Tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM+)

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

PHYSIOPATHOLOGIE [6, 14, 18]

Physiopathologie des infections liées à l’exposition à la fumée du tabac

Les voies aériennes supérieures et inférieures représentent ensemble la plus grande surface épithéliale exposée au monde extérieur. Plus de 70 m2 d’épithélium sont exposés à l’air environnant. L’air inspiré introduit de nombreuses bactéries au sein de l’appareil respiratoire. De plus les poumons sont inoculés de façon répétitive par les bactéries provenant de la flore commensale de la sphère pharyngée. Un système de défense très élaboré existe donc pour protéger les voies aériennes et les alvéoles contre l’agressivité et la toxicité de ces particules infectantes.
La fumée du tabac altère de façon non spécifique les moyens de défense contre les infections, expliquant l’excès d’infection observé chez les personnes exposées à la fumée.

Altération par le tabac des mécanismes de défense antibactérienne des voies aériennes

Les voies aériennes supérieures disposent de moyens de défense mécaniques qui assurent l’élimination de certaines bactéries tout en permettant l’adhésion des bactéries commensales, de moyens de défense biochimiques et immunologiques qui permettent de reconnaitre les bactéries et d’organiser la défense contre les bactéries indésirables.
Plusieurs études montrent le rôle néfaste du tabac à ces différents niveaux.

Altération anatomique de la muqueuse

Lors d’exposition prolongée à la fumée de tabac on retrouve une diminution du nombre de cils et une altération de leur activité, une atrophie des cellules ciliées, progressivement une diminution du nombre de celles-ci avec parfois un aspect de métaplasie de la muqueuse.

Altération de la clairance mucociliaire

Une exposition prolongée des bronches à la fumée de tabac induit une altération des cellules ciliées et des cellules glandulaires de la muqueuse
bronchique dès les premières bouffées de tabac. Les cellules ciliées ne remplissent plus leur fonction d’épuration par l’escalator mucociliaire, puis elles disparaissent progressivement.
Divers composants de la fumée de tabac altèrent la muqueuse bronchique : acroléine, radicaux libres de l’oxygène, formaldéhyde et monoxyde de carbone. Les cellules glandulaires et les glandes bronchiques sécrètent de plus en plus du mucus de viscosité élevée. Cette altération des deux types de cellules de la muqueuse provoque une stagnation des sécrétions durant la nuit qui oblige le fumeur à tousser durant quelques temps pour une toilette bronchique matinale. La toux devient alors le seul recours pour épurer mucus, bactéries et autres particules.

Altérations immunologiques et inflammatoires

Altération des macrophages alvéolaires

Dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA), le nombre de macrophages alvéolaires (MA) du fumeur est supérieur à celui du non-fumeur mais leur chimiotactisme et leur capacité phagocytaire sont diminués. L’exposition aiguë à la fumée de cigarette induit l’apoptose des MA in vitro.

Modification de l’IL8

La fumée de cigarette perturbe les médiateurs impliqués dans la défense contre les bactéries. L’IL-8 est un peptide pro-inflammatoire et un facteur chimiotactique pour les neutrophiles. Il est produit par les cellules immunitaires ou non, comprenant les monocytes et les macrophages alvéolaires. Fumer diminue la sécrétion d’IL-8 par les macrophages alvéolaires, ce qui modifie la réponse inflammatoire dans le poumon.

Modification de l’IL-1 et de l’IL-6

La nicotine se fixe sur les récepteurs nicotiniques α7 et provoque une inhibition de la production et de la libération de TNF-α, d’IL-1, d’IL-6, d’IL-8 et d’IL-12 par les MA. Le tabac provoque une accumulation de fer dans les MA qui altérerait ses capacités de défense vis-à-vis de Mycobacterium tuberculosis,
augmentant le risque d’infection tuberculeuse latente (ITL) et de tuberculose maladie (TM).
Le tabagisme est à l’origine d’un déséquilibre du rapport CD4/CD8, avec augmentation du nombre des lymphocytes CD8. L’exposition de rats à la fumée de cigarette ou à des dilutions de nicotine induit une immunodépression des lymphocytes pulmonaires.

