Types d’anémies et étiologies
Réticulocyte
Les réticulocytes sont des hématies jeunes, en circulation depuis moins de 48 h. Elles contiennent encore des restes de ribosome qui peuvent être révélés par des colorants dits vitaux sous forme d’un fin réticulum. Elles sont un indice d’une production médullaire active montrant que la moelle relargue des hématies jeunes sans « prendre le temps » de les faire mûrir en raison des besoins. L’existence de réticulocytes permet de savoir si une anémie est régénérative ou non :On parle d’anémies régénératives lorsque le taux de réticulocytes est supérieure à 150G/L. On parle d’anémie non régénérative lorsque le taux de réticuocytes est inférieure à 100G/L.
Anémie sidéroblastique
Il s’agit d’une accumulation de fer dans les mitochondries des érythroblastes. Donc ces mitochondries ont une distribution périnucléaire formant une couronne autour du noyau. Cette accumulation est due à une anomalie de la synthèse de l’hème ou à l’une des fonctions du transport du fer dans la mitochondrie.[3] Étiologies :Anémie sidéroblastique acquise : Syndrome myélodysplasique, Médicaments (ex : chloramphénicol, cyclosérine, isoniazide, linézolide, pyrazinamide), Toxines (dont l’éthanol et le plomb), Carence en cuivre et pyridoxine.Anémie sidéroblastique congénitale : mutations germinales hétérozygotes du gène LAS2, un gène impliqué dans la biosynthèse de l’hème. La pyridoxine (B6) est un cofacteur essentiel de cette enzyme, les patients peuvent donc répondre à une supplémentation en pyridoxine.
Anémie mégaloblastique
Il s’agit d’une anémie par carence en acide folique ou en vitamine B12, ce qui bloque les possibilités de synthèse de l’une des bases de l’acide désoxyribonucléique qui est la méthionine. [7] Étiologies : Par carence en vitamine B12 : Il ne peut s’agir que de carences d’absorption. Les réserves hépatiques en vitamine B12 sont suffisantes pour une autonomie de 4 ans : Il n’existe donc pas de carence pure d’apport en vitamine B12. La cause la plus fréquente est la maladie de Biermer. Elle fait partie des maladies autoimmune et s’associe d’ailleurs à certaines d’entre elles (thyroïdite d’Hashimoto, maladie de Basedow, hémolyse auto-immune). Le mécanisme auto-immun aboutit à une atrophie du fundus (fond de l’estomac). Elle entraine une diminution de la sécrétion de l’acide chlorhydrique gastrique, surtout à un effondrement de la sécrétion du facteur intrinsèque indispensable à l’absorption iléale de la vitamine B12. Par carence en acide folique : La carence d’apport est fréquente car les réserves sont faibles, ne donnant qu’une autonomie de 4 mois en absence d’alimentation riche en fruits ou légumes verts frais. Il existe aussi des carences par malabsorption intestinale : cas de la maladie cœliaque.
Anémie par hémorragies aiguës
Anémie due à une hémorragie brutale. Dans un premier temps, l’hémorragie entraîne une perte équivalente de plasma et d’éléments figurés. Secondairement, il se produit un afflux de liquide du compartiment extravasculaire, ce qui occasionne une hémodilution. Après quelques heures, on constate une augmentation de la synthèse d’EPO à l’origine d’une hyperréticulocytose qui culmine vers le 8-10e jour.
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Table des matières Abréviations Listes des illustrations Présentation du Centre Hospitalier Universitaire Hassan II – Fès Introduction Revue bibliographique Définitions Anémie Globule Rouge Hémoglobine Réticulocyte Hématopoeise Erythropoeise Classification des anémies Classification des anémies selon le VGM Classification selon le CCMH Types d’anémies et étiologies 1Anémie ferriprive Anémie sidéroblastique Anémie mégaloblastique Anémie inflammatoire Anémie hémolytique Anémie par hémorragies aiguës Anémie aplasique Physiopathologie Symptômes Diagnostic étiologique Hémogramme ou NFS Frottis sanguin Myélogramme Examens biochimiques Traitement Matériels et méthodes Méthodes Prélèvement du sang Receuil des données Techniques utilisées Matériel Résultats et disscussion Résultats Taux de positvité de l’anémie Évolution du nombre des cas examinés au cours des mois mars, avril et mai Répartition des patients anémiques selon le sexe Répartition de l’anémie selon l’Age Répartition des patients selon les paramètres hématologiques Discussion Conclusion Références
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