VASCULARISATION DE L’ESTOMAC

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Innervation de l’estomac

Les nerfs de l’estomac proviennent du pneumogastrique et du grand sympathique et sont groupés en trois pédicules : le pédicule de la petite courbure, le pédicule duodéno-pylorique et le pédicule sous-pylorique gastro-épiploïque.

RAPPEL SUR LA CELLULE CANCÉREUSE 

BASES MOLÉCULAIRES DU CANCER

Agents cancérogènes endogènes et exogènes

 Agents initiateurs
Ils induisent une lésion définitive de l’ADN (par exemple mutation, cassure…). Les cellules initiées ne sont pas des cellules tumorales. Elles n’ont pas acquis une autonomie de croissance. On ne peut les distinguer morphologiquement des autres cellules non initiées. Souvent, ces carcinogènes sont activés par réactions métaboliques. Nous avons les carcinogènes chimiques, physiques et biologiques.
 Agents promoteurs
Ils favorisent l’expression d’une lésion génétique, préalablement induite par un agent initiateur. Le temps écoulé entre l’initiation et l’apparition des tumeurs est réduit en présence d’agents promoteurs. Histologiquement, on observera souvent proche de ce stade la transformation du phénotype normal en un phénotype malin, sous l’effet des promoteurs : ce qu’on appelle parfois la conversion. Ce stade permet de définir les états dits ‘prénéoplasiques’ ou les ‘formes frontières’ ou les ‘formes in situ’.

Les trois familles de gènes impliquées dans la cancérogenèse

 Les oncogènes
Ces gènes renferment à eux seuls toute l’information pour l’activité transformante. Ces gènes sont des formes altérées de gènes normaux d’origine cellulaire.
Les proto-oncogènes sont conservés dans toutes les espèces et jouent un rôle essentiel dans la régulation de l’embryogenèse ou de la croissance cellulaire ou tissulaire. Ces gènes normaux lorsqu’ils sont remaniés et/ou surexprimés deviennent des oncogènes. Ils peuvent induire l’apparition et/ou le développement d’une tumeur. Ils sont classés en :
• Facteurs de croissance
• Récepteurs transmembranaires de facteurs de croissance
• G-protéines ou protéines membranaires liant le GTP
• Tyrosines protéine-kinases membranaires
 Les gènes suppresseurs de tumeurs
Les gènes suppresseurs de tumeurs ou anti-oncogènes sont des inhibiteurs de la croissance cellulaire. L’inactivation du produit de ces gènes se traduit par l’absence d’un signal de non-prolifération cellulaire : il s’agit d’une perte de fonction.
Les protéines codées par les gènes suppresseurs de tumeurs sont classées en molécules régulant la transcription nucléaire et le cycle cellulaire, en molécules contrôlant la transduction du signal et en récepteurs situés à la surface cellulaire.
 Les gènes de maintien de l’intégrité du génome
Les gènes de maintien de l’intégrité codent pour un complexe multi-fonctionnel capable de surveiller l’intégrité du génome. Les systèmes de réparation sont répartis en 2 catégories en fonction de l’origine de la mutation.
• Système de réparation des mésappariements
• Système de réparation NER (Nucleotide Excision Repair)

PROPRIETES DE LA CELLULE CANCEREUSE

Progression tumorale et cycle cellulaire

La progression tumorale définit l’évolution locale et à distance du cancer, elle peut concerner tous les stades de développement du cancer.
La progression du cycle cellulaire est finement régulée par des « points de contrôle », qui permettent notamment une régulation de la vitesse de prolifération et un maintien de l’intégrité du génome cellulaire. Dans plusieurs tumeurs, ces points de contrôle sont altérés.
Les principaux points de contrôles sont représentés par le point de restriction R situé à la fin de la phase G1, son franchissement donne le signal de la réplication de l’ADN. Le deuxième point de contrôle est situé à la fin de la phase G2, son passage permet le déclenchement de la mitose. Enfin le troisième point se situe au niveau de la transition métaphase-anaphase et permet la division cellulaire.

