TUBERCULOSE EXTRA PULMONAIRE

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BACTERIOLOGIE

Agents pathogènes

Taxonomie

Les agents de la tuberculose font parti du Règne des Bacteria, de l’Embranchement des Actinobacteria, de l’Ordre des Actinomycetales, du Sous ordre des Corynebacterineae, de la Famille des mycobacteriaceae, du Genre Mycobacterium, constitué de bacilles immobiles sans capsule, ni spore et ayant une paroi très riche en lipides.
Ces bactéries ne peuvent être colorées que par la fuchsine phéniquée à chaud. Quand elles sont colorées par cette fuchsine, elles la retiennent vigoureusement même quand on les soumet successivement à la décoloration par un acide fort et par l’alcool : on dit que ces bacilles sont acido-alcoolo-résistant (BAAR).
Cependant ce caractère n’est pas spécifique aux bacilles tuberculeux, ils le partagent avec le bacille de la lèpre et d’autres mycobactéries atypiques.
Les mycobactéries tuberculeuses sont appelées complexe tuberculosis et comprennent Mycobacterium tuberculosis ou BK, Mycobacterium bovis agent de la tuberculose des bovins dans les régions d’élevage, susceptible d’infecter l’homme (0.5% des cas) et Mycobacterium africanum variant intermédiaire entre Mycobacterium tuberculosis et Mycobacterium bovis, identifié en Afrique chez l’homme. Des études génétiques ont démontré qu’il s’agit d’une seule espèce avec des particularités épidémiologiques.

Etude bactériologique

 Morphologie :
Mycobacterium tuberculosis est un bacille immobile sans capsule et sans spore. Après coloration de Ziehl-Neelsen (fuchsine phéniquée a chaud, décoloration par acide-alcool, recoloration par le bleu de méthylène), il apparait comme un bacille rouge de 0 ,2 à 0,3 de large sur 3 à 5 microns de long, légèrement incurvé, à extrémités arrondies.
Culture :
Mycobacterium tuberculosis ne pousse pas sur les milieux usuels. Il nécessite des milieux très enrichis. Le plus employé est un milieu à l’œuf, le milieu de Loewenstein-Jensen. Sur ce milieu il donne des colonies de teinte crème-beige, à surface rugueuse, en chou-fleur, tout à fait caractéristiques. Fait important, les colonies n’apparaissent qu’en 21 jours en moyenne (temps de division de Mycobacterium Tuberculosis = 20 heures)
Biochimie
Mycobacterium tuberculosis est aérobie strict. Il est catalase positive, nitrate positif. Au cours de sa croissance il synthétise une quantité importante d’acide nicotinique ou niacine qui peut être mise en évidence par une épreuve biochimique, le test de KONNO ou niacine-test. La positivité de cette épreuve est spécifique de Mycobacterium Tuberculosis.

Source et transmission

L’homme est le réservoir essentiel du BK et la transmission est interhumaine.
Mycobacterium tuberculosis est susceptible d’infecter tous les tissus de l’organisme ; mais seule la contamination pulmonaire par inhalation de bactéries émises par un malade contagieux, a une importance épidémiologique [84].
Ce sont les patients bacillifères qui sont à l’origine de la contamination, c’est- à -dire les patients dont l’examen direct de l’expectoration est positif.
La contagion est favorisée par la toux et les éternuements qui permettent de disperser dans l’air les particules infectantes : une quinte de toux disperse 3500 particules, un éternuement un million de particules. Seules les petites particules un à trois bacilles sont susceptibles d’infecter un sujet indemne.
Les grosses particules s’impactent au niveau du nasopharynx ou sont arrêtées dans l’arbre trachéobronchique et éliminées via le tapis mucociliaire .Les petites particules de quelques micromètres vont arriver jusqu’ aux alvéoles et pourront entraîner une infection en permettant aux bacilles de se multiplier dans les macrophages alvéolaires [23].

