Tuberculose pulmonaire et Troubles psychiatriques

Agent pathogène

         Le bacille de Koch appartient à la famille des Mycobacteriacea, au genre Mycobacterium et au complexe tuberculosis. Il se présente sous forme de bâtonnets fins et grêles, rectilignes ou légèrement incurvés de 2 à 4 u de long et 0,3 p de diamètre. Les caractères biochimiques et culturaux permettent de distinguer parmi les espèces qui forment le complexe tuberculosis :
➢ Mycobacterium tuberculosis, espèce responsable de la tuberculose humaine a un temps de dédoublement moyen compris entre 13 et 20 heures. Aérobie stricte, elle donne en 21 – 28 jours, sur milieu de LOWENSTEINJENSEN, de grosses colonies en « chou-fleur », de teinte crême-beige, à surface sèche et rugueuse. Il est sensible à la chaleur, aux rayons ultraviolets et à de nombreux antiseptiques (eau de javel, soude, acide, détergent, alcool à 90°). Par contre, il est résistant au froid et à la dessiccation.
➢ Mycobacterium bovis, responsable de la tuberculose bovine, est également pathogène pour l’homme. Elle est micro aérophile et donne de petites colonies pigmentées, lisses et brillantes qui ne dépassent pas la taille d’une tête d’épingle sauf si le milieu de LÉMENSTEIN-JENSEN est enrichi de 0,2 à 0,3% de pyruvate de sodium. Elles n’apparaissent jamais avant un mois à l’isolemen [53].
➢ Mycobacterium africanum, est une espèce intermédiaire entre Mycobacterium tuberculosis et Mycobacterium bovis. Elle donne des colonies dysgoniques de petite taille qui se développent mieux en présence de pyruvate de sodium. Elles sont plates avec un bourgeon central, rugueuses et de teinte mâte. L’aspect des colonies et les caractères biochimiques de Mycobacterium africanum diffèrent selon l’origine géographique de la souche isolée [41].

Examen immunologique ou IntraDermoRéaction à la Tuberculine (IDRT)

         L’IDRT met en évidence la présence d’une réaction d’hypersensibilité retardée, induite par les antigènes micro bactériens. Elle se fait par une injection dans le derme à la face antérieure de l’avant-bras d’un volume exact de 0,1 ml de la solution liquide de la tuberculine, avec une aiguille fine et courte à biseau court. Après l’injection, il y’a apparition d’une papule par soulèvement du derme prenant un aspect de peau d’orange, témoin d’une bonne réalisation de la technique. La lecture se fait après 72 heures. L’IDRT est négative lorsque le diamètre d’induration est inférieur à 5 mm, et est positive lorsqu’il est supérieur ou égale à 8 mm. En l’absence de vaccination par le Bacille Calmette et Guérin (BCG), un diamètre supérieur ou égal à 10 mm est en faveur d’une infection tuberculeuse suite à un contact direct avec Mycobactérium tuberculosis. Si le sujet est vacciné, cette vaccination induit le virage de l’IDRT. Le diamètre d’induration provoquée par la vaccination par le BCG est supérieur à 5 mm.

Traitement Préventif

           La prévention est le seul moyen de limiter la maladie et d’éviter des formes graves de tuberculose. Elle passe par :
– l’amélioration du niveau de vie et éducation sanitaire : la tuberculose peut être éradiquée par l’élévation du niveau de vie, l’amélioration des conditions économiques, de l’habitat et par l’éducation sanitaire des populations ;
– le dépistage, l’isolement et le traitement des patients contagieux ainsi que leur déclaration obligatoire aux organismes officiels ;
– la campagne d’information de masse pour le changement de comportement en matière d’hygiène, de propreté et la vaccination des populations ;
– la vaccination au BCG dés la naissance, préconisée par l’OMS dans les pays de forte prévalence de tuberculose. Le BCG a peu d’impact sur la transmission de la tuberculose, mais il prévient la survenue des formes aiguës, disséminées (miliaire hématogène et méningite tuberculeuse) qui sont de mauvais pronostic [10] ;
– la chimioprophylaxie antituberculeuse : Elle peut être prescrite pour prévenir une infection tuberculeuse ou sa progression vers une maladie tuberculeuse. Elle n’est concevable que s’il n’existe aucun signe clinique et/ou radiologique de maladie tuberculeuse. Elle a été proposée dans les pays industrialisés avec l’usage de l’isoniazide [36, 44].
Il est illusoire et onéreux de proposer de tels traitements préventifs, dans les pays en développement, où un grand pourcentage de la population a déjà été infecté par le bacille tuberculeux, la date de l’infection étant par ailleurs impossible à déterminer.

