Soutenance mémoire
L’hyperéosinophilie
L’analyse montrait que l’augmentation du nombre d’éosinophiles avec l’asthme était significativement plus forte chez les femmes dont l’asthme avait commencé dans l’enfance que chez les femmes dont l’asthme avait c ommencé à l’âge adulte ou chez les hommes en général. Aucune interaction entre le genre et l’asthme n’était observée pour leséosinophiles chez les enfants. Ces résultats suggèrent le rôle des éosinophiles dans la persistance de l’asthme chez les femmes et donc dans l’histoire naturelle de la maladie. Le rôle deséosinophiles dans l’étiologie de l’asthme est discuté (13).
Les facteurs hormonaux
Sur le plan international, une augmentation concomitante de l’incidence de l’asthme et de l’obésité a été observée et dans ce contexte, plusieurs études ont mis en évidence une association entre l’indice de masse corporelle et l’incidence de l’asthme chezles femmes, mais pas chez les hommes. Au sein de l’étude EGEA, la sévérité de l’asthme, évaluée par le score clinique, n’était pas associée au genre (13).
L’influence des règles précoces, un marqueur d’imprégnation œstrogénique, a été étudiée afin de déterminer le rôle potentiel de facteurs hormonaux dans cette association. De façon intéressante, l’association était plus forte chez les femmes qui avaient eudes règles précoces, suggérant ainsi le rôle de facteurs hormonaux dans la sévérité de la maladie (p de l’interaction = 0,02) (13, 14).
Par ailleurs, il existe une recrudescence prémenstruelle des crises d’asthme chezcertaines femmes ainsi qu’au moment de la ménopause (14).
Les facteurs environnementaux
Deux analyses réalisées sur les données de l’étude EGEA étayent l’hypothèse hygiéniste selon laquelle la diminution des contacts avec les agents infectieux dans l’enfance ralentirait la maturation normale du système immunologique et serait en partie responsable de l’augmentation de l’incidence de l’allergie et de l’asthme ces dernières décennies (12).
Les produits irritants
L’asthme induit par les irritants peut se présenter sous 2 formes cliniques différentes :
– Apparition brutale (RADS : reactive airways dysfunction syndrome, syndrome de Brooks), en quelques heures, après une exposition brutale, massive, accidentelle.
– Apparition progressive après une exposition prolongée et peu importante qui s’observe plutôt chez les sujets ayant une atopie ou un asthme préexistant(15).
Facteurs déclenchants habituels : odeurs, parfums, produits cosmétiques, odorants, pesticides, solvants industriels ou domestiques, produits d’entretien, gaz d’échappement, fumées d’essence ou de diesel, pollutions aériennes urbaines, fumées de cigarettes, plastiques et formaldéhydes, aérosols de peinture, vapeurs d’ammoniaque ou d’acide chlorhydrique (15).
Le tabagisme
Dans l’étude Belge : « En quoi l’asthme du fumeur est-il particulier ? » parue en juin 2006 dans la revueJohn Libbey Eurotext, ceux-ci étudient non seulement l’impact du tabagisme sur l’asthme ainsi que les difficultés dans la prise en charge de celui-ci.
L’asthme peut précéder l’initiation tabagique (dans ce cas, la consommation tabagique le rend plus symptomatique) ou apparaître après (la question de la causalité se pose). Dans cette étude belge, le tabagisme était associé à un risque plus élevé de développement d’asthme. Celui-ci avait en outre une morbidité et une mortalité plus élevées que celui du non-fumeur. Son substrat inflammatoire semblait bien différent et on observait une résistance aux corticoïdes inhalés, ce qui pose des problèmes d’alternative à ce mode de prise en charge (16).
De plus, chez les enfants asthmatiques, le tabagisme passif (généralement parental) est un facteur non négligeable de majoration de la sévérité de l’asthme (13).
La pollution atmosphérique
Alors que les études à court terme sur la pollution atmosphérique ont montré des relations entre les pics de pollution et l’aggravation de l’asthme, peu d’études ont porté sur les effets à long terme de la pollution sur la sévérité de l’asthme. La sévérité de l’asthme en fonction del’exposition au dioxyde d’azote, au dioxyde de soufre et à l’ozone des 12 derniers mois (estimée de façon rétrospective à partir des adresses résidentielles des individus) a été étudiée. Les résultats sont en faveur d’une aggravation de l’asthme chez les adultes asthmatiques résidants en zones exposées à l’ozone.