Pathogénie 

Il existe 3 modes de dissémination :
 Hématogène
 Bronchogène
 Lymphatique
Le point de départ est la primo-infection tuberculeuse qui est une tuberculose infection, à ne pas confondre avec une tuberculose maladie.
Après pénétration au niveau du parenchyme pulmonaire, par voie aérienne, les bacilles sont phagocytés dans les macrophages alvéolaires où ils se multiplient. Cette multiplication bactérienne intracellulaire va aboutir à la lyse des macrophages avec libération des bacilles qui seront à leur tour phagocytés par d’autres macrophages et par des cellules de l’inflammation. Ce processus aboutit à la formation d’un foyer infectieux primaire.
La défense cellulaire est complétée par une défense immunitaire impliquant les lymphocytes T. Elle se déroule selon les séquences suivantes :
Les bacilles phagocytés et quelques bacilles isolés atteignent le ganglion lymphatique qui draine le site infectieux initial ;
 Dans le ganglion des lymphocytes T vont inter réagir par l’intermédiaire de leurs récepteurs avec les antigènes de Mycobacterium Tuberculosis ;
 Ces lymphocytes T vont se multiplier localement puis migrer dans l’organisme pour gagner le foyer infectieux primaire et déclencher une réaction inflammatoire qui aboutit à la formation de tubercules.
Tout peut s’arrêter spontanément à ce stade par un enkystement et une calcification des lésions suivis d’une auto-stérilisation spontanée du chancre d’inoculation : c’est la situation la plus fréquente (90%) correspondant à une infection latente. Dans 10% des cas, le bacille quiescent redevient actif à la faveur d’un fléchissement des défenses de l’organisme (infection par le VIH, corticothérapie au long cours, immunosuppresseurs, âge avancé, diabète, insuffisance rénale chronique…) :c’est la tuberculose maladie.
Parfois certains macrophages infectés migrent vers le ganglion satellite qui empêchera la progression de l’infection et évoluera vers l’auto-stérilisation.
Plus rarement si la multiplication bactérienne est importante, le caséum se ramollit, les bacilles débordent les défenses ganglionnaires et se disséminent aux organes par voie lymphatique ou sanguine vers les tissus les mieux vascularisés (reins, corps vertébraux, épiphyses des os longs, méninges).Ceci explique les autres localisations de la tuberculose.

TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAIRE

SIGNES

Type de description : pleurésie tuberculeuse de moyenne abondance

Circonstances de découvertes :

Les circonstances de découvertes sont variables
– A l’occasion d’un examen radiographique systématique ;
– Devant des manifestations générales et fonctionnelles.

Signes généraux :

Les plus fréquents sont :
– Asthénie, anorexie, amaigrissement
– Fièvre vespéro-nocturne associée à des sueurs nocturnes et des frissons.

Signes fonctionnels :

– Douleur : à type de point de côté basithoracique unilatérale, irradiant vers l’épaule et l’hypochondre, déclenchée par l’inspiration profonde et augmentée par les changements de position.
– Dyspnée d’autant plus importante que l’épanchement liquidien est abondant. Elle augmente quand le malade est couché du côté sain et se calme par le décubitus latéral du côté de l’épanchement.
– Toux sèche, quinteuse, non productive, irritative, déclenchée surtout par les changements de position.

Signes physiques :

L’examen physique retrouve le trépied pleurétique de Gaillard qui comprend :
– Une abolition des vibrations vocales
– Une matité franche hydrique dont la limite supérieure est concave vers le haut
– Une abolition ou diminution du murmure vésiculaire sur toute la hauteur de l’épanchement
La ponction pleurale ramène un liquide séro-fibrineux ; coagulation spontanée.

Examens paracliniques :

– La biologie peut montrer une accélération de la vitesse de sédimentation ainsi qu’une anémie hypochrome microcytaire de type inflammatoire.
– La radiographie thoracique met en évidence sur un cliché de face : une opacité dense homogène à limite supérieure concave en haut et en dedans, masquant le squelette, refoulant le médiastin et effaçant la coupole diaphragmatique. Sur le cliché de profil on note un comblement des culs-de-sac postérieurs.
– La ponction pleurale permet un examen cytologique chimique et bactériologique :
•La cytologie montre une lymphocytose à 90%
•La chimie montre un liquide exsudatif (taux de protéines à 50g /l et un rapport des concentrations plèvre /sérum à 0.5) et pauvre en glucose. La mesure de l’adénosine désaminase (ADA) à 3UI /ml est un bon argument en faveur d’une pleurésie tuberculeuse avec une valeur prédictive positive de près de 100%.
•La bactériologie permet de mettre en évidence le BK
– La biopsie pleurale permet d’affirmer avec certitude le diagnostic en montrant un granulome tuberculoïde avec nécrose caséeuse.

Evolution :

Eléments de surveillance :
•Clinique : courbe de poids, température, douleur thoracique, toux.•Paraclinique : VS, clichés radiographiques répétés, fond d’œil.Modalités évolutives :
L’évolution est habituellement favorable sous traitement antituberculeux précoce et correct.
En l’absence de traitement, il y’ a un risque de séquelles pleurales parfois importantes et surtout d’une tuberculose viscérale évolutive.