Progression tumorale et apoptose

La cellule cancéreuse devient résistante à l’apoptose. L’apoptose, ou mort cellulaire programmée, est un processus actif d’autodestruction sous le contrôle de nombreux gènes : les gènes pro-apoptotiques et les gènes de survie ou antiapoptotiques.
En cas de cancers : Il existe des anomalies de gènes entrainant la suppression du point de vérification de G1 et donc la voie apoptotique.

Progression tumorale et immortalité : La cellule cancéreuse a une prolifération illimitée

Les cellules normales sont programmées pour un certain nombre de dédoublements. Aux extrémités des chromosomes se trouvent des séquences répétitives (télomères) qui sont érodées à chaque réplication. Lorsqu’elles disparaissent et que les extrémités des chromosomes ne sont plus protégées il y a arrêt de la prolifération.
Dans la plupart des cellules tumorales (90%) on observe un maintien des télomères au cours des réplications successives donc une prolifération illimitée.

Modification de l’expression des antigènes cellulaires

Les cellules malignes acquièrent des néoantigènes, localisés sur la membrane cellulaire.
Ces néoantigènes entraînent généralement la mise en œuvre des défenses immunitaires et le rejet de la cellule cancéreuse par les lymphocytes cytotoxiques, les anticorps lytiques, les macrophages. Il s’agit de l’immunovigilance.
Dans certains cas ces néoantigènes tumoraux sont peu ou pas immunogènes et l’immunovigilance ne s’exerce pas. Dans d’autres cas la tumeur suscite la formation d’anticorps mais il s’agit d’anticorps dits bloquants, non lytiques, et finalement protecteurs.

Autres propriétés de la cellule cancéreuse

• La capacité à induire l’angiogenèse
• La capacité d’invasion tissulaire et diffusion métastatique

RAPPEL EPIDÉMIOLOGIQUE

EPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE

Fréquence et variations géographiques

En Afrique, une étude en 2004 trouve une incidence de plus en plus élevée de l’adénocarcinome gastrique ; il occupe la première place de tous les cancers du tube digestif au Togo [7].
L’adénocarcinome gastrique est l’un des cancers les plus répandus dans le monde. Plus de 70% des nouveaux cas et des décès surviennent dans les pays en développement, avec les taux d’incidence les plus élevés en Asie de l’Est, en Europe de l’Est et en Amérique du Sud [41].
Près d’un million de nouveaux cas d’adénocarcinome de l’estomac ont été recensés en 2012 (952 000 cas, soit 6,8% du total) [30].
L’incidence mondiale de l’adénocarcinome gastrique a rapidement diminué au cours des trois dernières décennies dans les pays occidentaux. Les patients atteints d’un adénocarcinome gastrique résécable ont un mauvais pronostic avec une survie globale à 5 ans d’environ 20% à 30% dans le monde [70].

L’âge et le sexe

L’adénocarcinome de l’estomac survient rarement avant l’âge de 40 ans avec un pic pendant la septième décennie. Les tranches d’âge les plus touchées se situent entre 50 et 70 ans [4]. L’âge moyen de survenue de l’adénocarcinome gastrique est de 65 ans pour les pays où les taux d’incidence sont modérément élevés. Il apparaît environ 10 ans plus tôt, dans les pays où l’incidence est forte [53].
L’adénocarcinome de l’estomac est plus fréquent chez l’homme avec un sex-ratio variant de 1,3 à 2,5 [63].

EPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE

Facteurs favorisants

 Les facteurs alimentaires
Une consommation excessive d’aliments riches en sel, de viandes ou poissons fumés favorise l’apparition de l’adénocarcinome gastrique surtout pour le type intestinal [28, 77]. Les nitrites ont été également impliqués [40].
 Tabac et alcool
Le Tabagisme augmente environ 1,53 fois le risque de cancer gastrique [46].
Une association constante entre la consommation d’alcool et le risque de cancer gastrique n’a pas été démontrée. Une étude d’Europe a suggéré que l’apport quotidien de vin pourrait être protecteur [9, 82].
 Les facteurs socio-économiques
L’incidence de l’adénocarcinome gastrique serait plus élevée dans les classes socio-économiques défavorisées. Plus le niveau socio-économique est bas, plus la mortalité par le cancer augmente [65].
 Facteurs génétiques
En cas d’atteinte d’un parent de premier degré, le risque de cancer serait multiplié par 2 ou 3 [59]. Parmi les syndromes héréditaires associés à l’adénocarcinome gastrique et qui sont dominés par le risque de cancer intestinal, on cite le syndrome HNPCC (Heriditery Non Polyposis Colorectal Cancer), la polypose adénomateuse rectocolique familiale, le syndrome de Li-Fraumeni, le syndrome de Peutz-Jeghers et la polypose juvénile [14].
 L’infestation à Hélicobacter pylori
H. pylori est un bacille à gram négatif à transmission oro-fécale. Il a été reconnu comme facteur étiologique de cancer gastrique en 1994 par l’OMS.
La gastrite, induite par H. pylori, peut évoluer vers la gastrite chronique atrophique, la métaplasie puis la dysplasie et le cancer. L’adénocarcinome distal de type intestinal fait suite à l’évolution de cette gastrite chronique. L’infection à H. pylori n’est donc pas suffisante à elle seule pour induire un cancer, mais elle intervient à un stade précoce de la cancérogenèse, associée à d’autres facteurs de risque.
La recherche de l’infection par une sérologie peut être utile [50].

Facteurs de protection

Les fruits et les légumes protègent contre l’adénocarcinome gastrique, ils réduisent le risque d’environ 40% pour les fruits et de 30% pour les légumes respectivement [49, 51].

Affections ou circonstances prédisposantes [1]

 Gastrite chronique atrophique
 Polypes gastriques
 L’ulcère gastrique chronique
 La maladie de Ménétrier
 Gastrectomie partielle

LES SIGNES DE L’ADÉNOCARCINOME GASTRIQUE

TYPE DE DESCRIPTION : ADÉNOCARCINOME LOCALISÉ ANTRO-PYLORIQUE 

Signes fonctionnels

• La douleur abdominale : plus souvent épigastrique, à type de brûlure ou de pesanteur, elle peut être rythmée par les repas et donc évocatrice d’un ulcère, ou alors constante et atypique. Parfois, il s’agit simplement de dyspepsies (nausées, ballonnements, satiété précoce) peu spéciques.
• Les autres symptômes sont plus rares : dysphagie, melaena, hématémèse.

Signes généraux

La perte de poids est fréquente (60 à 80% des cas), et son importance est souvent corrélée à la taille de la tumeur. Elle s’associe à une altération de l’état général, une asthénie, une anorexie.

Examen physique

L’examen clinique est le plus souvent normal.
Une anomalie détectable au cours de l’examen physique traduit une lésion évoluée ou déjà des métastases à distance.
Il peut s’agir :
• D’une masse épigastrique dure, irrégulière, sensible, plus ou moins fixée
• De nodules pariétaux de carcinose péritonéale, également retrouvés au toucher rectal
• D’une ascite néoplasique (matité des fancs, signe du flot) ;
• D’une hépatomégalie en cas de métastases hépatiques ;
• D’un ganglion de Troisier (sus-claviculaire gauche), témoin de métastases lymphatiques à distance.

