Soutenance mémoire
Evolution tissulaire (8)
L’arrivée des bacilles dans les tissus de l’organisme déclenche une réaction inflammatoire aiguë qui comprend : la congestion active, un œdème inflammatoire, une diapédèse leucocytaire et des réactions cellulaires avec apparition des cellules macrophagiques. L’évolution de la réaction inflammatoire exsudative se fait vers différentes voies :
• L’inflammation peut régresser et disparaître sans laisser de trace, réalisant une guérison parfaite. Cette évolution est exceptionnellement spontanée, elle est surtout induite par un traitement précoce.
• L’inflammation aiguë peut évoluer vers un stade subaigüe ou à prédominance cellulaire, qui se caractérise par une réaction folliculaire (Figure 1). Cette évolution est due à la mort des bacilles tuberculeux, dont la lyse libère des phospholipides (contenus surtout dans leur capsule) ; la présence de ces phospholipides dans les tissus induit une inflammation à prédominance cellulaire, productive, qui associe 3 éléments : des cellules histiocytaires qui prennent l’aspect de cellules épithélioïdes ou cellules géantes de Langhans, des lymphocytes en couronne périphérique. Devant un follicule isolé, on ne peut faire la différence entre une lésion tuberculeuse et une lésion tuberculoïde.
• L’inflammation aiguë exsudative peut, en cas de multiplication des bacilles tuberculeux, sur un terrain sensibilisé, devenir nécrosante. Cette nécrose, spécifique de l’inflammation tuberculeuse, est le caséum ou nécrose caséeuse. Ultérieurement, les bacilles tuberculeux se nécrosent dans le caséum mal vascularisé, ce qui induit une réaction folliculaire (faite de cellules épithélioïdes, de cellules géantes et de lymphocytes) autour du caséum : la lésion est caséo-folliculaire. La réaction folliculaire évolue vers une lésion chronique fibreuse. Des cellules conjonctives et des fibres de collagènes dissocient les cellules épithélioïdes, les cellules géantes et les lymphocytes, par la suite, elles sont remplacées totalement. Le follicule simple devient un amas fibreux homogène. La lésion caséofolliculaire se transforme en lésion caséo-fibreuse. L’ensemble de ces faits peut être schématisé, comme toute inflammation, en trois stades :
• Stade aigu caractérisé par une inflammation exsudative ou par une inflammation nécrosante spécifique, réalisant l’aspect du caséum;
• Stade subaigu caractérisé par la réaction folliculaire avec ou sans nécrose caséeuse.
• Stade chronique représenté par une fibrose.
Tuberculose pulmonaire commune
a. Aspects cliniques : Le diagnostic est évoqué devant 3 circonstances :
• un syndrome d’imprégnation tuberculeuse : asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre vespérale, sueurs nocturnes, toux, expectoration d’autant plus évocatrice qu’elle est striée de filets sanglants ;
• un épisode respiratoire aigu : pseudo-bronchitique ou pseudo-pneumonique (ces deux aspects peuvent revêtir le masque d’une étiologie grippale ou bactérienne banale et comportent toujours une association de fièvre, de toux, et éventuellement d’expectoration), ou ORL (laryngite tenace) ;
• un accident évocateur : hémoptysie (d’abord songer au cancer, puis en second lieu à la tuberculose), pneumothorax, épanchement pleural. Mais la tuberculose pulmonaire dans ses formes de début peut aussi n’avoir aucune traduction clinique et être par chance diagnostiquée au cours d’un contrôle radiologique systématique : contrôle professionnel, contrôle de l’entourage d’un sujet contaminateur, contrôle des sujets à risque (immunodéprimés).
b. Aspects radiologiques : La manifestation radiologique dépend de l’étendue des lésions pulmonaires Les lésions probablement actives sont :
• l’infiltrat minime;
• l’infiltrat étendu hétérogène;
• les nodules, isolés ou groupés, de contours flous, fréquemment associés aux infiltrats;
• les cavernes, à un stade plus tardif, isolées ou multiples, parfois de grande dimension et de haute contagiosité, avec un risque hémorragique.
