Tuberculose pulmonaire chez les patients infectés par le VIH

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Signes, diagnostics et traitement de la tuberculose pulmonaire

Forme typique de la TPM+ (Tuberculose pulmonaire à microscopie positive chez l’adulte) :

Les formes contagieuses TPM+ se manifestent par des symptômes dont les malades sont conscients dans 95 p.100 des cas. La durée pendant laquelle ils ont présenté ces symptômes est un élément qui doit être pris en considération.

Signes cliniques

Signes généraux

Les signes généraux sont dominés par
– la fièvre persistante (plus de 3 semaines), en moyenne aux alentours de 38°C survenant surtout le soir, associée à des sueurs nocturnes profuses ;
– l’asthénie : elle n’a pas de caractéristique particulière ;
– l’anorexie : elle va être à l’origine de l’amaigrissement ;
– l’amaigrissement : il peut aller jusqu’à un état cachectique.
La présence de ces signes est peu spécifique de la tuberculose ; et c’est leur persistance accompagnée d’un net amaigrissement qui inquiète le malade.
Mais l’état général du malade est souvent conservé.

Signes fonctionnels

Les signes fonctionnels ne sont pas spécifiques et peuvent évoquer n’importe quelle autre affection respiratoire.
– la toux constitue le symptôme le plus habituel, évoluant pendant plus de trois semaines, inconstamment associée à une expectoration mucoïde ou muco-purulente. Mais cette toux est rarement sèche ;
– les douleurs thoraciques sont de type pleurodynies, c’est à dire une douleur à type de point de côté, majorée par l’inspiration profonde. Elles traduisent en général une pleurésie aiguë séro-fibrineuse (le plus souvent unilatérale) ;
– la dyspnée est rare ; elle traduit soit des lésions pulmonaires extensives, soit un épanchement pleural volumineux.
– l’hémoptysie constitue un signe alarmant qui conduit le malade à consulter immédiatement un médecin. Elle traduit le plus souvent l’excavation d’une lésion parenchymateuse.

Signes physiques

L’examen physique est généralement pauvre car, il faut en arriver à des dégâts parenchymateux majeurs pour retrouver une symptomatologie de condensation ou une symptomatologie cavitaire.
Dans les formes parenchymateuses étendues, un syndrome de condensation pulmonaire peut être trouvé. Il peut mettre en évidence la présence d’un syndrome d’épanchement pleural, très souvent unilatéral.

Signes paracliniques

Signes radiologiques des TPM +

L’apport de l’imagerie au diagnostic de la tuberculose est capital ; il comporte des radiographies de face et de profil [7]. Actuellement il y a la tomodensitométrie (TDM) pulmonaire qui visualise mieux l’image de « caverne » et les images nodulaires [10]. Le bacille de Koch peut être à l’origine d’une variété extrême d’images radiologiques pulmonaires [20, 21].
La tuberculose peut atteindre n’importe quelle région des deux poumons, mais plus électivement les segments apico-dorsaux des lobes supérieurs et les segments apicaux des lobes inférieurs ou les segments de Fowler, ventilés par la bronche de Nelson.
Les lésions de la tuberculose pulmonaire se présentent sous trois aspects élémentaires : les infiltrats, les nodules et les cavernes.
 Les formes radiologiques de début de la tuberculose pulmonaire
 Les infiltrats
Ce sont des opacités homogènes occupant le plus souvent la région sous claviculaire, ne mesurant qu’un ou deux centimètres carrés et surtout de densité radiologique très faible et à limite très imprécises. Ces infiltrats peuvent comporter des éléments nodulaires plus denses, réalisant les infiltrats à types de nébuleuse.
C’est la forme la plus habituelle des infiltrats. Les infiltrats denses et bien circonscrits sont beaucoup plus rares : les infiltrats arrondis d’Assmann [22, 23].
 Les infiltrats pneumoniques
L’image radiologique révèle une vaste opacité triangulaire, systématisée. Elle peut être localisée à un ou plusieurs segments.
 Les nodules
Les nodules tuberculeux siègent à l’apex ou dans les régions rétro-claviculaires et de préférence dans les segments postérieurs des lobes supérieurs, dans le sommet du segment de Fowler. Leur répartition peut être unilatérale ou bilatérale, prédominant ou non un côté. Parfois, il existe des lésions en aspect réticulo-nodulaire [21].
 Les lésions radiologiques chroniques non traitées
 Les cavernes
Les cavités sont des pertes de substance creusées au sein des infiltrats ou visibles en plein parenchyme. Elles sont bordées d’une condensation péricavitaire à limite interne et à limite externe floue. Il existe une bronche de drainage si la cavité est bien individualisée [20, 21].
La cavité peut être unique ou multiple, de dimensions variables pouvant même être géantes, correspondant à l’évidement d’un lobe ou d’une partie importante du parenchyme. La caverne de volume modéré peut montrer un niveau liquide traduisant la rétention des sécrétions, soit par obstruction de la bronche de drainage, soit qu’il s’agisse d’une caverne de la base. Les cavernes sont arrondies ou ovalaires.
 Les tuberculomes
C’est une opacité arrondie, dense, nettement délimitée siégeant dans un parenchyme sain, sans réaction périfocale. Un foyer rond caséeux est un aspect voisin du tuberculome. Il est opaque, de taille de plus de 2 centimètres de diamètre, à contour net unique et de forte densité radiologique. Il présente soit un conglomérat de nodules, soit une cavité secondairement remplie, soit un tuberculome avec parfois des stries concentriques nettement visibles [20, 22].