Examens paracliniques

 Endoscopie oeso-gastro-duodénale
L’examen de référence est l’endoscopie œso-gastro-duodénale [50].
Elle s’effectue chez un patient à jeûn et informé du déroulement de l’examen avec une simple anesthésie pharyngée à la lidocaïne.
Elle consiste en une exploration visuelle de l’œsophage jusqu’au duodénum au moyen d’un appareil muni d’une source lumineuse avec transmission de l’image par une fibre en verre [71]. Elle permet de faire des biopsies en l’absence de troubles de l’hémostase pour examen anatomo-pathologique et permet de préciser [50] :
• Le siège de la lésion et son étendue : antre (40 %), corps (20 %), grosse tubérosité (20 %), cardia (20 %) ;
• La distance par rapport au cardia et au pylore ;
• L’aspect macroscopique : ulcéro-végétant, végétant, ulcération, infiltrant
 Le transit baryté oeso-gastro-duodénal [25]
La place du TOGD devient de moins en moins importante dans le diagnostic des tumeurs gastriques. Mais en l’absence de FOGD, le TOGD peut donner des éléments en faveur d’une tumeur gastrique :
• Une image d’addition ou niche avec une opacité dense à contours irréguliers, un ménisque en cas de cancer ulcériforme ainsi que le « signe du drapé » avec rétraction localisée et fixe de la courbure gastrique en face de la lésion.
• Une image de soustraction ou lacune qui traduit en règle la présence d’un cancer végétant.
• Des rigidités pariétales caractérisant le cancer infiltrant ou linite et se traduisant par une zone rectiligne sans contraction donnant un petit estomac rétracté et apéristaltique.
 Le scanner thoraco-abdomino-pelvien
Son principe consiste à réaliser des coupes fines de la région à explorer. Les rayons X qui traversent le corps sont plus ou moins arrêtés en fonction de la densité des tissus. Les données obtenues sont traitées par informatique pour donner des images [4].
• Cancers gastriques précoces : prise de contraste + épaississement limité à la muqueuse avec préservation de la sous-muqueuse.
• Cancers avancés : épaississement de la paroi gastrique associé + anomalie de densité des parties médianes et externes des couches de l’estomac.
• Evaluation de l’extension ganglionnaire
• Recherche de métastases notamment [15]

La chirugie palliative

 La gastrectomie de propreté [12]
C’est une résection incomplète avec résidu tumoral macroscopique (R2) ou microscopiques (R1). Les résidus peuvent être clippés en vue d’une éventuelle radiochimiothérapie postopératoire.
 La gastro-entéro-anastomose [72]
C’est une communication entre l’estomac et l’intestin, il s’agit le plus souvent d’une intervention palliative.
Les progrès de la chirurgie mini-invasive permettent également d’effectuer cette intervention par voie coelioscopique de manière sûre et efficace.
 La jejunostomie d’alimentation [31]
Les jéjunostomies se font sur le segment proximal de l’intestin grêle habituellement lorsqu’une gastrostomie est considérée comme impossible. Les jéjunostomies sont réalisées par voie percutanée, par laparoscopie ou surtout par laparotomie.