Les béta-2-mimétiques
Les béta-2-mimétiques (ou béta-2- stimulants) sont des molécules dont la durée d’action peut être courte (béta-2-mimétique de courte durée d’action) ou longue (béta-2-mimétique de longue durée d’action).
L’essentiel de l’action des béta-2-stimulants repose sur la relaxation du muscle lisse bronchique, des grosses bronches aux bronchioles (la sous- classe des récepteurs β2est la plus représentée dans le muscle lisse bronchique). Lorsque le médicament arrive dans les voies aériennes pulmonaires l’effet s’installe très rapidement (< 1 minute avec les β2à action rapide et courte durée d’action). L’effet est intense dans la mesure oùles β 2stimulants peuvent relâcher le muscle lisse bronchique préalablement contracté. De plus il s’agit d’un antagonisme fonctionnel capable d’induire une relaxation des muscles lisses bronchiques, quel que soit le médiateur ayant provoqué la contraction (20).
Le tableau ci-dessous montre que les β2stimulants sont regroupés en fonction de leur latence et durée d’action. Les agonistes β2 à longue latence et durée d’action ne sont pas un traitement de la crise d’asthme, leur action bronchodilatatrice étant plus longue à s’établir que celle d’un β2 stimulant d’action rapide (20).
La théophylline
Elle est de moins en moins utilisée : généralement en dernier recours car son maniement est difficile : Elle est inactive par voie Inhalée, a de nombreux effets secondaires, les conditions de prescriptions sont contraignantes et il existe un risque accru de surdosage.
De plus, son activité bronchodilatatrice est moins rapide et moins puissante que celle des béta-2-mimétiques (17).
Les anti-inflammatoires
Ils se composent essentiellement des corticoïdes et des anti-leucotriènes.
Les corticoïdes
L’action des corticoïdes prédomine sur la phase tardive de la réaction asthmatique qui survient 6 à 8 heures après une provocation allergénique (ou un exercice physique) et sur les processus physiopathologiques observés au cours de la chronicité.
Les glucocorticoïdes exercent des effets multiples sur toutes les cellules impliquées dans les phénomènes immuno-inflammatoires : lymphocytes, éosinophiles, neutrophiles, macrophages, monocytes, mastocytes, cellules dendritiques, cellules épithéliales, muscles lisses, cellules endothéliales. Ils exercent des effets génomiques que l’on subdivise en effets transactivateurs, consistant en l’augmentation de la synthèse de facteur anti-inflammatoires (lipocortine, récepteurs β2, endonucléases, NEP, ACE…), et en effets transrépresseurs conduisant à la diminution de la synthèse de protéines pro-inflammatoires (cytokines, récepteurs NK1, NOSi, COX 2, PLA 2,5 lipoxygenase). De nombreux arguments suggèrent que ces derniers effets (transrépresseurs) ne sont en fait pas génomiques, mais résident dans l’inhibition de facteurs de transcription (AP-1, NF-κB…) (20).
Aux effets transactivateurs sont associés les effets indésirables métaboliques et endocriniens, d’où la recherche de nouvelles molécules avec des effets préférentiels su r le versant transrépresseur (20).
Les différents systèmes d’inhalation
La voie inhalée représente le mode d’administration le plus efficace des thérapeutiques antiasthmatiques en apportant une quantité importante de médicaments directement au site malade. La réponse thérapeutique d’un traitement inhalé dépend des caractéristiques de l’aérosol, de la technique d’inhalation et des caractéristiques intrinsèques du patient. En pratique médicale courante, parmi ces différents facteurs, et peut-être plus encore que le principe actif, ce sont le système de délivrance du produit et la façon de l’utiliser qui semblent les plus importants à considérer (20).
Les aérosols-doseurs pressurisés
Les aérosols-doseurs pressurisés (AD) contiennent un médicament, en suspension ou en solution, propulsé par un gaz vecteur.
L’inhalation d’un AD nécessite une coordination main-poumon parfaite. Dans ces conditions, la dose déposée dans l’appareil respiratoire sera de 10 à 14 % au maximum. Malgréles recommandations prodiguées, seuls 10 à 30 % des enfants et 20 à 50 % des adultes utilisent correctement un AD. De ce fait, la prescription d’un AD doit se faireavec une chambre d’inhalation chez l’enfant de moins de 7-8 ans. Au-delà, l’emploi d’une chambre d’inhalation est vivement recommandé (20).