Troubles psychiatriques survenant au cours du traitement antituberculeux

             Au cours du second semestre de l’Année 1956, fut utilisé en France, de manière générale, un nouvel antibiotique actif sur les souches tuberculeuses : la cyclosérine, isolée à partir de streptomyces orchideceus par HAMED et KROPP [8]. Le produit donné est D-cyclosérine Roche présentée sous forme de capsules dosées à 250 mg, la dose habituelle considérée par les phtisiologues comme favorable en vue de la cure de la tuberculose est de 1 g/jour [8]. Dès que son administration fut générale, les premiers incidents firent leur apparition : il s’agissait alors de crises convulsives avec perte de connaissance qui eurent pour conséquence l’administration systématique de 10 cg de gardénal aux malades. D’autres incidents, psychiatriques, étaient constatés, mais difficiles à éviter faute d’indication précise. Dans quelques cas, la psychothérapie permit de poursuivre le traitement mais dans la plupart des cas le traitement dut être arrêté et l’internement décidé [8, 61]. Les syndromes mentaux souvent observés, se rapprochent des manifestations psychiatriques des tuberculeux au cours de l’évolution de la maladie. Les troubles de l’attention sont les plus importants : le malade éparpille ses objets partout, il erre dans sa chambre à la recherche d’un objet qu’il vient de poser ; un nom appris quelques minutes auparavant est bientôt oublié, seuls les évènements importants laissent une trace. On observe des troubles de la thymie à type d’euphorie légère avec impression d’intelligence multipliée, parfois des jeux de mots, des plaisanteries anodines ou bien une attitude dépressive avec dégoût de la vie, recul devant la poursuite du traitement et du séjour en sanatorium. Parfois l’excitation se mue en agressivité et la vie en collectivité devient difficile [8]. La chlorpromazine associée au traitement permet d’obtenir une sédation des troubles avec une posologie de 400 à 500 mg/jour [8]. D’autres troubles sont décrits avec l’utilisation d’éthionamide [55, 64, 76]. Cependant, l’isoniazide, antituberculeux bactéricide qui occupe une place de choix dans la prise en charge des malades tuberculeux, reste de loin la molécule la plus incriminée dans la survenue des troubles neuropsychiatriques [26, 60, 77]. Mais, même, chez les patients sous traitement antibacillaire, la prédisposition du terrain a été évoquée comme facteur favorisant la survenue de troubles neuropsychiatriques. Le tableau clinique décrit assez polymorphe, est très variable dans son expression, son intensité, ses modalités d’apparition et sa gravité : hallucinations visuelles et/ou auditives, état confusionnel, désorientation temporospatiale, excitation psychomotrice, dépression, accès maniaque avec tentative d’autolyse [31, 14, 69]. Le mécanisme physiopathologique expliquant la survenue des troubles neuropsychiatriques, bien que mal élucidé, peut s’expliquer par le fait que ce produit se combine au pyridoxal et au phosphate de pyridoxal pour former des hydrazones. L’hydrazone en inhibant la pyridoxal kinase, accélère l’excrétion urinaire de pyridoxine, ce qui entraîne une carence en vitamine B6 [83]. Les médicaments à fonction amine libre, comme la pénicillamine et l’isoniazide, pouvent favoriser l’excrétion du complexe médicament-pyridoxal [42]. Chez l’homme, la carence en vitamine B6 peut entrainer des troubles neuropsychiques, comme ceux décrits lors de l’utilisation d’isoniazide [4]. Ainsi pour les prévenir, la pyridoxine est adjointe au traitement antituberculeux comportant de l’INH [4, 29, 30]. L’analogie de structure chimique de l’INH avec l’iproniaside qui est un puissant IMAO (inhibiteur de la monoamine oxydase) peut expliquer ces troubles [4, 75]. Par cette voie, on peut assister la survenue d’un syndrome sérotoninergique qui se traduit par divers symptômes comme l’état confusionnel ou l’état maniaque [4]. Les sujets à risque sont : les acétyleurs lents, les malnutris, les diabétiques, les insuffisants hépatocellulaires, les éthyliques, et ceux ayant des antécédents familiaux ou personnels de troubles neuropsychiatriques [31, 79]. La malnutrition est citée comme facteur déclenchant de troubles neuropsychiatriques au cours du traitement par INH [14]. Le traitement de ces troubles psychiatriques repose sur l’arrêt de l’INH et la pousuite de la supplémentation en pyridoxine [26]. Un cas d’hallucinose, définie par des symptômes sensoriels isolés, ayant fréquemment un caractère perceptif, mais sans croyance à la réalité de l’objet, a été rapporté une seule fois. Mais, dès l’arrêt définitif de l’INH associée à une vitaminothérapie par la pyridoxine, la symptomatologie psychiatrique a régressé [60].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE 
A – LA TUBERCULOSE 
I EPIDEMIOLOGIE
II. BACTERIOLOGIE
1. Agent pathogène
2. Source et transmission de l’infection
2.1. Facteurs favorisants
III. PATHOGENIE DU BACILLE DE KOCH
IV. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC
1. Manifestations cliniques
1.1. Accident aigu
1.2. Tableau clinique
2. Diagnostic
2.1. Examen physique
2.2. Examen immunologique ou IDRT
2.3. Examen bactériologique
2.4. Tests sanguins
2.5. Examen Anatomopathologique
V. TRAITEMENT
1. Traitement Préventif
2. Traitement curatif
2.1. Buts
2.2. Principes
2.3. Moyens
2.3.1. Antituberculeux d’utilisation courante
2.3.2. Autres antituberculeux
2.3.3. Associations fixes d’antituberculeux
2.4. Conduite du traitement
B — LES TROUBLES PSYCHIATRIQUES 
GENERALITES
1. Symptomatologie psychiatrique
1.1. Psychoses
1.1.1. Psychoses aiguës
1.1.2. Psychoses chroniques
1.1.2.1. Schizophrénie
1.1.2.2. Psychose hallucinatoire chronique
1.1.2.3. Paranoïa
1.1.2.4. Paraphrénie
1.2. Névroses
1.3. Troubles de l’humeur
1.3.1. Dépression
1.3.2. Accès maniaque
1.4. Confusion mentale
2. Traitement
2.1. Neuroleptiques
2.1.1. Classification des neuroleptiques
2.1.2. Indications
2.1.3. Effets secondaires
2.2. Antidépresseurs
2.2.1. Classification thérapeutique
2.2.2. Effets secondaires
2.2.3. Indications
2.3. Tranquillisants
2.3.1. Classification chimique
2.3.2. Indications
2.3.3. Effets secondaires
C – LA TUBERCULOSE ET LES TROUBLES PSYCHIATRIQUES
GENERALITES
I. TUBERCULOSE PULMONAIRE CHEZ LES MALADES MENTAUX
II. TROUBLES PSYCHIATRIQUES DUS A LA TUBERCULOSE
1. Troubles dus à une action du bacille
2. Troubles psychiatriques d’origine psychogène
III. TROUBLES PSYCHIATRIQUES SURVENANT AU COURS DU TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX
DEUXIEME PARTIE 
TRAVAIL PERSONNEL 
1. Cadre d’étude
2. Patients et Méthodes
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères de non inclusion
2.3. Méthodes
3. Résultats
3.1. Caractéristiques de la population
3.2. Epidémiologie
3.2.1. Distribution des cas selon l’année
3.2.2. Distribution des patients selon l’âge et le sexe
3.2.3. Distribution des patients selon l’origine
Géographique
3.2.4. Répartition selon la catégorie professionnelle
3.2.5. Distribution des cas selon la situation matrimoniale
3.2.6. Distribution des cas selon Les antécédents médicaux personnels
4. Résultats cliniques
4.1. Signes en rapport avec la tuberculose
4.1.1. Signes généraux
4.1.2. Signes fonctionnels
4.1.3. Signes physiques
4.2. Troubles psychiatriques
4.2.1. Types de troubles psychiatriques
4.2.2. Répartition selon le délai d’apparition des troubles
5. Données paracliniques
5.1. Signes radiologiques
5.2. Données biologiques
5.3. Autres résultats paracliniques
6. Données thérapeutiques
6.1. Traitement antituberculeux durant les 2 premiers mois
6.2. Traitement Psychiatrique
6.3. Psychothérapie
7. Evolution
DISCUSSION 
1.Epidémiologie
2. Antécédents
3. Signes cliniques
3.1. Signes en rapport avec la tuberculose pulmonaire
3.2. Signes psychiatriques
4. Paraclinique
5. Traitement et évolution
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

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