8.3.4. Migration du score de Gleason
8.3.5. Le score de Gleason préopératoire et le stade pathologique
8.4. Etat des marges chirurgicales et stade pathologique
8.5. Le statut ganglionnaire
9. Discussion
9.1. Le type histologique
9.2. Le score de Gleason
9.3. Les marges chirurgicales
9.4. Le stade pathologique
9.5. Le statut ganglionnaire
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