La nébulisation
Les appareils générateurs d’aérosols (nébuliseurs) délivrent le médicament sous forme d’une solution en fine bruine. La production de l’aérosol est obtenue par le passage d’un jet d’air comprimé (ou d’O2, nébuliseurs pneumatiques) dans la solution ou par l’emploi d’ultrasonstransmis à la chambre de nébulisation (nébuliseurs ultrasoniques). Les nébulisations nerequièrent aucune coopération du patient, utilisables avec un masque chezl’enfant de < 3 ans et chez enfant de tous âges en crise. Elles nécessitent une bonne compréhension et coopération des parents. La durée varie de 10 à 15 min, le rythme respiratoire est calme (endehors d’une crise), spontané (21). Ce mode de délivrance est long, onéreux, encombrant et bruyant. Sans masque facial ou sans embout buccal, la pénétration pulmonaire ne dépasse pas 2 %. Le budésonide (Pulmicort nébulisation) doit être administré par un nébuliseur homologué pour la délivrance de ce produit, notamment un nébuliseur de type pneumatique. Les autres produits antiasthmatiques semblent pouvoir être délivrés indifféremment par des nébuliseurs pneumatiques ou ultrasoniques. Ce mode d’administration est adapté aux posologies élevées (21, 22).
Le médecin a donc un rôle important à jouer dans le choix des molécules et du système d’inhalation. Ce dernier doit être adapté aux capacités de coordinationet/ou de coopération du patient.
Après avoir décidé du traitement, le médecin doit faire une démonstration dusystème d’inhalation au patient (et à ses parents s’il s’agit d’un enfant) de façon à s’assurer de leur bonne compréhension. Ce qui suppose une connaissance parfaite des différentssystèmes d’inhalation par le médecin et de leur mode d’administration: il existe donc un intérêt à disposer au cabinet de divers placebo dont le but est l’éducation du patient à la prise correcte des traitements inhalés.
Pour éviter les erreurs, il est préférable que le système d’inhalation soit identique pour le traitement de crise et le traitement de fond. Il serait également optimal de vérifier la prisecorrecte de ces traitements à chaque consultation (21, 22).
L’étude ELIOS
L’étude ELIOS s’est déroulée en France métropolitaine entre mars et aout 2005. Elle avait pour but d’évaluer le niveau de contrôle de l’asthme chez des enfants âgés de 4 à 15 ans consultant en médecine de ville et de mettre en évidence les facteurs de risque d’un mauvais contrôle de l’asthme (contrôle inacceptable selon les critères de l’ ANAES) (34).
Cette étude concerne surtout les patients consultants en médecine générale car elle a fait appel à 1800 médecins généralistes contre 400 pédiatres de ville et 400 spécialistes (34). Les résultats de l’étude ont mis en évidence sur 3431 enfants concernés, 23% dont le contrôle de l’asthme était optimal, 35,8% dont le niveau de contrôle était acceptable et 41,2% dont le niveau de contrôle de l’asthme était inacceptable (p< 0,001) (34).
Les facteurs significativement associés à un mauvais contrôle de l’asthme après l’analyse multivariée étaient :
– Les Infections des voies respiratoires (p< 0,0001).
– L’exposition à la fumée de cigarette par tabagisme parental (p=0,009).
– Un faible niveau socio-économique (p=0,042) (34).
La conclusion de l’étude est qu’il existe un faible niveau de contrôle optimal de l’asthme chez les enfants en France puisque celui-ci représente moins de 25% de l’échantillon étudié qui se veut représentatif de la population générale (34).
Il est donc conclu la nécessité d’accroitre le contrôle de l’asthme par le biais d’une éducation thérapeutique renforcée, d’une lutte contre l’exposition au tabagisme parental et par le traitement des pathologies allergiques généralement associées à l’asthme (34).
Ces trois études mettent en évidence un niveau de contrôle très médiocre de l’asthme en France et les études AIRE et ER’Asthme mettent l’accent sur le fait qu’un des facteurs expliquant le mauvais contrôle de l’asthme est dû à la surestimation du niveau de contrôle de l’asthme par les patients et leurs parents quand il s’agit d’enfants. Elles tendent donc vers l’intérêt d’une meilleure prise en charge de la maladie asthmatique.