Formes cliniques :

Formes symptomatiques :

•Pleurésie tuberculeuse de grande abondance :
Elle réalise un vrai tableau de détresse respiratoire avec une polypnée superficielle intense associée à un battement des ailes du nez. L’examen physique retrouve une voussure de l’ hémithorax concerné qui est immobile et un déplacement du choc de pointe. A la radiographie des poumons on note une opacité de tout l’ hémithorax associé à un refoulement de l’ombre cardiaque du côté opposé.
•Pleurésie tuberculeuse de faible abondance :
Elle entraîne des signes fonctionnels discrets ; l’examinateur se penchera surtout sur l’abolition du murmure vésiculaire et de l’existence d’un frottement pleural ;
A la radiographie, on retrouve une opacité basale à limite supérieure horizontale ou un simple comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique.

Les autres formes extra-pulmonaires :

•Tuberculose ganglionnaire : [12, 39, 48]
Les atteintes ganglionnaires représentent les localisations extra-pulmonaires de la tuberculose les plus fréquemment observées. Elles sont plus souvent observées chez les sujets immunodéprimés [39].
Elle touche aussi bien les ganglions périphériques que profonds de manière unilatérale ou bilatérale.
Les aires ganglionnaires périphériques les plus fréquemment atteintes sont les aires cervicales, supra claviculaires, sous-mandibulaires et axillaires [39].
Au début les adénopathies prennent souvent l’aspect de masses de consistance dure, non mobiles, douloureuses et inflammatoires. Elles évoluent vers la fistulisation spontanée à la peau, laissant sourdre un pus blanchâtre. Cette fistulisation guérit difficilement, expliquant la cicatrice en écrouelles.
Des localisations profondes intra-abdominales et médiastinales y sont fréquemment associées. L’examen diagnostique de choix est la ponction-aspiration à l’aiguille fine mais la culture de biopsies semble légèrement supérieure.
• Tuberculose du système nerveux central : [5, 51]
L’atteinte du système nerveux central est une des expressions les plus sévères de la tuberculose.
Très schématiquement, la tuberculose du SNC peut être à l’origine :
 D’une méningite et/ou d’une méningo-encéphalite ;
 D’une atteinte médullaire ou radiculaire ;
 D’une lésion expansive intracrânienne ou intra –médullaire [5].
La méningite tuberculeuse se présente classiquement avec un tableau clinique associant fièvre, altération de l’état général, myalgies, et céphalées quelques semaines avant l’apparition d’une irritation méningée. La raideur méningée est souvent fruste. Parfois, on constate une altération de l’état de conscience avec des symptômes déficitaires focaux et/ou une atteinte des nerfs crâniens.
A la ponction lombaire, le LCR est claire. On note une lymphocytose à plus de 60%, une hyperalbuminorachie atteignant 2 à 3 g/l, une hypoglychorachie et une hypochlorémie.
Le diagnostic de certitude est posé sur la base de la présence de bacilles tuberculeux dans le LCR soit à l’examen direct soit à la culture [51].
Les tuberculomes intamédullaires sont rares. La symptomatologie clinique est celle d’une tumeur intramédullaire d’installation progressive. Elle se caractérise par son aggravation brutale similaire aux lésions vasculaires.
Les tuberculomes intracrâniens sont des masses granulomateuses avasculaires avec un centre nécrotique (caséum) qui mesurent le plus souvent entre 2 et 8 cm, entourées de tissu cérébral normal avec un œdème périlésionnel. Ils entraînent en fonction de leur siège :
– Des crises convulsives ou un déficit avec une hypertension intracrânienne dans les atteintes hémisphériques
– Un syndrome cérébelleux avec hydrocéphalie dans les formes cérébelleuses.
Le scanner cérébral permet de mettre en évidence un signe évocateur, mais dont la spécificité a été remise en question : le «Target sign» : lésion sphérique avec un nid central, le tuberculome, et un anneau périphérique qui correspond à l’œdème périlésionnel qui rehausse après l’administration du produit de contraste.
La biopsie stéréotaxique permet d’établir le diagnostic définitif et d’obtenir du matériel pour l’analyse histo-pathologique et microbiologique [51].
• Tuberculose ostéoarticulaire : [26, 46, 51,61]
La tuberculose ostéoarticulaire représente 11 à 15% des tuberculoses extra-pulmonaires, venant en fréquence après les localisations urogénitales, ganglionnaires, et pleurales [61].