Ces différentes atteintes sont souvent associées. Les lésions probablement séquellaires sont :
• des lésions fibreuses, correspondant à un processus cicatriciel souvent rétractile, qui siègent sur les mêmes topographies;
• des nodules fibro-calcifiés, à limites plus ou moins régulières et comportant une ou plusieurs calcifications centrales (si la lésion est arrondie, on parle volontiers de tuberculome);
• des adénopathies médiastinales calcifiées, séquelles lointaines de primo-infection tuberculeuse;
• des épaississements pleuraux ou pachypleurites, qui prennent souvent un aspect calcifié.
Toutes ces lésions qualifiées de «probablement séquellaires» nécessitent un contrôle bactériologique, comprenant au moins 3 tubages.
c. Examens biologiques
• la vitesse de sédimentation (VS) est accélérée;
• la numération formule sanguine (NFS) montre assez souvent une leuco-neutropénie avec lymphocytose;
• l’intradermo-réaction est positive: supérieure à 15 mm, traduisant une importante réaction allergique, le centre de la papule peut même prendre un aspect phlycténulaire, voire exceptionnellement être l’objet d’une nécrose superficielle.
• Un nouveau type de test de diagnostic de la tuberculose latente ou active (peu symptomatique) est en train de s’installer dans le monde dans la pratique de la détection biologique et de la prise en charge médicale. Ce test permet de mettre en évidence la réaction immunitaire (immunité cellulaire) d’un patient, en identifiant dans un échantillon de sang total la présence d’une cytokine, l’interféron gamma. C’est le Quantiferon®-TB Gold, ou QFT®. Le test repose sur le prélèvement d’un échantillon d’au moins 5 ml de sang, dans lequel sont introduits deux antigènes peptidiques de M. tuberculosis : ESAT-6 et CEP-10. L’échantillon ainsi marqué est placé en incubateur toute une nuit. Le lendemain, un test ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) objective la présence d’interféron gamma, produit par les lymphocytes cytotoxiques, auxquels les cellules présentatrices d’antigènes ont présenté les deux antigènes, ceux-ci ayant suscité la sécrétion réactionnelle d’interféron, élément non spécifique de l’immunité anti-infectieuse. La Haute Autorité de Santé a retenu pour les IGRA (interferon gamma release assay) ou test de sécrétion d’interféron gamma quatre indications : enquête autour d’un cas chez les plus de 15 ans ; à l’embauche des professionnels de santé ou travaillant dans un service à risque ; aide au diagnostic des formes extra-pulmonaires de tuberculose difficiles à identifier ; avant mise en route d’un traitement par anti-TNF alpha (pour polyarthrite rhumatoïde augmentant la susceptibilité à M. tuberculosis). L’intérêt des tests IGRA reste à définir chez les VIH-positifs, les patients cancéreux et après greffe d’organe (9).
d. Examens bactériologiques et techniques de diagnostic
• L’examen direct des produits contaminés obtenus par expectoration simple, tubage gastrique ou fibro-aspiration dirigée vers le foyer suspect, s’effectue par coloration de Ziehl-Nielsen ou par l’action des fluorochromes : ces 2 techniques de coloration ne font pas la distinction entre M. tuberculosis et mycobactéries atypiques.
• La détection directe du génome à partir des produits pathologiques par amplification d’acides nucléiques peut aussi être faite après amplification d’une cible spécifique de M. tuberculosis (technique PCR); en principe, une très faible présence bacillaire au sein d’un produit pathologique devrait pouvoir être ainsi amplifiée puis révélée, par hybridation génomique. Elle est réservée aux prélèvements respiratoires à frottis positifs, pour confirmation et identification.
• L’identification rapide par hybridation génomique utilise des sondes à ADN, capables de distinguer rapidement les complexes M. tuberculosis et M. avium, ainsi que quelques autres mycobactéries.
• Le dépistage rapide d’une résistance est un élément déterminant du pronostic. La technique « Bactec » permet d’explorer dans de bonnes conditions les 5 antibiotiques antituberculeux essentiels.
Tuberculose ostéo-articulaire (14)
C’est une maladie très fréquente dans les pays sous développés. Elle se localise de préférence sur des lésions osseuses préexistantes et au niveau des articulations importantes telles que le rachis, la hanche, les genoux.