Définition de l’éducation thérapeutique et plans d’actions nationaux
Définition de l’éducation thérapeutique selon L’OMS
Selon l’OMS, l’éducation thérapeutique du patient vise à aider lepatient à acquérir ou maintenir des compétences dont il a besoin pour gérer au mieux sa vie avec unemaladie chronique (35).
Elle fait partie intégrante et de façon permanente de la prise en charge du patient.
Elle comprend des activités organisées y compris un soutien psychosocial, conçues pour rendre les patients conscients et informés de leur maladie, des soins, de l’organisation et des procédures hospitalières ainsi que des comportements liés à la santé et à la maladie. Ceci a pour but de les aider ainsi que leur famille à comprendre leur maladie et leur traitement, collaborer ensemble, et assumer leurs responsabilités dans leur propre prise en charge dans le but de les aider à maintenir et améliorer leur qualité de vie (35).
Il s’agit, là, de la définition de l’éducation thérapeutique donnée dans les recommandations de l’HAS de juin 2007 (35).
Les programmes d’action, de prévention et de prise en charge de l’asthme de 2002 à 2005
Ces programmes ont été rédigés à la demande de Bernard Kouchner, à l’époque, ministre de la santé. Dans ceux-ci, il insiste sur le fait que plusieurs enquêtes montrent que de nombreux patients asthmatiques ne suivent pas le traitement qui leur est prescrit. C’est pourquoi, au-delà de la prescription médicamenteuse, il importe également d’aider le patient et son entourage à bien comprendre et connaître les mécanismes et lescauses de sa maladie ainsi que les effets des traitements : c’est le rôle de l’éducation thérapeutique, intégrée au traitement, qui doit tenir compte des représentations de l’affection par le patient, de sa perception des symptômes et de son projet de vie face à la maladie.
Recommandations de l’ANAES pour l’éducation thérapeutique des enfants asthmatiques
Ces recommandations sont destinées à tous les professionnels de santé intervenant dans la prise en charge d’un enfant asthmatique (pédiatre, pneumologue, allergologue, médecin généraliste, infirmière, kinésithérapeute, puéricultrice, pharmacien, psychologue et pédopsychiatre) (37).
Les données de la littérature sur l’efficacité des méthodes éducatives de l’enfant asthmatique sur la morbidité : symptômes, qualité de vie, nombre de consultations d’urgence et nombre d’hospitalisations ne permettent pas de conclure à une efficacité avec un niveau de preuve. Une seule étude a observé une diminution du nombre de traitements en urgence des enfants asthmatiques ayant eu une éducation thérapeutique comportant une méthode de résolution de problème/recherche de solution (grade C) (37).
Cependant, la littérature sur l’éducation est difficile à analyser et les conclusions doivent tenir compte des limites suivantes : le contenu du programme éducatif et les méthodesd’éducation ne sont pas toujours clairement décrits et diffèrent d’une étude à l’autre:
– Les études incluent des enfants d’âges différents ;
– La durée du suivi est variable d’une étude à l’autre ;
– Les aptitudes et compétences de l’éducateur sont inconnues ;
– La participation des parents au programme d’éducation n’est pas toujours précisée (37).
Pour l’enfant, comme dans le cas de l’adulte, l’éducation thérapeutique est intégrée à la prise en charge globale. Elle vise à aider l’enfant et ses parents à acquérir et maintenir des compétences permettant une gestion optimale de la vie de l’enfant avec la maladie.
L’éducation thérapeutique est un processus personnalisé,constructif et continu. Elle est adaptée à l’enfant et à ses parents. Elle dépend de la qualité de la relation entre les soignants, l’enfant et les parents et peut faire appel à des séances tant individuelles que collectives (37).