La spondylodiscite tuberculeuse ou Mal de Pott est l’atteinte ostéoarticulaire tuberculeuse la plus fréquente dans les pays en voie de développement. L’atteinte vertébrale est le plus souvent d’origine hématogène, plus rarement par inoculation directe.
L’infection touche d’ abord l’os spongieux hautement vascularisé, puis s’étend vers le disque intervertébral, et la vertèbre adjacente [51].
Les symptômes initiaux associent la présence d’une douleur rachidienne localisée et reproductible à la palpation. Elle est exacerbée par la toux irradiant parfois selon les racines à type de névralgie cervico-brachiale, de cruralgie ou de sciatalgie. Ces douleurs sont évocatrices par leur début insidieux et progressif, et leur caractère mécanique.
La présence d’un syndrome infectieux avec une fièvre vespéro-nocturne associée à une altération de l’état général est très évocatrice. On peut aussi retrouver une contracture des muscles para vertébraux, une déformation vertébrale à type de cyphose, une saillie anormale et douloureuse à la pression des apophyses épineuses. Ce tableau peut se compléter d’abcès froids migrateurs, et dans les formes évoluées d’une modification des réflexes ostéo-tendineux, d’une paraparésie, d’une paraplégie flasque ou spasmodique et de troubles de la sensibilité.
A la radiographie standard on recherche une érosion et un effacement de la corticale de deux plateaux contigus, principalement dans le coin antérieur des corps vertébraux, ainsi qu’un pincement discal global rapidement progressif. Des géodes sous-chondrales puis centrosomatiques apparaissent secondairement. Elles sont mal limitées, parfois en miroir, et peuvent aboutir à un tassement corporéal cunéiforme antérieur respectant généralement le mur postérieur [46].
Le scanner avec injection de produit de contraste montre une hypodensité discale très évocatrice. L’atteinte des articulations périphériques par la tuberculose se manifeste surtout au niveau des grosses articulations de la hanche, du genou, du coude, mais peut atteindre n’ importe quelle articulation y compris les articulations inter-phalangiennes ou celles des petits os des pieds. L’arthrite tuberculeuse réalise typiquement une arthrite subaigüe ou chronique, évoluant vers l’aggravation progressive en plusieurs semaines ou mois. Le délai entre l’apparition des premiers symptômes et le diagnostic varie, en moyenne, de 8 à 21 mois. Ce retard diagnostique explique le caractère fréquemment destructeur de l’arthrite. Douleur, gonflement, raideur articulaire et impotence fonctionnelle sont les signes habituels.
• Tuberculose abdominale : [19, 62, 64, 71]
Elle est dominée par la tuberculose péritonéale devant les atteintes intestinales, l’atteinte hépatique et splénique.
– La tuberculose péritonéale réalise une péritonite tuberculeuse subaiguë dans sa forme ascitique ou une péritonite tuberculeuse subaiguë pseudochirurgicale dans un contexte infectieux avec altération progressive de l’état général. La palpation de l’abdomen est douloureuse et découvre des « gâteaux péritonéaux» correspondant à de l’épiploon rétracté. La percussion montre la classique matité en damier fixe, non déplacée par les changements de position. Une atteinte des autres séreuses est très évocatrice. L’échographie met en évidence des signes d’orientation tels qu’un péritoine épaissi avec des granulations et des adhérences, des anses intestinales agglutinées, accolées entre elles autour d’un mésentère épaissi.
– La tuberculose intestinale concerne principalement la région iléo-caecale et le colon ascendant. Elle se manifeste par des douleurs abdominales variables ou un véritable syndrome de Koenig associés à des diarrhées liquidiennes ou pâteuses ou une constipation entrecoupée de débâcles diarrhéiques. L’examen met en évidence une masse palpable.
– La tuberculose hépatique est plus souvent latente et associée à d’autres localisations tuberculeuses, surtout abdominales. Elle se présente habituellement sous la forme d’une hépatite granulomateuse, beaucoup plus rarement sous la forme de tuberculomes pouvant être micronodulaire ou macronodulaire. Elle se traduit par des douleurs abdominales diffuses et une hépatomégalie. La tuberculose hépatique dans sa forme abcédée réalise la triade de Fontan avec une hépatomégalie fébrile douloureuse. Leur diagnostic nécessite la mise en culture e la biopsie hépatique.
