Type de VIH

Type de VIH

INTRODUCTION

L’infection par le VIH est une maladie virale, d’évolution chronique. Plusieurs théories scientifiques ont tenté de démontrer les origines du sida. Il a été établi que son apparition a eu lieu en Afrique Centrale et son éclosion, plus précisément, en République Démocratique du Congo à la fin des années 1950.
Pour mieux comprendre, il est nécessaire de distinguer l’origine des virus et celle des épidémies. Le VIH est un virus qui s’apparente au virus d’immunodéficience simien (VIS), présent chez certains primates d’Afrique.
C’est à la suite de la contamination de l’homme par le sang ou la chaire de singe infecté qu’il y a eu une mutation de ce dernier, donnant naissance au VIH [1].
Alors que la dissémination du virus est enclenchée en Afrique, le SIDA est officiellement diagnostiqué en 1981 aux États-Unis.
Et c’est en 1983 que le virus sera découvert et isolé à l’institut Pasteur de Paris (France) par le professeur Luc MONTAGNIER et ses collaborateurs [2].
Plusieurs facteurs tendent à expliquer la propagation de la maladie devenue une pandémie mondiale aujourd’hui. Cette pandémie constitue un problème majeur de santé publique et durable en Afrique sub-saharienne; car l’épidémie y est solidement implantée [3].
Les estimations de l’ONU/SIDA en 2012 montrent que le continent africain est de loin le continent le plus touché par cette maladie [3]:
– La prévalence chez les adultes: 0,8% dans le monde; 4,7% pour l’Afrique sub-saharienne et 0,9% au Mali.
– Personnes de plus de 15 ans infectées par le VIH: 32.100.000 dans le monde; dont 22.100.000 en Afrique sub-saharienne et 84.000 au Mali.
– Patients sous traitement ARV: 9.090.394 dans le monde dont 6.991.492 en Afrique sub-saharienne et 26.839 au Mali.
– Décès dus au VIH: 1.600.000 dans le monde; dont 1.200.000 en Afrique subsaharienne et 4.900 au Mali.

 GENERALITES
Définition du VIH

Les virus de l’immunodéficience humaine (VIH1 et VIH2) appartiennent à la famille des Rétroviridea (précisément aux sous types des lentivirus) appelés ainsi en raison de la présence de la transcriptase inverse qui a la propriété de «retrotranscrire» le matériel génétique sous forme d’ARN (Acide ribonucléique) en ADN (Acide désoxyribonucléique) complémentaire (ADNc) dit pro viral [7].

 Modes de transmission:

Si le VIH a été isolé dans la plupart des liquides sécrétés par l’Homme, seuls le sang, les produits sanguins, le sperme, les sécrétions cervico-vaginales et le lait maternel ont été incriminés dans sa transmission.

Transmission sexuelle:

Elle constitue le principal mode de transmission de la pandémie. Le VIH se transmet par relations homo et hétérosexuelles. La transmission hétérosexuelle est celle qui domine dans les pays en voie de développement. Cela est dû à des facteurs socio-économiques tels que [8]:
– la multiplicité des partenaires,
– l’existence de lésions génitales,
– les relations sexuelles occasionnelles non protégées,
– la pratique de la sodomie,
– les relations sexuelles pendant les menstrues,
– la pauvreté.
Elle se fait par l’intermédiaire des muqueuses buccales, vaginales, ou rectales lorsqu’elles rentrent en contact avec des sécrétions sexuelles ou du sang contenant le virus. Lors d’une pénétration vaginale, le risque de transmission est supérieur d’un homme séropositif vers une femme séronégative à celui qui existe d’une femme séropositive vers un homme séronégatif. La pénétration anale multiplie ce risque par trois.

 Autres modes de transmission

Même s’il a été retrouvé dans la salive, les urines, les larmes, le LCR (liquide céphalo-rachidien) et le liquide broncho-pulmonaire, la transmission du VIH n’est cependant pas automatique à cause de la faible concentration de virus présents dans ces liquides et de la présence éventuelle de composants inactivant les virus. Pour ces liquides le risque de transmission est théorique et les cas anecdotiques publiés ne permettent jamais d’écarter la possibilité de souillure du liquide impliqué par le sang. La possibilité de transmission par les insectes hématophages a été écartée [14].

 Diagnostic de l’infection au VIH/SIDA:
 Diagnostic clinique:

Dans les quelques jours qui suivent l’introduction du virus dans l’organisme, on observe un pic de virémie marqué par l’apparition de l’antigénemie P24 et de l’ARN viral plasmatique qui peut atteindre plusieurs centaines de milliers de copies/ml [15].
La pathologie évolue en trois phases successives:
– La phase de primo-infection ou phase aiguë :
Elle traduit le premier contact infectant du virus avec l’organisme. Elle survient chez 50% des malades. Dans un délai de 5-10 jours, peut aller au-delà. Les manifestations cliniques sont semblables à celle de la grippe ou de la mononucléose, asthénie ; éruptions cutanéo-muqueuses ; paralysie faciale ; adénopathies… peuvent être observées.
– La phase de latence ou de lymphadenopathie chronique:
Elle résulte de l’équilibre entre CD4 détruits et compensation en CD4. Dès que le virus s’introduit dans l’organisme, il attaque le système reticulohistiocytaire.

La phase terminale ou SIDA

Diverses manifestations cliniques (manifestations pulmonaires, neurologiques, digestives, dermatologiques…) sont possibles. La phase terminale se manifeste essentiellement par un amaigrissement, des diarrhées, des candidoses, une baisse sévère du taux de CD4 et la mort devient alors un processus irréversible [17].

Définitions cliniques du SIDA chez l’adulte en Afrique

Il s’agit de la classification de Bangui révisée par l’équipe tanzanienne (voir tableau ci dessous). Dans cette classification sont définis des critères majeurs, des critères mineurs et autres signes du SIDA. Le diagnostic du SIDA exige la présence de 4 signes avec au moins un critère mineur.

 Interactions médicamenteuses
Il n’existe pas d’interactions médicamenteuses cliniquement significatives.
Aucune interaction pharmacocinétique importante n’a été trouvée entre la Lamivudine et l’interféron alpha.
Une interaction avec la triméthoprime, un constituant de cotrimoxazole, provoque une augmentation de 40% des doses thérapeutiques de la lamivudine.
In-vitro, son activité est comparable à celle de l’AZT et de la DDI, elle est synergique avec l’AZT, la D4T et additive avec la DDC et la DDI.
Elle est active sur les virus résistants à l’AZT. La lamivudine ne doit pas être prise avec la zalcitabine, injection de ganciclovir ou de foscarnet.

Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse

Les INNTI (ou NNRTI pour non nucléoside reverse transcriptase inhibitor) constituent une famille d’antirétroviraux structurellement et fonctionnellement différents des INTI. En effet, c’est directement, sans transformation intracellulaire, qu’ils inhibent la RT, et cela de façon non compétitive en se fixant dans une petite poche hydrophobe située près du site actif de la RT.
Ce sont des inhibiteurs puissants et très sélectifs de VIH1 inactifs sur le VIH2.
Ces produits peuvent présenter une activité antirétrovirale importante mais ils se caractérisent tous par l’émergence rapide de résistance en situation d’échec virologique [23].

 Conclusion

Cette étude nous a montré que les effets secondaires sont transitoires pour la plupart et qu’ils sont plus fréquents au début du traitement (les deux premières quinzaines), qu’ils s’estompent graduellement au fur et à mesure que le corps s’habitue aux manifestations de la thérapie. Mais certains effets comme les troubles hématologiques apparaissent après plusieurs semaines de traitement antirétroviral.
Les manifestations gastro-intestinales et neuropsychiques sont les plus notifiées.
Les associations AZT+3TC+NVP, AZT+3TC+EFV et TDF+3TC+EFV ont été les plus responsables d’effets secondaires.
Il est donc important de rapporter les effets secondaires au médecin traitant pour une notification avant de prendre la décision d’arrêter la thérapie antirétroviral.
Dans notre étude, la modification thérapeutique a concerné environ le dixième des patients (11,33%).
Alors lors du choix des ARV, l’objectif ultime est donc de sélectionner un schéma non seulement efficace, mais aussi sécuritaire.

Table des matières

I-INTRODUCION
II-OBJECTIFS
2.1-Objectif principal
2.2-Objectifs secondaires
III-GENERALITES
3.1-Définition du VIH 
3.2-Modes de transmission 
3.2.1-Transmission sexuelle
3.2.2-Transmission sanguine
3.2.2.1-Transmission par des objets souillés
3.2.2.2-Transmission par transfusion sanguine
3.2.3-Transmission verticale
3.2.4-Autres modes de transmission
3.3-Diagnostic de l’infection au VIH/SIDA
3.3.1-Diagnostic clinique
3.3.2-Diagnostic biologique
3.4-Traitement 
3.4.1-Critères de mise sous traitement ARV et suivi des patients
3.4.1.1-Indications du traitement
3.4.1.2-Schémas thérapeutiques
3.4.1.2.1-Schéma de première ligne
3.4.1.2.2-Schéma de deuxième ligne
3.4.2-Classification des ARV
3.4.2.1-Définition des ARV
3.4.2.2-Différentes classes d’ARV
3.4.2.2.1-Inhibiteurs nucléos(t)idiques de la transcriptase inverse
3.4.2.2.2-Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse
3.4.2.2.3-Inhibiteurs de la protéase
Notification des effets secondaires des antirétroviraux au cours du traitement chez 300 patients de 16 ans et plus vivant avec
le VIH à l’USAC du CSRef de la commune VI du district de Bamako de Janvier 2012 à Décembre 2014
Thèse de Médecine 2015-2016 Mahamadou Dougoutigui TRAORE
3.4.2.2.4-Inhibiteurs d’entrée et de fusion
3.4.2.2.5-Les inhibiteurs d’intégrase
3.4.2.2.6-Les combinaisons fixes
3.5-Les Effets secondaires
3.5.1-Effets secondaires digestifs
3.5.1.1-Nausées et vomissements
3.5.1.2-Diarrhée
3.5.1.3-Douleurs abdominales
3.5.1.4-Hépatite médicamenteuse
3.5.2-Effets secondaires cutanéo-muqueux
3.5.2.1-Sécheresse de la peau et des muqueuses
3.5.2.2-Syndrome d’hypersensibilité
3.5.3-Effets secondaires neuro-psychiques
3.5.3.1-Les manifestations centrales
3.5.3.2-Neuropathies périphériques
3.5.4-Effets secondaires hématologiques
3.5.5-Effets secondaires néphro-urologiques
3.5.5.1-Lithiase urinaire
3.5.5.2- Néphrite interstitielle
3.5.6-Effets métaboliques
3.5.6.1-Lipodystrophie
3.5.6.2-Troubles glucidiques
3.5.6.3-Troubles lipidique
3.5.6.4-L’acidose lactique
3.5.7-Atteintes osseuses
IV-METHODOLOGIE
4.1-Cadre et lieu d’étude
4.1.1-Organisation du CSRef de la commune VI
4.1.2-Description de l’USAC
Notification des effets secondaires des antirétroviraux au cours du traitement chez 300 patients de 16 ans et plus vivant avec
le VIH à l’USAC du CSRef de la commune VI du district de Bamako de Janvier 2012 à Décembre 2014
4.1.2.1-Objectifs de l’USAC
4.1.2.2-Ressources
4.1.2.2.1-Ressources matérielles
4.1.2.2.2-Ressources humaines
4.1.2.3-Les niveaux de décision
4.1.2.4-Les activités menées
4.1.3-Organigramme de l’USAC du CSRef de la commune VI
4.2-Période et type d’étude
4.3-Population d’étude
4.3.1-Critère d’inclusion
4.3.2-Critères de non inclusion
4.4-Echantillonnage
4.5-Méthodes
4.5.1-Techniques et déroulement de l’étude
4.5.2-Variables
4.5.2.1-Variables étudiées
4.5.2.2-Définition de quelques variables et concepts
4.5.3-Analyse des donnée
4.6-Considérations éthiques
V-RESULTATS
5.1-Données sociodémographiques des patients
5.1.1-Age et genre
5.1.2-Statut matrimonial, profession et commune de résidence
5.2-Profils viro-thérapeutiques des patients
5.2.1-Type de VIH
5.2.2-Schémas thérapeutiques à l’inclusion
5.2.3-Observance thérapeutique
5.3-Effets secondaires
5.3.1-Nature des effets secondaires
Notification des effets secondaires des antirétroviraux au cours du traitement chez 300 patients de 16 ans et plus vivant avec
le VIH à l’USAC du CSRef de la commune VI du district de Bamako de Janvier 2012 à Décembre 2014
5.3.2-Effets secondaires par système et schémas incriminés
5.3.3-Périodes de survenue des effets secondaires
5.4-Fréquence des modifications thérapeutiques
VI-COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
6.1-Limites
6.2-Données sociodémographiques
6.2.1-Sexe
6.2.2-Tranche d’âge
6.2.3-Statut matrimonial
6.2.4-Provenance
6.2.5-Profession
6.3-profil viro-thérapeutique
6.3.1-Type de VIH
6.3.2-Schéma thérapeutique initial
6.3.3-Observance
6.4-Effets secondaires
6.4.1-Nature des effets secondaires
6.4.2-Période de survenue des effets secondaires
6.5-Fréquence des modifications thérapeutiques
VII- CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS

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