Complications de la chirurgie

 Les complications post-opératoires précoces
• Les fistules anastomotiques et duodénales
• Les péritonites, les médiastinites
• Les compressions de voisinage
• Les sténoses anastomotiques
• Les récurrences
Ces complications ont pour causes principales : une désunion, une fuite anastomotique.
• Le syndrome de l’anse afférente : gêne à l’évacuation des liquides bilio-pancréatiques, entraînant une distension duodénale. Le signe caractéristique est un vomissement survenant 10 à 20 minutes après les repas, soulageant le malade.
• Le syndrome de l’anse borgne : se manifeste par une stéatorrhée, une diarrhée et des vomissements. Il serait lié à la prolifération des germes dans l’anse qui se vide mal.
• Le syndrome de l’anse efférente : Il traduit une incarcération de l’anse dans la brèche mésocolique. Cliniquement c’est un tableau d’occlusion haute avec des vomissements bilieux.
• L’œsophagite peptique aiguë
• Le syndrome du « petit estomac » : observé après gastrectomie polaire inférieure étendue ; il est dû à l’atonie et à la réduction de volume du réservoir gastrique. Il se traduit par une sensation de plénitude gastrique douloureuse pendant le repas.
• Le « Dumping syndrome » :
Il se voit le plus souvent après anastomose gastro- jéjunale. Il comprend deux entités :
Le syndrome post-prandial précoce survient 5 minutes à 1 heure après le repas marqué par une impression de faiblesse, une sensation de chaleur, une tachycardie, une plénitude gastrique et une hypotension. Dans les formes sévères on note nausées, vomissement et diarrhée.
Le syndrome post-prandial tardif survient 2 à 3 heures; marqué par une lipothymie avec hypersudation. Dans quelques cas, le tableau sévère est fait de tremblements, de confusion mentale et peut conduire à une perte de connaissance. Il est en rapport avec l’hypoglycémie. L’absorption rapide des sucres au niveau de l’anse efférente entraîne une hypersécrétion insulinique et une hypoglycémie secondaire importante.
 Les complications tardives
• L’occlusion intestinale sur bride
• La récidive cancéreuse sur moignon de gastrectomie
• L’invagination jéjuno-gastrique
• La gastrite biliaire par reflux biliaire dans l’estomac