– La tuberculose splénique est rarement isolée et survient en général en cas d’atteinte multi viscérale. La symptomatologie est dominée par une fièvre, des sueurs nocturnes et l’altération de l’état général. La splénomégalie est inconstante. L’échographie met en évidence des formations hypoéchogènes de taille variable plus ou moins disséminés, un abcès de la rate. Le diagnostic repose sur l’histologie après ponction biopsie échoguidée par la mise en évidence de granulomes tuberculoïdes avec nécrose caséeuse.
• Tuberculose urogénitale : [6, 51]
Le BK atteint les reins par voie hématogène le plus souvent à partir d’un foyer pulmonaire. Les bacilles se logent au niveau de la jonction cortico-médullaire et forment des granulomes, qui peuvent rester stables pendant plusieurs années et se réactiver par la suite et occasionner une papillite.
Au stade initial le malade est asymptomatique. Avec la progression de la maladie, il peut se produire une nécrose papillaire avec formation de cavités, destruction du parenchyme rénal et extension au système collecteur. L’atteinte urétérale peut induire une hydronéphrose. C’est surtout avec l’atteinte de la vessie que le malade devient symptomatique avec pollakiurie et douleur mictionnelles et/ou hématurie. La pyurie stérile est caractéristique [51].
L’atteinte génitale chez l’homme se manifeste par une masse au niveau d’un testicule. Il s’agit en fait d’une lésion épididymaire qui augmente de volume et devient dure, sensible à la palpation. Mais l’aspect est plus évocateur en cas de lésion bipolaire, voire de lésion de tout l’épididyme donnant l’aspect en « cimier de casque». Le canal déférent peut être en masse. Le toucher rectal recherchera des lésions génitales profondes : noyaux prostatiques irréguliers, vésicules séminales tendues.
Chez la femme la tuberculose génitale est souvent asymptomatique et découverte lors des investigations gynécologiques liées à une infertilité. Elle peut atteindre l’endomètre et les trompes de Fallope. La patiente présente des douleurs pelviennes, des troubles menstruels, une dyspareunie et des leucorrhées. Le diagnostic repose sur l’hystérosalpingographie et la biopsie de l’endomètre.
•Tuberculose péricardique : [51]
La présentation clinique associe un syndrome fébrile associé à des signes de péricardite ou de tamponnade cardiaque. Il n’est pas rare que les patients présentent un épanchement pleural tuberculeux concomitant. Le diagnostic de péricardite tuberculeuse est difficile à poser : l’examen direct est rarement positif dans le liquide péricardique, et l’ histopathologie peut s’avérer non conclusive. L’échographie transthoracique met typiquement en évidence un épanchement péricardique avec une tendance à la formation de franges fibrineuses perpendiculaires au péricarde.
•Autres localisations: peau, larynx, œil
La tuberculose oculaire se manifeste par une baisse de l’acuité visuelle et sera dépistée au fond d’œil qui met en évidence une choroïdite dont la lésion élémentaire est appelée tubercule de bouchut. L’atteinte du pôle postérieur est la localisation préférentielle de la tuberculose oculaire
La tuberculose laryngée quant à elle se manifeste par une dysphonie traînante intermittente. La laryngoscopie montre une hypertrophie des cordes vocales avec des ulcérations.
La tuberculose cutanée a des présentations cliniques multiples. Il peut s’agir de lésions verruqueuses, de fistules ou d’ulcérations cutanées torpides ou de tuberculides réalisant des lésions d’hypodermite nodulaire (érythème induré de Bazin).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.GENERALITES
I.1. Historique
I.2. Epidémiologie
I.3. Bactériologie
II. TUBERCULOSE EXTRA PULMONAIRE
II.1. Signes
II.1.1 Type de description : pleurésie tuberculeuse de moyenne abondance
II.1.2 Formes cliniques
II.2. Diagnostic
II.2.1 Diagnostic positif
II.2.1.1 Différentes méthodes diagnostiques
II.2.1.2 Diagnostic positif selon les formes cliniques
II.2.2. Diagnostic différentiel
II.3. Traitement
II.3.1 Traitement curatif
II.3.2 Traitement préventif
III. Association tuberculose et VIH
DEUXIEME PARTIE : Travail personnel
I. Cadre d’étude
I.1. Cadre général de l’étude .
I.2. Patients et méthodes
II. Etude descriptive
II.1. Aspects épidémiologiques
II.2. Aspects cliniques
II.3. Aspects paracliniques
II.4. Aspects évolutifs
III. Etude analytique
III.1. Aspects épidémiologiques
III.2. Aspects cliniques
III.3. Aspects paracliniques
III.4. Aspects évolutifs
DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
II. Aspects cliniques
III. Aspects paracliniques
IV. Aspects évolutifs
Conclusion et recommandation
Références bibliographiques

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