Soutenance mémoire
Agent pathogènes [48]
La tuberculose est une maladie infectieuse et contagieuse due aux bacilles de Koch ou B.K. Elle est provoquée par les mycobactéries. Il existe plusieurs espèces de mycobactéries mais on peut les classer en deux grands groupes
– Mycobactéries tuberculosis
– Mycobactéries atypiques
Mycobactéries tuberculosis Aux quelles appartiennent :
– Mycobactérium tuberculosis Homnis ou Bacille de Koch
– Mycobactérium bovis
– Mycobactérium africanum
Deux traits caractérisent ces mycobactéries tuberculeuses : leur caractère transmissible et leur caractère pathogène.
Mycobactéries atypiques Ce sont des organismes largement répandues dans la nature (eau, sol, animaux) et ont un caractère saprophyte et commensal pour l’homme et les animaux, sans transmission interhumaine. Toutes fois sous certaines conditions, notamment en cas d’immunodéficience, elles peuvent déterminer les infections dites opportunistes et non contagieuses. Parmi ces nombreuses espèces, il y a Mycobactérium avium, Mycobactérium xenopsi, Mycobactérium kansasü. Mais les caractères communs de tous les mycobactéries sont:
– Germes aérobies
– Acido-Alcoolo-Resistant c’est-à-dire, se conservant à la coloration de ZIEHL- NEELSEN-
Caractéristique de l’ensemble des mycobactéries Le genre Mycobactérium se caractérise par la résistance à la décoloration par l’alcool et un acide fort après avoir été déjà coloré par la fuschine de Ziehl. Cette propriété est liée à la composition particulière de leur paroi d’où la désignation de Bacille Acido-Alcoolo-resistant ou B.A.A.R.
Caractère du B.K [48] Le bacille de Koch est un bacille immobile, acapsulé et asporulé, aérobie stricte, 2 à 5µm de long sur 0,2 à 0,3µm de large, à croissance lente (multiplication toutes les 20 heures). Il est très sensible à certains agents physiques tels que chaleur, lumière solaire, rayon X et ultraviolets, mais il résiste bien au froid et à la dessiccation. Il est peu sensible à de nombreux agents chimiques, tels que les acides et les bases dilués.
L’examen microscopique
La recherche des bacilles acido-alcoolo-résistant (BAAR) à l’examen microscopique après coloration est la première étape du diagnostic bactériologique de la tuberculose. La méthode de coloration classique est celle de ZIEHL-NEELSEN à la fushine phéniquée [20]. Les examens doivent être faits trois fois de suite, avec trois prélèvements successifs, ou expectoration matin, trois jours de suite. La présence des BAAR lors de ces examens bactériologiques affirme formellement le diagnostic de la tuberculose pulmonaire.
La tuberculose intestinale
Cette affection est rarement isolée et dans la majorité de cas, elle intéresse la région iléo-cæcal. L’atteinte tuberculeuse de l’intestin peut se faire par voie hématogène lors d’une miliaire, par voie lymphatique en cas de tuberculose ganglionnaire, par extension de voisinage quand il existe une tuberculose péritonéale ou génitale chez la femme. La voie essentielle de contamination est la voie digestive, en rapport avec l’ingestion du lait contaminé (bacille bovin), la consommation d’aliment souillé et surtout en rapport avec la déglutition des crachats bacillifères chez un malade tuberculeux pulmonaire. Anatomiquement, les lésions tuberculeuses intestinales prédominent le plus souvent sur la fin de l’iléon et sur le coecum. L’expression clinique est peu spécifique et très polymorphe. La maladie peut se révéler par un syndrome sub-occlusif apparaissant progressivement, associant des signes de fléchissement de l’état général (dominé par l’asthénie et l’amaigrissement) et digestifs (douleur abdominale constante, diarrhée ou constipation). La perception d’une masse est inconstante. Les complications peuvent survenir :
La perforation, pouvant apparaître après mise en route du traitement, même lorsque la lésion pulmonaire devient positive ;
L’occlusion, l’hémorragie (d’importance variable) et mal absorption du grêle. La coloscopie doit être l’examen de première intention. L’examen radiologique (lavement baryté complète d’un transit du grêle) aide le diagnostic si la clinique n’est pas suffisante. La localisation du bacille de koch au niveau de la région anale est responsable:
Soit des fistules, caractéristiques par leur multiplicité, leurs orifices externes béants, atones, à bord décollé et l’existence d’une adénopathie inguinale associée;
Soit des fissures commissurales.
Cliniquement, les signes fonctionnels, non spécifiques sont analogues:
Soit à ceux d’une fistule banale, avec écoulement intermittent, prurit anal et notion d’abcès initial dans les antécédents
Soit à un syndrome fissuraire
Le diagnostic est souvent difficile avec celui de la maladie de Crohn. Les éléments de diagnostic sont :
La positivité de réaction cutanée à la tuberculine (RCT)
L’intensité de syndrome inflammatoire biologique
La radiographie de l’abdomen sans préparation si elle montre de calcification ganglionnaire para vertébrale
L’échographie abdominale lorsqu’elle met en évidence des ganglions mésentériques volumineux.