• Cliniquement : La spondylodiscite tuberculeuse ou mal de Pott est la plus fréquente. Les signes d’appels sont dominés par des douleurs vertébrales d’installation insidieuse, le plus souvent à l’étage dorsale ou lombaire: d’allure mécanique au début puis elles vont prendre un caractère inflammatoire: douleurs permanentes responsables de contracture des muscles para-vertébraux, accentuées par le décubitus et non calmées par les antalgiques habituels. Ce tableau peut se compléter par une paraplégie d’origine inflammatoire ou mécanique, une gibbosité, des abcès migrateurs. Il s’y associe une altération de l’état général. Les autres articulations le plus souvent affectées sont la hanche et le genou. L’évolution est volontiers torpide. Les signes inflammatoires locaux sont discrets, ou absents. On parle souvent de « tumeur blanche du genou » ou de «coxalgie ». La clinique est superposable à celui d’une monoarthrite subaiguë dans le cadre de rhumatisme inflammatoire. L’atteinte osseuse « ostéite tuberculeuse » siège volontairement au niveau de la diaphyse des os longs, sur une phalange ou un calcanéum. Elle est responsable de douleurs, parfois d’un épaississement osseux palpable, ou d’un abcès froid dans les parties molles adjacentes. Des fistules peuvent se voir dans les formes tardives.
• Biologie : La vitesse de sédimentation des hématies (VSH) et la C-Réactive Protéine (CRP) sont modérément élevées, l’intradermoréaction à la tuberculine et la recherche BAAR sont rarement positives.
• Imagerie : Les signes radiologiques sont souvent tardifs: une spondylite peut prendre l’aspect d’une condensation diffuse du corps vertébral (vertèbre ivoire), d’un pincement discal et des remaniements du corps vertébral adjacent en cas de spondylodiscite. Les ostéites périphériques se présentent comme des lésions ostéolytiques d’aspect nécrotique, parfois associées à une réaction périoste qui peut donner à l’os un aspect soufflé. L’arthrite peut être très destructrice : aspect dit : en « trognon de pomme » à l’épaule.
• Confirmation diagnostique : La preuve bactériologique est la seule preuve formelle de l’infection tuberculeuse. Dans les arthrites, la simple culture du liquide articulaire est souvent insuffisante et l’isolement du germe nécessite la réalisation d’une biopsie synoviale (même cas pour les spondylodiscites et les ostéites: biopsie osseuse ou ponction d’un abcès froid) qui permet l’isolement du germe. Quel que soit le type de prélèvement, la culture du bacille tuberculeux est longue (de trois à huit semaines). L’examen histologique d’un fragment d’éliminer une étiologie tumorale dans la forme osseuse et orientant vers l’étiologie tuberculeuse en révélant la présence de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires, associés parfois à une nécrose caséeuse.
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
Dans notre étude, la tuberculeuse extrapulmonaire constitue 5,89 % de l’ensemble des diagnostics histologiques évoqués. Ce taux est plus ou moins identique, bien qu’enlégère hausse, à celui d’une étude antérieure réalisée à Madagascar par Ravolamanana et Ralison qui trouvait un taux de 4,79% (18). Selon le Programme National de la Lutte contre la Tuberculose (PNT), en 2010, la TEP représente 29% de l’ensemble des lésions tuberculeuses à Madagascar (1). Ce taux est largement inférieur à celui des autres pays tels que le Sénégal 39,3% (19) ou la Suisse 37% (20). Cette différence pourrait s’expliquer par l’insuffisance du nombre des infrastructures capables de faire le diagnostic de TEP à Madagascar. En ce qui concerne notre étude, on note une élévation progressive du nombre de cas de TEP diagnostiqués par an depuis 2006 ce qui rejoint la littérature africaine (21, 22,23). Par contre dans les pays industrialisés, ce taux diminue progressivement (20). Cette augmentation progressive en particulier à Madagascar pourrait être expliquée par plusieurs raisons. D’abord, par une augmentation du taux de fréquentation des Services de santé par la population, mais aussi, par une prescription de plus en plus fréquente de l’examen anatomo-pathologique dans le diagnostic des pathologies chroniques et par une nette amélioration du Laboratoire d’Anatomie Pathologique du CHUA/JRA en terme de qualité de service. L’appauvrissement de la population pourrait aussi être responsable de cette augmentation de l’incidence de la