Soutenance mémoire
DEFINITION
La tuberculose est une maladie infectieuse contagieuse due à un bacille acido-alcoolo résistant ou Mycobacterium tuberculosis qui appartient au complexe tuberculosis comprenant en plus de ce dernier le Mycobacterium africanum et le Mycobacterium bovis [76, 53, 90]. C’est une infection aigue ou chronique des poumons causée par le bacille tuberculeux [39]. Il existe aujourd’hui une définition de santé publique proposée par l’OMS. Pour la tuberculose pulmonaire, elle est fonction des résultats du frottis d’expectoration.
– Cas de tuberculose pulmonaire à frottis positifs : Au moins deux frottis d’expectorations examinés et positifs pour le BAAR ou un frottis positif pour le BAAR associé à des anomalies de la radiographie thoracique compatible avec une tuberculose pulmonaire évolutive.
– Cas de tuberculose pulmonaire à frottis négatifs : Au moins deux (de préférence trois) frottis d’expectoration négatifs pour le BAAR et des anomalies à la radiographie thoracique compatibles avec une tuberculose évolutive. Dans tous les cas, le patient aura suivi un traitement par des antibiotiques non spécifiques à large spectre sans résultats [78].
L’agent pathogène
Il existe plusieurs dizaine d’espèces de mycobactéries ; trois sont responsables de la tuberculose : Mycobacterium tuberculosis ou bacille de koch (BK), Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum surtout retrouvé en Afrique de l’ouest. Les autres mycobactéries soit ne sont cultivées que difficilement in vitro (bacille de la lèpre humaine) soit peuvent être confondues avec les bacilles tuberculeux [42]. Mycobacterium tuberculosis l’espèce responsable de la tuberculose humaine est un bacille Gram positif immobile, sans capsule et sans spore. Il est indentifiable à la coloration de Ziehl-Nielsen qui est spécifique des bactéries du genre Mycobacterium. Sous l’action de la fuschine chaude, le bacille se colore en rouge de 0,2 à 0,3 µm de large sur 3 à 5 µm de long, légèrement incurvé avec des extrémités arrondies. Il n’est décoloré ni par l’acide nitrique, ni par l’alcool (bacille Acido-Alcoolo-Résistant, BAAR).
L’infection à VIH
Elle constitue le principal facteur et multiplie par 7 le risque de survenue de la maladie tuberculose expliquant la recrudescence de cette dernière. Ainsi elle entraine une évolution beaucoup plus rapide de l’infection à la maladie, et elle accroit le risque de réactivation d’une tuberculose ancienne. Le risque de voir apparaitre une tuberculose-maladie chez un sujet VIH+ est de 5% à 8% par an [76]. Le risque cumulatif de tuberculose maladie est d’environ 50% pour la période de vie chez un sujet VIH+, alors qu’il est d’environ de 5 à 10% chez les sujets non infectés par le VIH [76]. En effet, la tuberculose est souvent la première infection opportuniste au cours de l’immunodéficience induite par le sida [100]. A côté de l’infection par le VIH, d’autres facteurs peuvent accélérer la survenue de la tuberculose maladie comme:
– l’alcoolisme,
– le diabète dont l’association avec la tuberculose s’explique par l’immunodépression entraînée par l’état d’hyperglycémie chronique,
– la malnutrition,
– l’insuffisance rénale chronique,
– le traitement par les immunosuppresseurs (corticoïdes, anticancéreux).