Pleurésie sérofibrineuse
La pleurésie sérofibrineuse est la plus fréquente des localisations séreuses de la tuberculose. Elle représente 10 à 15% de l’ensemble des tuberculoses. Elle est parfois associée à un infiltrat parenchymateux, mais est souvent isolée. Cliniquement, les symptômes pleuraux sont le plus souvent au premier plan. La douleur de la base thoracique augmentant à l’inspiration profonde n’est pas accentuée par la palpation du thorax. Il existe une toux sèche aux changements de position ou à l’inspiration. La dyspnée ne survient que pour les épanchements abondants. A l’examen, la radiographie du thorax confirme l’épanchement pleural, mais le scanner est rarement nécessaire. La ponction pleurale ramène un liquide sérofibrineux riche en protides (>30g/l) et à forte prédominance lymphocytaire (entre 60 et 90%). Il n’y a pas de bacille (<1% des cas) à l’examen direct et la culture n’est positive qu’une fois sur deux. La biopsie pleurale est donc souvent le seul élément du diagnostic de certitude. L’évolution est rapidement favorable sous traitement anti-tuberculeux associé à l’évacuation la plus complète possible de l’épanchement et à une kinésithérapie diaphragmatique dès que l’épanchement est tari. Les séquelles pleurales sont minimes ou nulles si le traitement est entrepris suffisamment tôt. Une corticothérapie de 0,5 mg/kg le premier mois de traitement est parfois proposée pour accélérer la guérison. Si des séquelles persistent, elles ont tendance à se calcifier au niveau de la plèvre viscérale, comprimant progressivement le poumon sous-jacent et détériorant la fonction respiratoire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
I- NOTION GENERALES SUR LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
I.1- APERCUS HISTORIQUES
I.1.1- Dans le monde
I.1.2- A Madagascar
I.2- DEFINITION DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
I.3- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
I.3.1- Fréquence
I.3.2- Mortalité tuberculeuse
I.3.3- Facteurs de risque
I.3.4- Autres facteurs de risque
I.3.5- Prévention
I.3.6- Evolution
I.4- ASPECTS CLINIQUES de la T.P
I.4.1- Agent pathogènes
I.4.2- Transmission et contagiosité
I.4.3-Facteurs favorisants et déclenchants
I.4.4-Circonstances de découverte
I.5- DIAGNOSTIC POSITIF de la T.P
I.5.1- Diagnostic clinique
I.5.2- Diagnostic bactériologique
I.5.3- Diagnostic radiologique
I.5.4- Test à la tuberculine
I.5.5- Les examens para cliniques
I.6- CRITERES DE GRAVITES DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
I.6.1- Critères liés à la maladie
I .6.2- Association d’une tare générale
I.6.3- Mauvaise observance thérapeutique
II- LES FORMES EXTRA-PULMONAIRES
II.1- Tuberculose digestive
II.1.1- Tuberculose buccale
II.1.2- La tuberculose oesophagienne
II.1.3- La tuberculose gastrique
II.1.4- La tuberculose hépatique
II.1.5- La tuberculose péritonéale
II.1.6- La tuberculose intestinale
II.2- Pleurésie tuberculeuse
II.2.1- Pleurésie sérofibrineuse
II.2.2- Pyothorax tuberculeux
II.3- La miliaire tuberculeuse
II.4- La tuberculose uro-génitale
II.5- La tuberculose des organes hématopoïétiques
II.6- La méningite tuberculeuse
II.7-La tuberculose cérébrale
II.8- La tuberculose ostéo-articulaire
II.8.1- La tuberculose osseuse
II.8.2- la tuberculose articulaire
II.8.3- Rhumatisme tuberculeux ou maladie de PONCET
II.9- Périarthrite tuberculeuse
II.10- La tuberculose cutanée
II.10.1- Primo-infection tuberculeuse
II.10.2- La tuberculose secondaire
II.11- Tuberculose mammaire
II.12- La tuberculose laryngée
II.13- Otite tuberculeuse
II.14- La tuberculose oculaire
III- TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE
III.1- Principes du traitement
III.2- Les médicaments antituberculeux essentiels
III.3- Modalités thérapeutiques
III.4- Contre indications et effets indésirables des médicament anti-tuberculeux
DEUXIEME PARTIE: METHODOLOGIE ET RESULTATS
METHODOLOGIE ET RESULTATS
I- METHODOLOGIE
I.1- MATERIEL D’ETUDE
I.2- POPULATION D’ETUDE
I.3- SELECTION DES SUJETS
I.4-BUTS DE L’ ETUDE
II- RESULTATS
II.1-Résultat global
II.1.1- fréquence annuelle des tuberculoses
II.1.2-Etudes comparatives de T.P et T.E.P
II.2- Résultats analytiques
II.2.1- La tuberculose pulmonaire à microscopie positive chez les détenus
II.2.2- La tuberculose extra-pulmonaire (TEP)
TROISIEME PARTIE: COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
I-COMMENTAIRES
I.1- TUBERCULOSE
I.1.1- Fréquence annuelle
I.1.2- Fréquence selon l’âge
I.1.3-Fréquence selon le sexe
I.1.4- Fréquence selon la race
I.2- Tuberculose pulmonaire commune
I.2.2- Circonstance de découverte
I.2.3- Les symptômes
I.2.4- Les examens complémentaires
I.2.5- Fréquence selon l’évolution
I.3- La tuberculose extra-pulmonaire (TEP)
I.3.1- Fréquence des cas
I.3.2- Les différentes formes cliniques de T.E.P
I.3.3- Evolution
II. SUGGESTION
II.1- Rééducation de détenus
II.2-Amélioration de l’environnement et de l’hygiène corporelle
II.3- Amélioration des régimes alimentaires
II.4-La création d’infirmerie dotée de lits
CONCLUSION
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