Tabac et lymphocytes NK circulants

Le tabagisme est par ailleurs responsable d’une diminution de l’activité cytotoxique des cellules natural killer (NK). Enfin, l’activité des cellules dendritiques, indispensables à l’initiation d’une réponse immunitaire cellulaire adaptée, est altérée par la nicotine. En présence de lipopolysaccharides, leur production d’IL-12 et d’INF-γ est diminuée.

DIAGNOSTIC POSITIF

Il repose sur un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques et biologiques. La certitude est apportée par l’examen bactériologique des crachats.

Circonstances de découvertes

Il n’existe pas de signe pathognomonique de la tuberculose. Cependant il existe plusieurs modes de début cliniques de la tuberculose.

Début insidieux

Les symptômes fonctionnels et les signes généraux sont discrets.

Signes généraux

Les signes généraux sont représentés par une fébricule vespérale à 37,5° – 38°C, une asthénie, un amaigrissement, une anorexie et les sueurs nocturnes.

Signes fonctionnels

Les fonctionnels sont dominés par la toux discrète sèche ou productive, ramenant des expectorations qui peuvent être banales, muqueuses, ou franchement purulentes fréquemment dégluti.

Examen physique

Généralement pauvre contrastant avec la richesse du tableau clinique. Il peut s’agir des ronchi mobilisables à la toux, parfois des signes en foyer (râles sous crépitants), parfois un syndrome de condensation ou un syndrome cavitaire.

Examens para-cliniques

Radiographie du thorax (F+P)

Il existe 4 types d’anomalies radiographiques
Les opacités nodulaires : opacités arrondies peu denses à contour flou de taille variable allant de 3 mm à 1.5 cm de diamètre, pouvant être groupées dans un territoire, localisées en sous claviculaire, hilaires ou disséminées ;
Les opacités infiltratives : plages localisées, aux limites floues, hétérogènes, confluentes. Souvent au sein de ces images apparaissent de petites pertes de substance (« micro-excavations ») dont le diamètre est supérieur à 2 cm. La topographie est généralement sous claviculaire externe ou rétro claviculaire ;
Les opacités linéaires : ce sont des lignes opaques de 0.5 – 1 mm de largeur disposées entre le hile et les régions sous claviculaires, réalisant des images en maille de filet ;
Les opacités excavées (caverne tuberculeuse) : c’est l’image la plus évocatrice de la tuberculose commune. Il s’agit d’une clarté de 2-3 cm de diamètre cernée d’un liseré régulier de 2-5 mm d’épaisseur. Au pole inférieur de cette image la bronche de drainage est parfois visible (l’image en raquette) retrouvée au niveau de l’apex et dans la région sous claviculaire. Dans le bas fond de la caverne existe souvent un petit niveau liquidien.
Elle peut être volumineuse occupant le territoire d’un lobe évidé. Des cavernes de petit diamètre multiples au sein d’une zone infiltrée peuvent se voire. Les cavernes siègent surtout au sommet et régions postérieurs. Elle est un élément de gravité pour l’individu (dissémination à distance) et pour la collectivité (réservoir de germe, communication avec l’extérieur favorisant la contamination interhumaine).
Une caverne de 2 cm peut contenir 109 bacilles. Ces lésions sont le plus souvent multiples et associées: infiltrats+nodules+micro-excavations. La caverne entourée de nodules. Elles peuvent être associées à des lésions d’âge différents, plus anciennes : images « fibreuses », rétractions étoilées, nodules plus ou moins calcifiés.
Ces lésions peuvent être bilatérales et extensives.

Biologie

Les examens biologiques ont peu d’intérêt cependant, la VS est accélérée.
A la numération formule sanguine on peut avoir une leuco-neutropénie avec lymphocytose.
La sérologie rétrovirale (VIH) est obligatoire et la sérologie de l’hépatite B et C est recommandée en raison de leur comorbidité et des implications thérapeutiques possibles.

Intradermoréaction à la tuberculine (IDR)

Le plus souvent >10 mm.

Eléments de certitudes [19, 20, 21]

La certitude diagnostique est apportée par les examens bactériologiques.