 Les lésions séquellaires se présentent radiologiquement sous forme de :
Lésions fibreuses qui sont des séquelles fibreuses cicatricielles pouvant être spontanées ou après traitement antituberculeux. Elles sont opaques aux radiographies, minimes ou importantes. Elles succèdent à un infiltrat ou à un nodule.
Les calcifications : elles existent sous formes de nodules fibrocalcifiés ou adénopathies médiastinales calcifiées.
Les cavités résiduelles kystiques épithéliales : elles sont à bords fins et abacillaires [22, 23].

Tests tuberculiniques

En zone tropicale, l’intradermoréaction de Mantoux est la méthode la plus employée. Dans les pays francophones, on utilise habituellement la tuberculine lyophilisée de l’Institut Pasteur. La pratique de l’examen immunologique de la tuberculose est priorisée aux cas de tuberculose de l’enfant pour identifier une infection et aider à statuer sur un diagnostic (score pédiatrique). Une IDR positive chez un adulte ne présente que peu d’intérêt pour affirmer un diagnostic [7, 24, 25].
L’intradermoréaction reflète l’existence d’une hypersensibilité retardée résultant de l’infection tuberculeuse et de la vaccination antituberculeuse.
La réalisation se fait par injection en intradermique stricte de 10 unités (0,1 millilitre) de tuberculine purifiée au niveau de la face antérieure ou externe de l’avant bras gauche de préférence.
La lecture se fait 48 à 72 heures après l’injection et on mesure le diamètre transversal de l’induration [7, 25].

Examen bactériologique

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du bacille tuberculeux. La recherche des bacilles tuberculeux à l’examen microscopique direct après coloration de Ziehl-Neelsen, doit être effectuée dans les crachats, accessoirement dans le liquide d’aspiration gastrique ou du lavage broncho-alvéolaire, les urines, le liquide céphalorachidien.
Suspectée sur les signes cliniques, la découverte du BK par un examen microscopique ou une culture dans les prélèvements bactériologiques permet de confirmer le diagnostic [9, 26].
 L’examen microscopique direct de l’expectoration
Dans la tuberculose pulmonaire, la recherche du BK se fait de préférence dans les expectorations. Si le malade a du mal à cracher, elle est réalisée sur le contenu de l’estomac prélevé par tubage gastrique ou par expectoration induite.

L’émission de BK étant souvent discontinue, les prélèvements doivent être faits trois jours consécutifs avant la mise en route du traitement antituberculeux. Si ces trois prélèvements sont négatifs, le BK est recherché dans les sécrétions bronchiques prélevées par fibroscopie.
Un seul résultat positif permet de confirmer le diagnostic de la tuberculose et permet de commencer le traitement antituberculeux. Cette mesure a été proposée par l’OMS et appliquée par le PNLT. Le Laboratoire National de Référence (LNR) accrédite les laboratoires sur la base des contrôles de qualité [26].
 Culture
La culture est beaucoup plus sensible que l’examen microscopique et permet l’identification de la mycobactérie isolée, ainsi que la mesure de sa sensibilité aux antibiotiques.
Le milieu solide à l’œuf de löwenstein-jensen est le milieu le plus couramment utilisé en raison de sa grande sensibilité. Les colonies de Mycobacterium tuberculosis s’y développent en général pendant au moins 21 jours. Les résultats sont exprimés quantitativement en nombre de colonies par tube.