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Table des matières
Remerciements
Glossaire
Table des matières
Liste des figures
Liste des tableaux
Liste des annexes
Introduction
A. Généralités
I. Epidémiologie
1. L’asthme dans le monde
2. L’asthme en France
3. L’asthme en Haute-Normandie
II. Définition et physiopathologie de l’asthme
1. Définitions
2. Les facteurs impliqués dans la genèse de l’asthme
Les facteurs constitutionnels
a) Les facteurs génétiques
b) L’hyperéosinophilie
c) Les facteurs hormonaux
Les facteurs environnementaux
a) Les produits irritants
b) Le tabagisme
c) La pollution atmosphérique
d) Les pneumallergènes
e) Les infections
f) Les médicaments
g) L’activité physique
h) Les facteurs psychologiques
3. Physiopathologie
a) Rappel sur la physiopathologie des hypersensibilités
b) Physiopathologie de l’asthme : généralités
L’inflammation bronchique
Le Remodelage bronchique
L’hyperréactivité bronchique
III. Traitements et stratégies thérapeutiques
1. Les traitements disponibles
a) Les bronchodilatateurs
Les béta-2-mimétiques
De courte durée d’action
De longue durée d’action
Les anticholinergiques
La Théophylline
b) Les anti-inflammatoires
Les corticoïdes
Les anti-leucotriènes
2. Les différents systèmes d’inhalation
a) Les aérosols-doseurs pressurisés
b) La chambre d’inhalation
c) Les aérosols-doseurs auto-déclenchés (Autohaler)
d) Les inhalateurs de poudre sèche (IPS)
IPS monodose
IPS multidoses
e) La nébulisation
3. Les stratégies thérapeutiques
a) Avant 2006 : notion de sévérité
b) Les recommandations du GINA 2006 : niveau de contrôle
c) Place des examens complémentaires dans le suivi des patients asthmatiques
d) Applications des nouvelles stratégies thérapeutiques
IV. Importance de l’éducation thérapeutique dans l’asthme
1. Un asthme globalement mal contrôlé en Europe et en France
a) L’étude AIRE (Asthma Insight and Reality in Europe)
b) L’étude ER’asthme
c) L’étude ELIOS
2. Définition de l’éducation thérapeutique et plans d’actions nationaux
a) Définition de l’éducation thérapeutique selon l’OMS
b) Les programmes d’action, de prévention et de prise en charge de l’asthme de 2002 à 2005
c) Recommandations de l’ANAES de juin 2001 pour l’éducation thérapeutique des adultes asthmatiques
d) Recommandations de l’ANAES pour l’éducation thérapeutique des enfants asthmatiques
e) La loi Hôpital Patient Santé Territoire
3. Les moyens mis en œuvre pour favoriser l’éducation thérapeutique et améliorer la qualité de vie des patients asthmatiques
a) Les écoles de l’asthme
b) Au sein des écoles
c) Education thérapeutique faite par le médecin généraliste
B. Présentation de l’étude
I. Intérêt de l’étude
II. Les critères de jugements
1. Le critère de jugement principal
2. Les critères de jugement secondaires
III. Matériel et méthodes
1. Etude et population étudiée
a) Le type de l’étude
b) La population étudiée
2. Le déroulement de l’étude
a) Les questionnaires
b) La dépose des questionnaires
c) La période
d) Le recueil des données
3. Analyses statistiques
IV. Résultats
1. La population étudiée
2. Les réponses aux questionnaires
a) Les situations à risque
b) Passages aux urgences et hospitalisation
c) Prise en charge initiale des crises d’asthme
d) Modification de l’environnementen lien avec l’asthme
e) Education à la prise de traitements inhalés
f) Connaissance des patients concernant les traitements de crise et les traitements de fond
g) Participation à l’école de l’asthme
C. Discussion
I. Discussion de la méthode
1. La population et le lieu étudiés
a) Origine de la réflexion, choix de la population et du lieu
b) Les biais induits
2. Le choix de l’investigateur
3. Le choix de la période
4. Le protocole de l’étude
II. Discussion des résultats
1. Les situations à risque de déclencher une crise d’asthme
2. Passages aux urgences et en hospitalisation
3. Prise en charge initiale des crises d’asthme
4. Environnement et prise des traitements inhalés
a) Environnement
b) Education à la prise de traitements inhalés
c) Les éducateurs principaux
d) Prise correcte des traitements inhalés
5. Connaissances des patients des traitements de crise et des traitements de fond
6. Participation à l’école de l’asthme
III. Discussion par rapport aux données actuelles de la littérature
1. Discussion concernant le concept d’éducation thérapeutique
2. Discussion de nos résultats par rapport à ceux retrouvés dans la littérature
a) Les situations à risque de déclencher des crises d’asthme
b) Les hospitalisations et les passages aux urgences pour crise d’asthme
c) Prise en charge de l’asthme et éducation thérapeutique des patients asthmatiques
d) Influence de l’éducation thérapeutique en structures organisées de type « école de l’asthme »
Conclusion
Bibliographie
Annexes
Serment
Résumé