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE
I. RAPPEL ANATOMIQUE
I.1. ANATOMIE DESCRIPTIVE
I.1.1. Situation
I.1.2. Configuration externe
I.1.3. Configuration interne
I.1.4. Structure
I.1.5. Fixité
I.2. RAPPORTS DE L’ESTOMAC
I.3. VASCULARISATION DE L’ESTOMAC
I.3.1. Artères
I.3.1.1. Cercle de la petite courbure
I.3.1.2. Cercle de la grande courbure
I.3.1.3. Vascularisation de la jonction pyloro-duodénale
I.3.2. Les veines
I.3.3. Les lymphatiques de l’estomac
I.3.4. Innervation de l’estomac
II. RAPPEL SUR LA CELLULE CANCÉREUSE
II.1. BASES MOLÉCULAIRES DU CANCER
II.1.1. Agents cancérogènes endogènes et exogènes
II.1.2. Les trois familles de gènes impliquées dans la cancérogenèse
II.2. PROPRIETES DE LA CELLULE CANCEREUSE
II.2.2. Progression tumorale et apoptose
II.2.3. Progression tumorale et immortalité : La cellule cancéreuse a une prolifération illimitée
II.2.4. Modification de l’expression des antigènes cellulaires
II.2.5. Autres propriétés de la cellule cancéreuse
III. RAPPEL EPIDÉMIOLOGIQUE
III.1. EPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE
III.1.1. Fréquence et variations géographiques
III.1.2. L’âge et le sexe
III.2. EPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE
III.2.1. Facteurs favorisants
III.2.2. Facteurs de protection
III.2.3. Affections ou circonstances prédisposantes
IV.LES SIGNES DE L’ADÉNOCARCINOME GASTRIQUE
IV.1. TYPE DE DESCRIPTION : ADÉNOCARCINOME LOCALISÉ ANTRO-PYLORIQUE
IV.1.1. Signes fonctionnels
IV.1.2. Signes généraux
IV.1.3. Examen physique
IV.1.4. Examens paracliniques
IV.2. Formes cliniques
IV.2.1. Formes topographiques
IV.2.2. Forme diffuse
V.1. DIAGNOSTIC POSITIF
V.2. DIAGNOSTIC D’EXTENSION
V.2.1. Bilan du malade
V.2.2. Bilan sur la maladie
V.2.3. Classification histo-pathologique et stade
V.3. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
VI. TRAITEMENT
VI.1. BUTS
VI.2. MOYENS
VI.2.1. Moyens médicaux
VI.2.1.1. Moyens médicaux non spécifiques
VI.2.1.2. Moyens médicaux spécifiques
VI.2.1.2.1. La thérapie ciblée
VI.2.1.2.2. Les types de chimiothérapie
VI.2.1.2.3. Principaux produits utilisés
VI.2.1.2.3. Protocoles
IV.2.1.5. La toxicité de la chimiothérapie
IV.2.2. Moyens chirurgicaux
VI.2.2.1. La chirurgie d’exérèse
VI.2.2.2. La chirurgie endoscopique
IV.2.2.3. La chirugie palliative
VI.2.2.4. Complications de la chirurgie
VI.2.3. RADIOTHÉRAPIE
VI.2.3.2. La curithérapie
VI.2.3.3. Complications de la radiothérapie
VI.3. INDICATIONS
VI.3.1. Tumeur résécable + malade opérable
VI.3.2. Tumeur non résécable + malade opérable
VI.3.3. Malade non opérable
VI.3.4. Cas particuliers
VI.3.5. Traitement symptomatique
VI.4. PRÉVENTION
VI.4.1. Primaire
VI.4.2. Secondaire
DEUXIEME PARTIE
I. MATÉRIEL ET MÉTHODES
I.1. OBJECTIFS
I.2. PATIENTS ET MÉTHODES
I.2.1. Cadre d’étude
I.2.1.1. Vocation de la structure
I.2.1.2. Infrastructures
I.2.1.3. Le personnel
I.2.2. Type d’étude
I.2.3. Critères d’inclusion
I.2.4. Critères de non inclusion
I.2.5. Données étudiées
I.2.5.2. Méthode d’analyse
I.2.5.3. Méthode de suivi
I.2.6. Limites méthodologiques
II. RÉSULTATS
II.1. DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
II.1.1. Âge
II.1.3. Origine géographique
II.1.4. Facteurs étiologiques
II.2. Antécédents connus
II.2.1. Antécédents médicaux
II.2.2. Antécédents chirurgicaux
II.2.3. Antécédents familiaux de cancer
II.3. Données cliniques
II.3.1. Signes fonctionnels
II.3.2. Signes généraux
II.3.3. Signes physiques
II.4. Données paracliniques
II.4.1. Biologie
II.4.2. La fibroscopie oeso-gastro-duodénale
II.4.3. Imagerie
II.4.4. Histologie
II.5. Données thérapeutiques
II.5.1. Chirurgie
II.5.2.1. Chimiothérapie néoadjuvante
II.5.2.2. Chimiothérapie adjuvante
II.5.2.3. Chimiothérapie néoadjuvante et adjuvante
II.5.2.4. Chimiothérapie palliative
II.5.2.5. Les complications de la chimiothérapie
II.5.3. La radiothérapie
II.6. Aspects évolutifs
II.6.1. États des malades
II.6.2. Survie selon Kaplan-Meier
II.7. Etude analytique
TROISIÈME PARTIE (DISCUSSION)
I. EPIDÉMIOLOGIE
I.1. Selon l’âge
I.2. Selon le sexe
I.3. Selon les pays
I.4. Facteurs étiologiques
I.4.1. Facteurs environnementaux
I.4.2. Infection à Hélicobacter pylori
I.4.3. Les antécédents
II. LES DONNÉES CLINIQUES
II.1. Signes fonctionnels
II.2. Signes généraux
II.3. Les signes physiques
III. DONNÉES PARACLINIQUES
III.1. Biologie
III.2. La fibroscopie oeso-gastro-duodénale
III.3. Imagerie : bilan d’extension
III.4. Histologie
IV. LES DONNÉES THÉRAPEUTIQUES
IV.1. Le traitement chirurgical
IV.1.1. La chirurgie d’exérèse avec curage ganglionnaire
IV.1.2. La chirurgie palliative
IV.2. Le traitement médical
IV.2.1. La thérapie ciblée
IV.2.2. La chimiothérapie
IV.3. La radiochimiothérapie
IV.4. Les mesures d’accompagnement du traitement
V. LA SURVIE DES PATIENTS
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
RÉFÉRENCES

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