Les lésions induites par le bacille
Les quelques bacilles infectants déposés au niveau des espaces alvéolaires distaux (foyer primaire, encore appelé chancre d’inoculation, le plus souvent dans les zones pulmonaires moyennes ou inférieures qui sont les plus ventilées) sont phagocytées par les macrophages alvéolaires (MA) au sein desquels ils peuvent se multiplier. Les bacilles sont alors drainés par les MA vers les ganglions hilaires satellites du foyer primaire où ils continuent à se multiplier. L’association foyer primaire et adénopathie (ADP) satellite (le plus souvent asymptomatique) est appelée complexe primaire et peut être mise en évidence sur le cliché de thorax ou le scanner thoracique. A partir du foyer ganglionnaire un certain nombre de bacilles peut disséminer dans la circulation à travers tout l’organisme (foyers secondaires). Cette phase de bacillémie est le plus souvent asymptomatique. Au cours des 2 à 10 semaines qui suivent cette infection initiale se développe une réponse immune à médiation cellulaire accompagnée d’une hypersensibilité aux dérivés du BK (se traduisant par la positivation de l’intradermoréaction à la tuberculine). Cette réponse immune suffit en général à limiter la multiplication ultérieure du BK et l’hôte infecté reste asymptomatique. Au niveau du foyer primaire et des éventuels foyers secondaires, la réponse immune se traduit par l’accumulation de cellules monocytaires d’allure épithélioïde entourées d’une couronne de lymphocytes. Au centre de ces lésions peut apparaître une nécrose à riche contenu lipidique (nécrose caséeuse). Ces lésions histologiques, appelées granulomes ou follicules épithélio-giganto cellulaires avec nécrose caséeuse sont quasi pathognomoniques de la tuberculose. Récente, la nécrose caséeuse est blanche voire jaunâtre, pâteuse, onctueuse rappelant le fromage blanc ; plus ancienne elle devient grisâtre et peut s’imprégner de calcaire. Lorsque le caséum est retrouvé (ponction d’abcès froid, fistulisation de ganglion…), le diagnostic de tuberculose est immédiatement évoqué. Parfois ce caséum subit un ramollissement, devient liquide et peut s’éliminer par un conduit de drainage laissant en place une cavité appelée caverne. La tuberculose peut être suspectée en cas de lésions microscopiques diverses. Certaines de ces lésions peuvent être observées durant l’examen clinique d’un malade ceux sont : les ulcérations, les fistules, les nodules etc.
Arguments épidémiologiques
Sujet résident en zone endémique (le plus souvent pays sous développés mais peut se voir aussi dans les pays développés). Il est à noter que la tuberculose est une maladie cosmopolite, endémo-épidémique, très contagieuse à transmission essentiellement interhumaine.
L’existence de notion de contage bacillaire dans l’entourage du sujet
L’absence de vaccination au BCG
Présence d’un terrain particulier (immunodépression)
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE REVUE DE LA LITTERATURE
I- DEFINITION
II- HISTORIQUE
III- EPIDEMIOLOGIE
III.1 Dans le monde
III.2 En Afrique
III.3 Au Sénégal
IV- BACTERIOLOGIE
IV.1 L’agent pathogène
IV.2 Source et transmission de la maladie
IV.3 Facteurs favorisant
V- PATHOGENIE DE LA TUBERCULOSE
V.1 Les lésions induites par le bacille
V.2 Modifications biologiques
VI- SIGNES
VI.1 Type de description : Tuberculose pulmonaire bacillifère de la femme immunocompétente
VI.1.1 La primo-infection tuberculeuse (P.I.T)
VI.1.1.1. Sur le plan clinique
VI.1.1.2. Sur le plan paraclinique
VI.1.1.3. Au plan évolutif
VI.1.2 Tuberculose pulmonaire commune
VI.1.2.1 Sur le plan clinique
VI.1.2.2 Sur le plan paraclinique
VI.1.2.3 Sur le pan évolutif
VI.2 Formes cliniques
VI.2.1 Formes évolutives
VI.2.1.1 Accident aigu
VI.2.1.2 Tuberculose miliaire
VII- DIAGNOSTIC
VII.1Diagnostic positif
VII.1.1 Arguments épidémiologiques
VII.1.2 Arguments cliniques
VII.1.3 Arguments paracliniques
VII.2Diagnostic différentiel
VII.3Diagnostic étiologique
VII.3.1 Germe
VII.3.2 Porte d’entrée
VII.3.3 Terrain
VIII- TRAITEMENT
VIII.1 Traitement curatif
VIII.1.1 Principes
VIII.1.2 Buts
VIII.1.3 Moyens
VIII.1.3.1 Moyens étiologiques
VIII.1.3.2 Moyens symptomatiques
VIII.1.4 Bilan préthérapeutique
VIII.1.5 Surveillance de la chimiothérapie
VIII.1.6 VIII.1.6 Surveillance de la chimiothérapie
VIII.2 Traitement préventif