Le milieu liquide est une méthode basée sur la mesure de dioxyde de carbone (CO₂) marqué par le carbone 14 (14C) libéré par la respiration des mycobactéries au cours de leurs multiplications dans le milieu liquide où la seule source de carbone est l’acide palmitique marqué par le carbone 14. Le Bactec ® 460 mesure la quantité de 14C et le traduit sous une forme numérique GI (Growth Index) proportionnelle au nombre de bactéries et à leur taux de croissance [26].
 Polymerase chain reaction (PCR)
La réaction en chaîne par polymérase est une méthode sensible et rapide pour confirmer un diagnostic de la tuberculose. Cette méthode permet de détecter la présence d’un nombre très faible de séquence génomique cible de Mycobacterium tuberculosis (ADN) et détermine si les bacilles observés à l’examen microscopique sont des mycobactéries du complexe tuberculosis et, en cas d’examen microscopique négatif.
 Xpert MTB/RIF (GeneXpert) [7]
Cette technique offre de nouvelles possibilités de diagnostic pour les tuberculoses à microscopie négative. C’est une amplification génique en temps réel par détection des ADN du complexe Mycobacterium tuberculosis et elle permet à la fois la détection de la résistance à la Rifampicine. Actuellement, elle est essentiellement réservée au diagnostic de la Tuberculose Multi-Résistante (TB-MR), au diagnostic de la tuberculose chez des patients infectés par le VIH et celui des enfants [9, 26]. A Madagascar, l’intérêt de cette technique c’est qu’il permet de débuter précocement le traitement antituberculeux chez les patients TPM- sans attendre les 15 jours d’antibiothérapie non spécifique. Trois des provinces de Madagascar disposent actuellement cet appareil (Antananarivo, Fianarantsoa et Toliary).

Formes cliniques

Tuberculose Pulmonaire à Microscopie négative (TPM-)

Le diagnostic de cette forme repose sur :
– la présence de symptômes cliniques et d’images radiologiques en faveur du diagnostic de la tuberculose ;
– deux séries d’examens microscopiques des crachats négatifs espacés de 15 jours après une antibiothérapie non spécifique, sans amélioration clinique et radiologique [26].

Tuberculose pulmonaire chez l’enfant

La tuberculose réalise habituellement une primo-infection typique (complexe ganglio-pulmonaire). Le diagnostic est difficile du faite de la difficulté pour obtenir des crachats. Cinq à dix p.100 des enfants avant 2 ans développent des formes à dissémination hématogène, exposant à des tuberculoses miliaires et à la méningite tuberculeuse. Ce sont généralement des formes post-primaires précoces qui se développent 2 à 12 mois après la primo-infection. Dans les formes à localisation pulmonaire, les complications trachéo-bronchiques sont plus fréquentes. Même sous traitement, les adénopathies peuvent augmenter de volume et provoquer des troubles de ventilation ou se fistuliser [27].