Prélèvements

Afin de diagnostiquer une tuberculose il faut tout d’abord réaliser des prélèvements dont le site est fonction du siège de la maladie.
Pour la tuberculose pulmonaire on fait appel
 aux expectorations spontanées ou induites,
 au tubage gastrique,
 aux aspirations bronchiques et,
 au lavage broncho-alvéolaire.
La qualité de réalisation des expectorations est également fondamentale : un volume important et le caractère purulent ou hémoptoïque des expectorations sont corrélés à un meilleur rendement diagnostic.

La microscopie optique (MO)

Elle permet de mettre en évidence le BK après préparation spéciale des prélèvements par la coloration de Ziehl-Neelsen à la fuchsine qui identifie les TPM+.
Un bon résultat nécessite une technique de laboratoire irréprochable et aussi un bon recueil de l’expectoration.
Depuis 2009 l’OMS recommande de réaliser deux prélèvements successifs. L’examen direct (ED) au microscope optique conventionnel permet un diagnostic rapide dans les deux heures. C’est la méthode de diagnostic la plus répandue notamment dans les pays où les ressources sont limitées. Il est peu coûteux, très sensible pour les formes bacillifères (TPM+), donc contagieuses et permet de quantifier les BAAR en croix selon la charge bacillaire (-, +, ++, +++).
Tableau I: Echelle de positivité semi-quantitative des résultats de bacilloscopie des expectorations recommandée par UICTMR [30].

Biologie moléculaire

Les avancées technologiques dans la mise en évidence de la tuberculose reposent en grande partie sur la biologie moléculaire, ainsi que la détection rapide des résistances aux antibacillaires.

Xpert MTB/RIF (GeneXpert)

Il s’agit d’une PCR en temps réel automatisée qui détecte la présence de Mycobacterium tuberculosis en même temps que les mutations les plus fréquentes en moins de 2 heures.
Ce test peut être réalisé sur différents prélèvements (crachats, liquide pleural, biopsie pleurale et ponction d’adénopathie…). Cependant, un examen de GeneXpert négatif n’exclut pas le diagnostic de la tuberculose.

Education du patient

Une prise en charge psychosociale (par des travailleurs sociaux) est nécessaire pour tout malade (atteint de tuberculose) qui va être mis sous traitement antituberculeux.
Il faudra expliquer au malade son traitement et l’importance d’une bonne observance et d’une surveillance régulière.
Le personnel de santé veillera à rappeler au malade certaines informations primordiales concernant la disponibilité des médicaments, la gratuité du traitement, la prise matinale à jeun des médicaments sous supervision directe ou traitement directement observé (TDO).

Sevrage tabagique

Le tabagisme est un enjeu majeur de santé publique ; un fumeur sur deux qui poursuit sa consommation de tabac toute sa vie, décédera d’une maladie en lien avec cet usage [22]. Le tabagisme n’est en général pas dissimulé, du moins aux professionnels de santé. Demander : « fumez-vous? » conduit au diagnostic, mais constitue aussi un premier pas vers l’arrêt [23]. Associée à un conseil de traitement, cette question constitue le « conseil minimum» [23]. Le traitement repose sur trois éléments : l’éducation thérapeutique, prise en charge psychologique et les médicaments [24, 29].

Education thérapeutique

Elle apporte au fumeur des données factuelles sur le tabac, les maladies et les traitements.

Prise en charge psychologique

Il s’agit de la thérapie cognitive et comportementale (TCC) ou toute autre psychothérapie, afin de compenser le syndrome de manque, besoin impérieux de fumer, effet secondaire de l’arrêt.
Un suivi prolongé permet de prévenir la reprise.