VIII.2.1 L’amélioration du niveau de vie et l’éducation sanitaire
VIII.2.2 La prévention de la transmission, dépistage des sujets infectés
VIII.2.3 La vaccination par le BCG
VIII.2.4 La chimioprophylaxie antituberculeuse
PARTICULARITE DE LA TUBERCULOSE AU COURS DE L’INFECTION A VIH
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1 Dans le monde
I.2 En Afrique
I.3 Au Sénégal
II. PARTICULARITES CLINIQUES
III. PARTICULARITES PARACLINIQUES
III.1 Aspects biologiques
III.2 Aspects radiologiques
IV. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- CADRE D’ETUDE : Le service des maladies infectieuses du CHU de FANN (Dakar)
I-1 Description des lieux
I-2 Le personnel
II- PATIENTS ET METHODES
II-1 Malades
II-1-1 Critères d’inclusion
II-1-2 Critères d’exclusion
II-2 Méthode
II-2-1 Type d’étude et collecte des données
II-2-2 Exploitation des données
II-2-3 Contraintes
III ETUDE DESCRIPTIVE
III-1 Aspects épidémiologiques
III-1-1 Répartition de la tuberculose maladie selon l’année
III-1-2 Répartition des cas de tuberculose pulmonaire isolée ou associée à une localisation extra pulmonaire selon le sexe
III-1-3 Répartition de la tuberculose pulmonaire isolée ou associée à une localisation extra pulmonaire de la femme selon les résultats de la bacilloscopie
III-1-4 Répartition de la population d’étude selon l’âge
III-1-5 Répartition de la population d’étude selon la profession
III-1-6 Répartition de la population d’étude selon la notion de contage
III-1-7 Répartition de la population d’étude selon le statut vaccinal BCG
III-1-8 Répartition de la population d’étude selon le nombre de nouveaux cas
III-1-9 Répartition de la population d’étude selon les tares associées
III-1-10 Répartition de la population d’étude selon le terrain
III-2 Aspects cliniques
III-2-1 Répartition de la population d’étude selon les signes cliniques
III-2-2 Répartition de la population d’étude selon les signes paracliniques
III-2-2-1 Répartition de la population d’étude selon les résultats de l’IDRT
III-2-2-2 Répartition de la population d’étude selon les données biologiques
III-2-2-3 Répartition des patientes co-infectées selon le taux de CD4
III-3 Aspects évolutifs
IV- Etude Analytique : Tuberculose pulmonaire bacillifère de la femme et modalités évolutives
IV-1 Aspects épidémiologiques
IV-1-1 Répartition de la population d’étude selon le contage et en fonction des modalités évolutives
IV-1-2 Répartition de la population d’étude selon la vaccination au BCG et en fonction des modalités évolutives
IV-1-3 Répartition de la population d’étude selon les nouveaux cas et en fonction des modalités évolutives
IV-1-4 Répartition des patientes selon l’existence de tares et fonction des modalités évolutives
IV-1-5 Répartition de la population d’étude selon la sérologie VIH et en fonction des modalités évolutives
IV-1-6 Répartition de la population d’étude selon les résultats de la sérologie VIH et en fonction des modalités évolutives
IV-1-7 Répartition de la population d’étude selon l’âge et en fonction des modalités évolutives
IV-1-8 Répartition de la population d’étude selon la durée d’hospitalisation et en fonction des modalités évolutives
IV-2 Aspects cliniques
IV-3 Aspects paracliniques
IV-3-1 Aspects immunobiologiques
IV-3-1-1 Répartition de la population d’étude selon l’IDRT et en fonction des modalités évolutives
IV-3-1-2 Répartition de la population d’étude selon les données biologiques et en fonction des modalités évolutives
IV-3-1-3 Répartition des patientes selon le taux de CD4 et en fonction des modalités évolutives
IV-3-2 Aspects radiologiques : Répartition de la population d’étude selon les types de lésions radiologiques et en fonction des modalités évolutives
DISCUSSION
I- SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
I-1 Répartition selon le sexe
I-2 Répartition selon l’âge
I-3 Répartition selon les conditions socio-économiques
I-4 Les facteurs favorisants
I-5 La séroprévalence rétrovirale
II- SUR LE PLAN CLINIQUE
II-1 Les signes fonctionnels
II-2 Les signes généraux
III-SUR LE PLAN PARACLINIQUE
III-1 Les données biologiques
III-2 Les données immunologiques
III-2-1 L’intradermoréaction
III-2-2 Le taux de CD4
IV SUR LE PLAN EVOLUTIF
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
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