Tuberculose multifocale : aspects épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutifs

Facteurs individuels

-Infection à VIH : Avec l’avènement du VIH il y a eu une recrudescence de la tuberculose notamment des formes multifocales pulmonaires. De 15-20% avant le VIH, le taux de TEP est passé à 50% de tous les cas de tuberculose [77]. Dans le monde on note 10% de co-infections TB-VIH contre 30% en Afrique. En effet, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et le programme commun des Nations Unies pour le VIH/SIDA (ONUSIDA) ont annoncé aujourd’hui que le nombre des cas de tuberculose en Afrique allait probablement doubler au cours des dix prochaines années par suite de la propagation croissante du VIH et du financement insuffisant des stratégies efficaces pour le traitement de la tuberculose [24].
-Autres facteurs : le diabète, la corticothérapie au long cours et le tabagisme entre autres.

La primo-infection tuberculeuse

     Encore appelée tuberculose-infection, elle est le plus souvent inapparente cliniquement et guérit spontanément dans 90% des cas. L’incubation dure 1 à 3 mois et est silencieuse.
-Sur le plan clinique : On distingue trois formes :
*primo-infection latente
Vue dans 90% des cas, elle est asymptomatique et caractérisée habituellement par le virage des tests tuberculiniques.
*primo-infection fruste
Elle est caractérisée par des manifestations cliniques discrètes à savoir une légère altération de l’état général, une fébricule, une asthénie, un amaigrissement et une IDR à la tuberculine (IDRT) positive.
* primo-infection patente
Elle est caractérisée par :
ƒ la typho-bacillose de LANDOUZY qui est faite de fièvre progressive en plateau à 39-40°C, de sueurs abondantes, de tachycardies, de splénomégalie et d’une I.D.RT positive. Le sérodiagnostic de WIDAL est négatif ;
ƒ des manifestations cutanées marquées par l’érythème noueux, principale pathologie dominant le tableau clinique chez l’enfant ;
ƒ des manifestations oculaires marquées par la kérato-conjonctivite phlycténulaire.
-Au plan paraclinique
Nous pouvons noter :
– Un virage des réactions tuberculiniques cutanées, avec IDRt supérieure à 10mm parfois phlycténulaire : seule méthode diagnostique véritable de cette forme
– La radiographie demeure souvent normale au cours de la P.I.T mais on peut observer certaines anomalies :
o Chancre pulmonaire radiologique d’inoculation
o Des adénopathies médiastinales ou hilaires
o Une pleurésie sérofibrineuse liée à un chancre sous pleural
-Au plan évolutif :
La primo-infection tuberculeuse peut guérir spontanément dans 90% des cas. Cependant des complications sont possibles :
*Troubles ventilatoires, bronchectasies,
*Passage à la tuberculose-maladie :
– soit par dissémination par voie bronchique à partir de la fistulisation d’un ganglion avec survenue alors d’une tuberculose pulmonaire commune
– Soit par dissémination rapide par voie hématogène, survenant surtout chez l’immunodéprimé ou le nourrisson, à partir d’un nodule et alors responsable d’une miliaire tuberculeuse, d’une méningite ou d’une atteinte osseuse.

La tuberculose ostéoarticulaire

    Elle s’observe fréquemment chez les sujets âgés et de façon à peu près égale chez l’homme et la femme. Elle représente 9% des cas de tuberculose extrapulmonaire. Elle résulte d’une réactivation endogène de foyers bacillaires liés à l’infection initiale, bien que les localisations vertébrales aient été amputées à une atteinte ganglionnaire paravertébrale. L’infection débute dans les zones osseuses sous chondrales, s’étendant par la suite vers le cartilage, la synoviale et l’espace articulaire. Ceci produit un aspect caractéristique d’érosion métaphysaire avec une perte du cartilage et un rétrécissement de l’espace articulaire. L’atteinte du rachis est la plus fréquente. Elle réalise une spondylodiscite tuberculeuse ou Mal de Pott avec atteinte de deux vertèbres adjacentes et du disque intervertébral adjacent. Les abcès paravertébraux et para articulaires ou abcès froids se développent à partir de cette atteinte, se fistulisent éventuellement à distance de leur localisation initiale. Les grosses articulations (genou= tumeur blanche du genou, la hanche = coxalgie) et le rachis sont le plus souvent atteints mais tout le squelette peut être atteint. Les signes cliniques sont représentés par :
– Arthralgie,
– Douleur spontanée ou provoquée par la pression des apophyses épineuses irradiant selon les racines,
– La tuméfaction articulaire, avec parfois fistulisation à la peau,
– Limitation de la mobilité articulaire,
– Une contracture des muscles paravertébraux (rigidité),
– Une cyphose à angle aigu (gibbosité dorsale),
– Il peut s’y associer des signes d’atteinte neurologique (déficit moteur, paresthésies),
– Signes d’imprégnation tuberculeuse : fièvre vespéro-nocturnes, sueurs profuses, altération de l’état général.
La radiographie standard montre :
– Un épanchement articulaire,
– Une ostéoporose sous chondrale,
– Une géode d’un corps vertébral, érosion d’un ou de plusieurs plateaux vertébraux,
– Pincement ou disparition de l’espace intervertébral.
La tomodensitométrie et l’imagerie par résonnance magnétique montrent des lésions plus nettes. Le diagnostic repose sur l’aspiration du liquide articulaire ou d’un abcès périarticulaire ou la biopsie d’os ou de synoviale avec un examen microscopique et histologique. Dans 20% des cas, le bacille tuberculeux est identifié à l’examen direct et dans 60 à 80% des cas les cultures sont positives.

