VALIDATION DE L’EXAMEN ECG-HR CHEZ LE CHIEN ANESTHESIE

VALIDATION DE L’EXAMEN ECG-HR CHEZ LE CHIEN ANESTHESIE

UTILISATIONS CLINIQUES DE L’ECG-HR

ANALYSE ET DETECTION DES POTENTIELS VENTRICULAIRES TARDIFS
SIGNIFICATION ELECTROPHYSIOLOGIQUE DES PVT

Les PVT sont les témoins d’une activité électrique retardée et non homogène
progressant à l’intérieur de régions myocardiques anormales, suite par exemple à un infarctus ou une autre atteinte ischémique (cardiomyopathie dilatée, dysplasie ventriculaire..). Ces délais de conduction ne touchent qu’une portion relativement faible du ventricule située à l’intérieur et en bordures de la zone ischémiée ainsi que les couches recouvrant l’infarctus (Wit et coll., 1982, Spear et coll., 1985, Schwarzmaier et coll., 1990). Ils peuvent être stables d’un cycle cardiaque à l’autre (délai de conduction constant 1:1), stables mais n’apparaissant
qu’un cycle sur deux (bloc de conduction 2:1) ou variables lors de phénomène de Wenckebach (conduction de type 3:2) (El-Sherif, 1992).
La vitesse de conduction myocardique mesurée lors d’une série d’études anatomiques et électrophysiologiques réalisées in vitro varie en temps normal entre 0,5 et 1 m/sec, lorsque les électrodes sont placées parallèlement aux fibres cardiaques, la conduction longitudinale étant la plus rapide. Cinq jours après l’infarctus, elle diminue de moitié puis elle atteint seulement 0,04 m/sec après 2 -18 mois de récupération. Pourtant, aucune anomalie du
potentiel d’action ne vient modifier la vitesse de dépolarisation à l’échelle cellulaire. Ce ralentissement est dû en réalité à un allongement du trajet provoqué par des changements structuraux du ventricule (Gardner et coll., 1985, de Bakker et coll., 1990).

DONNEES ANATOMIQUES ET HISTOLOGIQUES
La zone d’infarctus est constituée d’îlots myocardiques encore en activité, situés à l’intérieur de portions ventriculaires détruites et par conséquent non excitables.
Les fibres survivantes, bien que normales, sont toutefois dissociées ou partiellement mutilées par la nécrose, la substitution cicatricielle fibreuse ou la fibro-lipomatose. Elles perdent leur orientation parallèle tandis que des septas fibreux viennent s’intercaler entre elles, entraînant une raréfaction des jonctions intercellulaires. La continuité électrique n’étant plus assurée, le front d’activation se fragmente : il est dévié vers plusieurs directions, dans les faisceaux myocardiques indemnes. Il emprunte alors la voie transversale dont les anastomoses
interfibreuses sont déjà réduites à l’état normal. La résistance rencontrée par l’influx est donc augmentée et le trajet à parcourir s’allonge. L’activation de plusieurs régions adjacentes donne ainsi naissance à une activité électrique ralentie et non homogène (Lacroix et Molin,1992).

CRITERES DE PRESENCE DES PVT
Les PVT surviennent sous forme d’oscillations dans la portion terminale du complexe QRS et se prolongent à l’intérieur du segment S-T. En leur présence, les valeurs des paramètres QRSf et LAS40 ont ainsi tendance à s’allonger tandis que l’amplitude de RMS et RMS40 diminue. Ceci est illustré par les recueils donnés en annexe 1.
Les critères d’anormalité chez l’homme ont été publiés par de nombreux auteurs qui ne s’accordent pas toujours sur les mêmes appareils et les mêmes réglages. Les résultats peuvent donc varier d’une étude à l’autre. La détection des PVT doit prendre en compte au moins deux paramètres, parmi lesquels QRSf qui représente à lui seul le meilleur critère de prédictivité dans le domaine d’analyse temporel (Moser et coll., 1992, El-Sherif et coll.,
1995).