Moyens médicamenteux

Les médicaments d’arrêt du tabac

En première ligne

Substitution nicotinique

Elle consiste à remplacer temporairement et partiellement la nicotine apportée par le tabac, et ainsi supprimer, au moins en partie, les symptômes liés au sevrage. La dose initiale de la substitution nicotinique est adaptée à la dépendance du fumeur, évaluée, notamment, par le test de Fagerström. Le traitement est ensuite modulé en fonction de la survenue des signes cliniques traduisant un sous-dosage ou un surdosage nicotinique.
Les principaux signes de surdosage sont : nausées, hypersalivation, douleurs abdominales, diarrhées, sueurs, céphalées, étourdissements, diminution de l’acuité auditive, faiblesse générale.
Les signes de sous dosage sont ceux du syndrome de sevrage.
La substitution nicotinique peut être proposée sous cinq formes différentes qui peuvent éventuellement être associées :
Le timbre (patch)
Les dispositifs transdermiques existent sous de timbre diffusant sur 24 heures 7, 14 et 21 mg de nicotine et de timbre diffusant sur 16 heures 10, 15 et 25 mg de nicotine.
La durée du traitement est habituellement de 2 à 3 mois, les doses étant diminuées progressivement. Les principaux effets secondaires sont l’insomnie et l’irritation cutanée.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITERATURE
I. LA TUBERCULOSE ET LE TABAC
1. DEFINITION
2. EPIDEMIOLOGIE DE LA TUBERCULOSE
2.2. Prévalence
2.3. Morbidité et Mortalité
2.4. Facteurs de risques
3. EPIDEMIOLOGIE DU TABAC
3.2. Dans le monde
3.3. En Afrique
3.4. Au Sénégal
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1. Physiopathologie des infections liées à l’exposition à la fumée du tabac 8
4.2. Altération par le tabac des mécanismes de défense antibactérienne des voies aériennes
4.3. Altération anatomique de la muqueuse
4.4. Altération de la clairance mucociliaire
4.5. Altérations immunologiques et inflammatoires
5. DIAGNOSTIC POSITIF
5.1. Circonstances de découvertes
5.2. Eléments du diagnostic
6. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
6.1. Germes
6.2. Porte d’entrée
6.3. Terrain
7. DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
7.1. Clinique
7.2. Para-clinique
8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
8.1. Un tableau respiratoire de tuberculose pulmonaire commune
8.2. Un examen de BAAR positif à l’examen direct
8.3. Une miliaire tuberculeuse
9. TRAITEMENT CURATIF
9.1. But
9.2. Moyens
9.3. Indications
9.4. Surveillance – Evolution – Pronostic
10. Traitement préventif
10.1. Prévention primaire
10.2. Prévention secondaire
10.3. Prévention tertiaire
DEUXIEME PARTIE
II. OBJECTIFS DE L’ETUDE
III. CADRE DE L’ETUDE
1. Description de la structure
2. Plateau technique
IV. POPULATION DE L’ETUDE
1. Population de l’étude
2. Définition des cas et expressions
2.1. Tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM+)
2.2. Nouveau cas
2.3. Rechute tuberculeuse
2.4. Décès
2.5. Tabagisme
2.6. Fièvre
2.7. Délai de prise en charge
2.8. Délai thérapeutique
V. METHODE
1. Type d’étude
2. Période d’étude
3. Critères d’inclusion
4. Critères de non inclusion
5. Recueil des données
6. Déroulement de l’étude
6.1. Interrogatoire et examen physique
6.2. Radiographie thoracique
7. Saisie et analyse des données
8. Limites méthodologiques
9. Considération éthique
VI. RESULTATS
1. Résultats descriptifs
1.1. Profil épidémiologique
1.2. Profil clinique
1.3. Profil radiologique
1.4. Profil biologique
1.5. Profil bactériologique
1.6. Test génotypique (GeneXpert)
1.7. Traitement
2. Résultats analytiques
2.1. Caractéristiques des patients tabagiques tuberculeux
VII. DISCUSSION
1. Contraintes et limites de l’étude
2. Prévalence du tabagisme chez les patients tuberculeux
3. Caractéristiques des patients tabagiques tuberculeux
3.1. Sexe
3.2. Age
3.3. Mortalité
3.4. Lieu de résidence
4. Niveau d’instruction, niveau socio-économique
4.1. Niveau d’instruction
4.2. Niveau socio-économique
5. Données cliniques
5.1. Délai de prise en charge
5.2. Signes fonctionnels
5.3. Signes généraux
5.4. Rechutes tuberculeuses
5.5. Dépendance
6. Données para-cliniques
6.1. Anomalies radiographies
6.2. Bactériologie
VIII. CONCLUSION
IX. RECOMMANDATIONS
X. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet