Soutenance mémoire
Historique
La tuberculose est une maladie ancienne qui existe vraisemblablement depuis au temps préhistoriques. Elle est décrite par les médecins égyptiens, grecs, chinois et indiens. La maladie est documentée chez l’homme depuis 4000 ans. Des restes de squelettes humains issus de ces temps reculés ont montrés des traces de la pathologie. Des délabrements tissulaires tuberculeux ont été identifiés dans les os des momies égyptiens qui datent de 3000 à 2400 ans avant Jésus Christ. De même en Inde et en Amérique latine, on trouve des signes de présence de la tuberculose vers 2000 ans avant Jésus Christ. En 460 avant Jésus Christ, Hippocrate avait décrit des tubercules dans des ulcérations et des pleurésies ainsi que les premiers « traitements ». Il désigna la tuberculose sous le terme grec phtysis qui veut dire l’affaiblissement et le dépérissement progressifs des malades qui en était atteint. Il décrit comme la maladie la plus répandue de tous les temps, qui conduit presque toujours à la mort. Elle est reconnue comme une maladie infectieuse due à un micro organisme par Giro Lamo Fracastero (1478-1553) à la période de la renaissance. Au XVIIIème siècle des idées nouvelles et des travaux commencèrent à se développer malgré la persistance de la confusion nosologique, mais on connaissait déjà l’intérêt d’éloigner les malades de la tuberculose des villes vers les campagnes. Entre 1774 et 1816 Gaspard, Laurent Bayle décrit le granulome de la miliaire et les aspects anatomiques de la phtisie. Dès 1802, Baume Morgani et Laennec décrivent les formes ulcéreuses de la tuberculose. En 1819, Laennec démontra que la tuberculose peut atteindre d’autres organes que le poumon en faisant une description anatomo-clinique. En 1839, le médecin allemand Schonlein a réuni en une description unifiée les différentes manifestations de la tuberculose. En 1854, Rillet et Barhez publient 27 cas des fistules bronchiques liées à la maladie. C’est en 1865 que le médecin Jean Antoine Villemin, après avoir prouvé par méthode expérimentale la transmission de la tuberculose, a pu affirmer que cette maladie était du à un microbe invisible avec les moyens techniques de l’époque. Il a conclut qu’on pouvait s’en protéger par des mesures visant à éviter la contagion. En 1882 un médecin allemand du nom de Robert Koch [1843-1910] découvre la suite des travaux de Pasteur le bacille tuberculeux qui porte son nom. En ce moment la tuberculose était la cause d’un décès sur sept en Europe. La même année Ehrlich met en évidence son acido-alcoolo-résistance qui est révélée dés 1883 par la méthode de coloration de Ziehl Neelson. En 1887, Nocard et Roux montrent que l’addition de la glycérine stimule la croissance du bacille. En 1889-1890, les travaux de Rivolta et Maffuci conduisent à différencier le bacille tuberculeux humain des autres Mycobactéries. Théobald et Smith réussissent à différencier le bacille tuberculeux humain du bacille bovin. En Italie, dès 1896, Forlanini réalise les premières radiographies thoraciques en application des rayons X, découvert par Roentgen en 1895 en Allemagne. Landouzy [1845-1917] affirme l’atteinte des séreuses par des descriptions cliniques de la tuberculose. Von Pirquet (1907) et Mantoux (1909) développent les premières applications de l’allergie tuberculeuse, par l’usage des tests cutanés tuberculiniques. En 1912 Forlanini entraine des modifications circulatoires et ventilatoires du poumon afin d’asphyxier les bacilles tuberculeux en appliquant la collapothérapie. Entre 1908 -1920 Albert Calmette (1863-1933) et Camille Guérin (1870-1960) mettent au point un vaccin qui porte leur nom (bacille de Calmette et Guérin ou BCG), et dont l’emploi la première fois à révolutionner la prise en charge de la tuberculose en matière de lutte préventive. En 1968 Bois Vert et al découvrent une variété africaine de bacille tuberculeux élevé rapidement à titre d’espèce sous le nom de Mycobacterium africanum. D’abords séparés en espèces différents : Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum ; sont maintenant regroupés sous le nom du complexe tuberculosis en raison de plus de 95 % de similarité génomique. Puis successivement ont été découvert des médicaments dont l’association constitue aujourd’hui le traitement le plus efficace de la maladie tuberculeuse :
– Acide para e-amino-salicylique (PAS) en 1949.
– Pyrazinamide en 1952 par Kushner abandonné à cause de ses effets secondaires, puis réutilisée à faible dose a partir de 1960.