Autres localisations de la tuberculose

La tuberculose peut atteindre tous les autres organes :
• Atteinte du tube digestif
– La tuberculose intestinale est rare : duodénum, région iléo caecale
– Elle peut atteindre l’œsophage, l’estomac.
– La tuberculose ano-rectale se manifeste par des fissures, des abcès ou des fistules anales. Cette atteinte est le plus souvent concomitante à une tuberculose pulmonaire.
• Localisation hépatosplénique
• La tuberculose cutanée : scrofiloderme
• La tuberculose laryngée.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Historique
2. Epidémiologie
2.1. Dans le monde
2.2. En Afrique
2.3. Au Sénégal
3. Physiopathologie
3.1. Agent pathogène
3.2. Réservoirs de germes
3.3. Facteurs favorisants
3.4. Modes de transmission
3.5. Pathogénie
4. Formes cliniques
4.1. Tuberculose pulmonaire
4.1.1. Primo-infection tuberculeuse
4.1.2. Tuberculose pulmonaire commune
4.2. Tuberculose extrapulmonaire
4.2.1. Tuberculose miliaire
4.2.2. Tuberculose ganglionnaire
4.2.3. Tuberculose ostéoarticulaire
4.2.4. Tuberculose neuroméningée
4.2.5. Tuberculose urogénitale
4.2.6. Tuberculose des séreuses
a. Pleurésie tuberculeuse
b. Tuberculose péritonéale
c. Péricardite tuberculeuse
4.2.7. Autres localisations de la tuberculose
5. Traitement
5.1.Traitement Curatif
5.1.1. Buts
5.1.2. Moyens
1. Etiologiques
2. Traitement adjuvant
5.1.3. Indications – Conduite du traitement
5.1.4. Surveillance du traitement
5.2.Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. Cadre général de l’étude
2. Patients et méthodes
2.1. Type d’étude
2.1.1. Critères d’inclusion
2.1.2. Critères d’exclusion
2.2. Méthodes
2.3. Contraintes de l’étude
3. Les résultats
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1.1. Répartition selon les années
3.1.1.2. Répartition selon l’âge
3.1.1.3. Répartition selon le sexe
3.1.1.4. Répartition selon la profession
3.1.1.5. Répartition selon la notion de contage tuberculeux
3.1.1.6. Répartition selon la notion vaccination au BCG
3.1.1.7. Répartition selon les nouveaux cas
3.1.1.8. Répartition selon l’existence de tare
3.1.1.9. Répartition selon la sérologie rétrovirale
3.1.1.10. Répartition selon le type de VIH
3.1.2. Aspects cliniques
3.1.2.1. Répartition selon les signes cliniques
3.1.2.2. Répartition selon le type de localisation
3.1.2.3. Répartition selon le nombre de localisation
3.1.3. Aspects paracliniques
3.1.3.1. Répartition selon les résultats de l’IDRT
3.1.3.2. Répartition selon les données biologiques
3.1.3.3. Répartition selon les résultats de la bacilloscopie
3.1.3.4. Répartition selon les résultats de la biopsie
3.1.4. Aspects évolutifs
3.1.4.1. Répartition selon la durée d’hospitalisation
3.1.4.2. Répartition selon le type d’évolution
3.2. Etude analytique : Tuberculose multifocale et infection à VIH
3.2.1. Aspects épidémiologiques
3.2.1.1. Répartition selon le sexe en fonction du statut sérologique
3.2.1.2. Répartition selon l’âge en fonction du statut VIH
3.2.1.3. Répartition selon la notion de contage en fonction du statut VIH
3.2.1.4. Répartition selon la vaccination au BCG en fonction du statut sérologique
3.2.1.5. Répartition selon le nombre de nouveaux cas en fonction du statut VIH
3.2.1.6. Répartition selon l’existence de tare en fonction du statut sérologique
3.2.2. Aspects cliniques
3.2.2.1. Répartition selon les signes cliniques en fonction du statut sérologiques
3.2.2.2. Répartition selon le type de localisation en fonction du statut sérologique
3.2.2.3. Répartition selon le nombre de localisations en fonction du statut VIH
3.2.3. Aspects paracliniques
3.2.3.1. Répartition selon les résultats de l’IDRT en fonction du statut sérologique
3.2.3.2. Répartition selon les données biologiques en fonction du statut VIH
3.2.3.3. Répartition selon les résultats de la bacilloscopie en fonction du sexe
3.2.3.4. Répartition selon les résultats de la bacilloscopie en fonction du statut sérologique
3.2.3.5. Répartition selon le nombre de CD4 chez les patients VIH
3.2.4. Aspects évolutifs
3.2.4.1. Répartition selon la durée d’hospitalisation en fonction du statut sérologique
3.2.4.2. Répartition selon le type d’évolution en fonction du statut sérologique
DISCUSSION
1. Sur le plan épidémiologique
1.1. Selon le sexe
1.2. Selon l’âge
1.3. Selon la profession
1.4. Selon les facteurs favorisants
1.5. Selon la séroprévalence rétrovirale
2. Sur le plan clinique
2.1. Signes fonctionnels
2.2. Signes physiques
2.3. Signes généraux
2.4. Types de localisations
2.5. Nombre de localisation
3. Sur le plan paraclinique
4. Sur le plan évolutif 
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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