TEP ou de la tuberculose en général car des études ont rapporté l’existence d’une relation étroite entre la fréquence de la tuberculose et le faible niveau socio-économique et la malnutrition (12). Depuis la pandémie du SIDA, la fréquence de la TEP est en pleine recrudescence dans le monde (24). Le dépistage du VIH devrait être systématique devant une TEP (24, 25, 26). Malheureusement, le statut sérologique VIH des patients n’est presque jamais mentionné sur les fiches de demande d’examen anatomo-pathologique, ce qui ne nous permet pas d’étudier la corrélation entre le VIH et la TEP. L’âge de survenue de la TEP dans notre série est très varié, allant de 1 an jusqu’à 82 ans. L’âge moyen de 29 ans rejoint les données de la littérature : Dakar 33,5 ans (27) ; Algérie 32ans (22) et Suisse 28 ans (20). L’atteinte des sujets jeunes par la TEP peut être expliquée, selon notre constatation, par le surmenage physique et psychique souvent enduré par cette tranche d’âge. En effet, à Madagascar, les jeunes sont souvent obligés de travailler dur car beaucoup d’entre eux assurent des charges socioéconomiques souvent supérieures à leur capacité. En plus, on constate dans la société que beaucoup des Malgaches se marient très jeunes. Ces activités socioprofessionnelles et familiales demandent beaucoup d’énergie alors qu’en face, le moyen financier n’arrive pas à compenser les besoins nutritifs, ce qui engendre un surmenage surtout physique mais aussi intellectuel. Tous ces facteurs sont connus comme étant des facteurs de risque de survenue de la tuberculose y compris pour la forme extrapulmonaire. L’âge moyen de notre population d’étude se rapproche de celui retrouvé dans plusieurs pays (21, 22, 23). La tranche d’âge de 20 à 35 ans constitue généralement la tranche d’âge la plus concernée par la tuberculose dans les pays à forte prévalence en infection par le VIH (24).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LUTTERATURE
I. GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE
I.1. HISTOIRE NATURELE
I.2. EPIDEMIOLOGIE
I.3. PHYSIOPATHOLOGIE
I.3.1. Bactériologie
I.3.2. Transmission du bacille tuberculeux
I.3.3. Evolution tissulaire
I.4. MANIFESTATIONS CLINIQUES
I.4.1. Primo-infection tuberculeuse
I.4.2. Tuberculose pulmonaire commune
I.4.3. Traitement de la tuberculose
II. TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAIRE
II.1. TUBERCULOSE THORACIQUE
II.1.1. Pleurésies tuberculeuses
II.1.2. La tuberculose péricardique
II.1.3. La miliaire tuberculeuse
II.2. TUBERCULOSE EXTRA-THORACIQUE
II.2.1. Tuberculose du système nerveux central
II.2.2. Tuberculose abdominale
II.2.3. Tuberculose uro-génitale
II.2.4. Tuberculose ostéo-articulaire
II.2.5. Tuberculose ganglionnaire
II.2.6. Tuberculose cutanée
II.2.7. Autres localisations
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
I. MATERIELS ET METHODE
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Méthodologie
I.3. Procédures techniques pour la confection de lames histologiques
II. RESULTATS
II.1. CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA TEP
II.1.1. Répartition des patients selon l’âge
II.1.2. Répartition des patients selon le sexe
II.1.3. Répartition des patients selon l’ethnie
II.1.4. Evolution du nombre de cas diagnostiqués pendant la période d’étude
II.2. ETUDE COMPARATIVE DES TEP SELON LEUR LOCALISATION
II.2.1. Les différentes localisations de la TEP
II.2.2. Etude comparative des organes atteints TEP selon l’âge
II.2.3. Etude comparative des organes atteints TEP selon le sexe
II.2.4. Les signes cliniques
II.2.5. Répartition selon les formes histologiques de la TEP
TROISIEME PARTIE
I. COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I.1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
I.2. ETHNIE
I.3. REPARTITION SELON LES ORGANES
I.3.1. La tuberculose ganglionnaire
I.3.2. Tuberculose pleurale
I.3.3. Tuberculose abdominale
I.3.4. Tuberculose uro-génitale
I.3.5. Tuberculose ostéo-articulaire
I.3.6. Tuberculose cutanée
I.3.7. Autre localisations rares
I.4. REPARTITION SELON LA FORME HISTOLOGIQUE
I.4.1. Aspect caséo-folliculaire
I.4.2. Aspect folliculaire
I.4.3. La nécrose caséeuse
I.4.4. Aspect caséo-fibreux
II. SUGGESTIONS
II.1. POUR LA COMMUNAUTE
II.2. POUR LES CLINICIENS
II.3. POUR LE LABORATOIRE
II.4. POUR LES DIRIGEANTS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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