– Streptomycine en 1944 par Waksman (prix Nobel de médecine en 1952)
– Isoniazide en 1952.
– Ethionamide et la prothionamide en 1956.
– Rifampicine en 1966 par Sensei.
– Ethambutol en 1970 : son introduction dans le traitement de courte durée en association à partir de 1972 par Fox et Mitchison fut le tournant décisif qui apporta une guérison en même temps que la rupture rapide de la chaine de transmission.
– Entre 1986-1987, l’union internationale de lutte contre la tuberculose démontre que l’application correcte du traitement de tuberculose au sein d’un système précis de diagnostic, d’enregistrement des cas et d’encadrement de traitement, permettait d’obtenir des taux de guérison à l’échelle nationale de 75 à 80 % quelle qu’en soient les circonstances extérieures (pauvreté, nomadisme, guerre, etc.)
C’est lentement et très tardivement à partir de la fin du XIXIème siècle que la connaissance de la tuberculose a été acquise en Afrique. Elle est indissociable de la colonisation et les premières descriptions furent faites par les médecins des troupes coloniales. Depuis le début du XXème siècle on a constaté une réduction progressive de l’importance de la maladie. L’amélioration des conditions de vie et la découverte des médicaments anti tuberculeux ont été à l’origine de cette évolution favorable [29]. L’avènement de la pandémie du VIH/SIDA dans les années 80, va bouleverser toute l’épidémiologie de la tuberculose dans le monde notamment en Afrique.
Source et transmission
L’homme est le réservoir essentiel du BK, la transmission est interhumaine a partir d’une source infectante importante et répétée à rechercher dans l’environnement immédiat du sujet contaminé [53,149]. Mycobacterium tuberculosis est susceptible d’infecter tous les tissus de l’organisme ; mais seule la contamination pulmonaire, secondaire à l’inhalation des bactéries présentes dans un aérosol, émises par un malade contagieux atteint de lésions ouvertes de tuberculose pulmonaire (c’est-à-dire par ceux dont ceux dont l’expectoration contient des bacilles mis en évidence par l’examen microscopique direct à une importance épidémiologique [11, 165]. L’inhalation de quelques bactéries en suspension dans l’air constitue, dans la pratique, le seule mode de transmission. Mais plus rarement la transmission se fait par pénétration aéroportée de bacille à travers l’oropharynx ou le tractus digestif au cours d’ingestion d’aliment contaminé. Depuis la quasi éradication du bacille tuberculeux bovin ; la transmission du bacille de Koch de produit essentiellement par voie aérienne par dispersion des gouttelettes de pflugge par la toux et l’éternuement, l’étroitesse du lieu, la durée d’exposition et la densité des particules dans l’air respiré sont d’autres éléments exogènes déterminants. Seuls les malades dont l’expectoration contient des bacilles mis en évidence par l’examen microscopique, sont responsables de la transmission de la maladie. On estime qu’en moyenne un malade contagieux contamine dix individus par an. Les malades positifs à la culture seulement et ceux dont les examens bactériologiques demeurent négatifs ne sont pratiquement pas contagieux, même si le contact avec l’entourage est étroit. Le contage animal est exceptionnel.
Imagerie médicale
La radiographie permet parfois seulement a posteriori sur des images radiologiques calcifiées (calcification d’une adénopathie hilaire et d’un chancre d’au moins 1cm de diamètre dans le parenchyme) de porter le diagnostic de primo infection. Le scanner est plus précis dans les formes difficiles mais ne doit pas être systématique sauf situation épidémiologique particulier en particulier chez l’enfant.
Tuberculose cérébromeningée
C’est une forme sévère de tuberculose due à la dissémination hématogène des bacilles. Son installation est insidieuse avec une période prodromique d’une quinzaine de jours précédant l’apparition des signes méningés, mais elle peut être aiguë. Le tableau clinique est varié avec :
– altération de l’état général, fièvre et irritabilité ;
– puis surviennent des céphalées plus ou moins intense parfois violentes, nausées vomissements, photophobie, et syndrome méningé avec raideur de la nuque, signe de Kernig et de Brudzinski parfois présents ;
– paralysie des nerfs oculomoteurs entrainant un strabisme et ou un ptosis et parfois des convulsions.
La PL ramène un LCR clair, contenant une pléiocytose lymphocytaire (200 à 300 élément/mm3).On note une hypoglycorachie, une hyperalbuminorachie et une hypo chlorémie. Le scanner montre une dilatation du système ventriculaire, une prise de contraste à la base du cerveau qui peut être diffuse et intéresser l’ensemble de structures méningées.