PREDICTION D’EVENEMENTS ARYTHMIQUES PAR REENTREE ET DOMAINES D’APPLICATION

NOTION DE REENTREE

La présence de PVT est essentiellement utilisée pour évaluer le risque de tachycardie ventriculaire soutenue. Or deux mécanismes principaux peuvent être à l’origine de tachycardies: l’existence de foyers d’activation ectopiques traduisant l’automatisme anormal de certaines fibres myocardiques ( = troubles de la formation de l’influx cardiaque); et le phénomène de réentrée intraventriculaire ( = troubles de la conduction) (Spear et coll., 1985).
Il existe plusieurs types de réentrée mais tous possèdent en commun 3 caractéristiques électrophysiologiques constantes : un bloc unidirectionnel, une zone de ralentissement et une période réfractaire relativement courte. Le mécanisme des tachycardies ventriculaires repose sur une boucle d’activation.
Plusieurs circuits de réentrée peuvent coexister autour d’un bloc unidirectionnel. Lorsque leurs schémas d’activation sont stables et synchrones, ils donnent naissance à une tachycardie ventriculaire soutenue. Dans le cas contraire, une transition s’opère vers la fibrillation ventriculaire, potentiellement mortelle. Ce changement reflète l’hétérogénéité des périodes réfractaires qui s’installe en périphérie et à l’intérieur de la zone infarcie (El-Sherif et coll., 1982).
Les troubles du rythme peuvent être amorcés ou interrompus par stimulation ventriculaire programmée lorsque les électrodes sont appliquées sur le chemin de réentrée (Garan et coll., 1980). De même, les PVT peuvent déclencher des battements prématurés si leur délai d’apparition s’allonge ou si la période réfractaire des tissus myocardiques voisins de la zone de ralentissement diminue. Leur présence à la surface du corps signifie qu’il existe un terrain propice à une réentrée intraventriculaire. Néanmoins, tous les patients présentant des PVT n’ont pas forcément de phénomène de réentrée et donc de risque d’arythmie mortelle, surtout s’ils n’ont jamais eu d’antécédents cardiaques. A l’inverse, l’absence de PVT n’exclut pas tout retard de conduction à l’étage myocardique, avec ou sans réentrée. En effet, ils ne sont détectés par l’examen ECG-HR que si leur amplitude est suffisamment élevée, suivant la masse et le nombre de sites myocardiques touchés (Schwarzmaier et coll., 1990, de Bakker et
coll., 1991). C’est pourquoi les résultats de l’ ECG-HR doivent être envisagés dans un contexte général intégrant l’état clinique du sujet et d’autres examens complémentaires.

Table des matières

ABREVIATIONS
TABLES DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE : HISTORIQUE, PRINCIPE ET UTILISATIONS DE L’ELECTROCARDIOGRAPHIE HAUTE RESOLUTION
I. HISTORIQUE
I.1. DECOUVERTE DE LA METHODE DE SOMMATION-MOYENNAGE
I.2. LES POTENTIELS VENTRICULAIRES TARDIFS
I.3. STANDARDISATION DE LA METHODE ECG-HR
II. PRINCIPE
II.1. ACQUISITION ET TRAITEMENT DU SIGNAL CARDIAQUE
II.2. RESTITUTION DES DONNEES
II.3. CHOIX DU DOMAINE D’ANALYSE
III. UTILISATIONS CLINIQUES DE L’ECG-HR
III.1. ANALYSE ET DETECTION DES POTENTIELS VENTRICULAIRES TARDIFS
III.2. PREDICTION D’EVENEMENTS ARYTHMIQUES PAR REENTREE ET
DOMAINES D’APPLICATION
III.3. REPRODUCTIBILITE ET REPETABILITE DE L’EXAMEN ECG-HR
PARTIE EXPERIMENTALE N° 1 : VALIDATION DE L’EXAMEN ECG-HR CHEZ LE CHIEN ANESTHESIE
I. MATERIELS ET METHODES
I.1. ANIMAUX : ORIGINE, CARACTERISTIQUES ET SOINS
I.2. APPAREIL ECG-HR
I.3. METHODE D’EXAMEN
I.4. ANALYSE STATISTIQUE
II. RESULTATS
II.1. MESURES DES PARAMETRES ECG-HR
II.2. CALCULS DE REPRODUCTIBILITE ET REPETABILITE
III. DISCUSSION
PARTIE EXPERIMENTALE N° 2 : ENREGISTREMENT DE POTENTIELS VENTRICULAIRES TARDIFS APRES ADMINISTRATION DE FLECAINIDE
I. LE FLECAINIDE, UN AGENT ANTIARYTHMIQUE DE CLASSE Ic
I.1. ORIGINE ET PROPRIETES CARDIAQUES
I.2. CARACTERISTIQUES PHARMACOLOGIQUES
I.3. UTILISATION THERAPEUTIQUE ET EFFETS SECONDAIRES
II. PROTOCOLE DE L’ETUDE
II.1. ANIMAUX
II.2. INJECTION DU FLECAINIDE PAR VOIE INTRA-VEINEUSE
II.3. ENREGISTREMENT DU SIGNAL ECG-HR
II.4. ANALYSE STATISTIQUE
III. RESULTATS
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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