Tuberculose pulmonaire chez les patients infectés par le VIH

Chez les patients infectés par le VIH, le tableau clinique de la tuberculose revêt souvent des formes particulières :
– altération de l’état général ;
– manifestations extra-pulmonaires inhabituelles : adénopathies superficielles distinctes des adénopathies dues au VIH, par leur taille ou par leur caractère inflammatoire, hépato-splénomégalie, lésions cutanées, ascite, méningite, tuberculome intracrânien ;
– localisation thoracique présente chez 2/3 des malades, souvent atypique : infiltrat des lobes inférieurs et moyens, pleurésie, adénopathies médiastinales, péricardite [28].
Les formes pulmonaires sont souvent excavées et bacillifères, et aussi les plus communes ; d’où la nomination de la tuberculose pulmonaire commune. Les formes fibreuses, les tuberculomes, les tuberculoses pulmonaires aiguës sont plus rares ; les adénopathies médiastinales, rares en Afrique sont par ailleurs, fréquentes chez l’Africain noir émigré en Europe et chez les malades atteints de Sida.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. RAPPELS SUR LA TUBERCULOSE PULMONAIRE A MICROSCOPIE POSITIVE
1.1. Epidémiologie
1.1.1. Agent pathogène
1.1.2. Transmission bacillaire
1.2. Signes, diagnostics et traitement de la tuberculose pulmonaire et traitement
1.2.1. Type clinique de la TPM+
1.2.1.1. Signes cliniques
1.2.1.2. Signes paracliniques
1.2.2. Formes cliniques
1.2.2.1. Tuberculose pulmonaire à microscopie négative (TPM-)
1.2.2.2. Tuberculose pulmonaire chez l’enfant
1.2.2.3. Tuberculose pulmonaire chez les patients infectés par le VIH
1.2.3. Diagnostics
1.2.3.1. Diagnostic positif
1.2.3.2. Diagnostic différentiel
1.2.3.3. Diagnostic étiologique
1.2.4. Traitement
1.2.4.1. Objectifs thérapeutiques
1.2.4.2. Moyen médicamenteux
1.2.4.3. Indications thérapeutiques
1.3. Programme National de Lutte contre la Tuberculose (PNLT)
1.3.1. But du programme
1.3.2. Objectifs du programme
1.3.3. Stratégies du programme
1.3.4. Objectifs stratégiques
1.3.5. Eléments pour asseoir l’efficacité du PNLT
1.3.5.1. Diagnostic
1.3.5.2. Traitement
2. GENERALITE SUR LE DIABETE
2.1. Définition
2.2. Epidémiologie
2.3. Physiopathologie du diabète sucré
2.4.1. Régulation de la glycémie
2.4.2. Physiopathologie du diabète de type 1
2.4.3. Physiopathologie du diabète de type 2
3. ASSOCIATION TUBERCULOSE PULMONAIRE ET DIABETE
3.1. Epidémiologie
3.1.1. Fréquence
3.1.2. Incidence
3.2. Physiopathologie de l’association tuberculose et diabète
3.2.1. Physiopathologie de l’association tuberculose pulmonaire et diabète
3.2.1.1 Mécanisme de défense non spécifique (innée)
3.2.1.2. Mécanisme de défense spécifique (adaptative)
3.2. Approche diagnostique de l’association diabète et tuberculose
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
1. METHODES
1.1. Cadre d’étude
1.2. Type d’étude
1.3. Période d’étude
1.4. Sélection de patients
1.3.1. Mode de recrutement
1.3.2. Critères d’inclusion
1.3.3. Critères d’exclusion
1.5. Echantillonnage et taille de l’échantillon
1.6. Paramètres d’étude
1.7. Saisie et traitement
1.8. Limite de l’étude
1.9. Ethique
2. RESULTATS
2.1. Aspects épidémiologiques
2.1.1. Prévalence brute de la tuberculose pulmonaire à microscopie positive associée au diabète
2.1.2. Tranches d’âge
2.1.3. Genre
2.1.4. Profession
2.1.5. Lieux d’origine
2.1.6. Mois d’admission
2.2. Aspects cliniques et paracliniques
2.2.1. Manifestations cliniques
2.2.1.1. Signes d’appel
2.2.1.2. Délai du diagnostic
2.2.1.3. Antécédent de la TPM+
2.2.1.4. Type du diabète
2.2.1.5. Antécédent familiaux du diabète
2.2.1.6. Ancienneté du diabète au moment du diagnostic de la TPM+
2.2.2. Manifestations paracliniques
2.2.2.1. Glycémie
2.2.2.2. Bacilloscopie
2.2.2.3. Imageries
2.3. Décès au cours du diabète et de la TPM+
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. Fréquence
1.2. Genre
1.3. Age
1.4. Profession
1.5. Lieu de résidence
1.6. Mois d’admission
2. ASPECTS CLINIQUES
2.1. Signes d’appel
2.2. Délai du diagnostic
2.3. Antécédent et catégorie de la TPM+
2.4. Type du diabète
2.5. Antécédents familiaux du diabète
2.6. Durée d’évolution du diabète au moment du diagnostic de la tuberculose
3. ASPECTS PARACLINIQUES
3.1. Glycémie
3.2. Bacilloscopie
3.3. Imageries
3.3.1. Localisation des lésions pulmonaires
3.3.2. Siège de prédilection des lésions pulmonaires
3.3.3. Types de lésions radiologiques de la TPM+
4. CAS DE DECES AU COURS DU DIABETE ET DE LA TPM+
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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