Influence des conditions socio-économiques
Dans notre étude la tuberculose pulmonaire touche toutes les couches socioprofessionnelles, mais les couches sociales défavorisées constituaient la majorité de patients. Ailleurs au Soudan El-Sony A. I. et al. [54] avaient rapporté que 79,5 % de leurs patients résidaient en zone urbaine ; 86,1 % étaient issues d’un environnement pauvre. Ces résultats confirment les données de la littérature selon lesquelles la précarité socio-économique est un facteur de risque de la tuberculose. En effet, elle explique la promiscuité, l’inaccessibilité les structures de soins et le manque d’éducation.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. GENERALITES
I.1. Historique
I.2. Epidémiologie de la tuberculose
I.2.1. Ampleur
I.2.2. Mortalité et morbidité
I.2.2.1. Morbidité
I.2.2.1.1. Incidence
I.2.2.1.2. Prévalence
I.2.2.2. Mortalité
I.3. Bactériologie
I.3.1. Agents pathogènes
I.3.1.1. Taxonomie
I.3.1.2. Caractères bactériologiques
I.3.2. Source et transmission
I.3.3. Facteurs favorisants
I.3.4. Pathogénie
I.4. Signes
I.4.1. Type de description : tuberculose pulmonaire commune chez la femme
I.4.1.1. Phase de début : primo-infection tuberculeuse
I.4.1.1.1. Circonstance de découverte
I.4.1.1.2. Test tuberculiniques
I.4.1.1.3. Imagerie médicale
I.4.1.2. Phase d’état : phase de tuberculose- maladie
I.4.1.2.1. Signes généraux
I.4.1.2.2. Signes fonctionnels
I.4.1.2.3. Signes physiques
I.4.1.2.4. Paraclinique
I.4.1.3. Evolution
I.4.2. Formes cliniques
I.4.2.1. Formes symptomatiques
I.4.2.2. Formes extra pulmonaires
I.4.2.2.1. Tuberculose des séreuses
I.4.2.2.2. Tuberculose hépatique, splénique et hématopoïétique
I.4.2.2.3. Tuberculose intestinale
I.4.2.2.4. Tuberculose rénale
I.4.2.2.5. Tuberculose génitale
I.4.2.2.6. Tuberculose ostéoarticulaire
I.5. Particularités de la tuberculose chez la femme
I.6. Particularités de la tuberculose au cours de l’infection à VIH
I.6.1. Epidémiologie de la co-infection
I.6.2. Particularité clinique
I.6.3. Particularités para cliniques
I.6.4. Particularités thérapeutiques
I.7. Diagnostic
I.7.1. Diagnostic positif
I.7.2. Diagnostic différentiel
I.7.3. Diagnostique étiologique
I.7.3.1. Germe
I.7.3.2. Porte d’entrée
I.7.3.3. Terrain
I.8. Traitement
I.8.1. Traitement curatif
I.8.1.1. Principes
I.8.1.2. Buts
I.8.1.3. Moyens thérapeutiques
I.8.1.3.1. Mesures hygiéno-diététiques
I.8.1.3.2. Les antituberculeux couramment utilisés
I.8.1.3.3. Les associations à dose fixe d’antituberculeux (ADF)
I.8.1.3.4. Autres antituberculeux
I.8.1.3.5. Moyens adjuvants
I.8.1.3.6. La chirurgie
I.8.1.4. Conduite du traitement
I.8.1.5. Indications
I.8.1.6. Surveillance de la chimiothérapie
I.8.2. Traitement préventif
I.8.2.1. Amélioration du niveau de vie et l’éducation sanitaire (LEC)
I.8.2.2. Dépistage et traitement des cas
I.8.2.3. La vaccination par le BCG
I.8.2.4. La chimio prophylaxie antituberculeuse
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE D’ETUDE
I.1. Description des lieux
I.2. Personnel
I.2.1. Personnel médical
I.2.2. Personnel paramédical
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. Malades
II.1.1. Critères d’inclusion
II.1.2. Critères d’exclusion
II.2. Méthode
II.3. Contraintes
III. RESULTATS
III.1. Etude descriptive
III.1.1. Description générale
III.1.2. Facteurs associés au décès chez les femmes
DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
I.1. Fréquence de la tuberculose pulmonaire
I.2. Répartition selon le sexe
I.3. Répartition selon l’âge
I.4. Influence des conditions socio-économiques
I.5. Répartition selon le terrain
II. SUR LE PLAN CLINIQUE
II.1. Signes cliniques
III. ASPECTS PARACLINIQUES
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
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