Troubles hydro électrolytiques, hyperglycémie 

Autres causes

D’autres causes favorisantes d’hémorragies cérébrales ont été rapportées : la thrombophlébite cérébrale, l’endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique), la migraine, l’alcoolisme, les toxiques (cocaïne), artérites cérébrales etc.

Formation d’une ischémie(64)

La plupart des AVCI sont causés par une embolie ou une thrombose.
La thrombose cérébrale est due à des caillots desang appelés thrombus qui bouchent l’arrivée du sang dans les artères du cerveau. Ces thrombus se forment au niveau des vaisseaux rétrécis par la formation de plaque d’athérosclérose. Les régions du cerveau en aval du thrombus vont souffrir car elles ne sont plus ou insuffisamment irriguées. Ce processus peut se produire en quelques heures voire même quelques minutes.
Les troubles du rythme cardiaque comportant un pouls irrégulier peuvent entraîner une formation de caillot au niveau des artères cardiaques qui va migrer par la suite au niveau du cerveau ceci est appelé embolie. La fibrillation cardiaque entraîne une moins bonne vidange auriculaire. Ce caillotpourrait également provenirdes vaisseaux du cou.

Notion de la zone de pénombre ischémique

Autour de la zone de nécrose ischémique irréversible, territoire d’hypo-perfusion sévère constitué rapidement, il existe des régions dans lesquelles le débit sanguin est moins diminué, se maintenant à des valeurs juste supérieures au seuil de nécrose (10 ml/100g/min). Dans cette zone les cellules ne fonctionnent plus mais elles ne meurent pas, c’est la zone dite de pénombre ischémique. Le tissu cérébral peut-être sauvé par la restauration du flux sanguin. Cette notion a d’importantes implications dans la thérapeutique à adopter à la phase aiguë de l’AVC. Le premier objectif doit donc être de restaurer un débit sanguin cérébral normal.
Toutefois, la viabilité de cette zone est limitée et la pénombre ischémique se transforme en majorité en nécrose dans les 6 premières heures du fait d’une cascade de réactions biochimiques néfastes dite cascade ischémique.

Hémorragie cérébrale

On parle d’hémorragie cérébrale lorsque un vaisseau du cerveau éclate et le sang s’épanche ; il se produit alors une lésion locale de la substance cérébrale. Les hémorragies peuvent être due à des modifications artériosclérotiques, différentes maladies du sang, certains médicaments anticoagulants, des blessures et tumeurs du crâne.
Une hémorragie sous-arachnoïdienne peut entraîner aussi une attaque cérébrale. Un vaisseau éclate et le sang s’épanche dans l’espace rempli de liquide, entre la méninge interne et la méninge externe et non dansle cerveau lui-même. Ces hémorragies sont souvent dues à des anévrismes qui sont des dilatations sacciformes des parois artérielles.

EPIDEMIOLOGIE DES AVC

La connaissance de l’épidémiologie des accidents vasculaires cérébraux est essentielle pour permettre de mieux cibler les populations à risque et définir l’impact de ces maladies sur l’économie de santé.
Deux critères principaux sont utilisés à savoir l’incidence ou nombre de nouveaux cas d’une maladie dans une population donnée et sur un temps donné etla prévalence ou nombre de nouveaux et anciens cas sur l’effectif global de la population à un moment donné.

Dans le monde

L’AVC est la troisième cause de mortalité dans les pays industrialisés après l’infarctus dumyocarde et les cancers et la première cause de handicaps acquis à l’âge adulte et la deuxième de démence.
En moyenne, l’incidence est de : 1,5-2 /1000 hbts /an (Europe) 73 000 nouveaux cas/an (USA) 206/100 000 hbts /an (Australie)
Chaque année, environ 150.000 AVC surviennent en France (incidence) dont environ un quart touche des patients ayant unantécédent d’AVC.
En Belgique, il y a environ 19.000 nouveaux cas par an. 9.000 d’entre eux décèdent dans l’année qui suit et 6.000 sont atteints d’invalidité permanente. Au total 120 000 patients en Belgique sont en thérapie chronique.
Les AVC ont une prévalence annuelle moindre de 0,4 à 0,6% de la population générale en Europe et une incidence annuelle estimée à 0,1 à 0,2% en Europecomme aux USA
En Suissela mortalité pour tous les groupes d’âge était en 1985 de 20-160/100 000 hbts (femmes) respectivement de 37-250/100 000 hbts (hommes) et représente ainsi le taux mondial le plus bas.
Nous dénombrons environs 30 millions de personnes dans le monde vivant avec les séquelles d’AVC. Dont 70% ont du mal à parler et 1/3 doivent se faire soigner.
Au moins 20% ont besoin d’aide pour marcher (muscles atrophiés) et 15% sont pris encharge dans une institution spécialisée.
Il s’agit d’abord d’une affection du sujet âgé : 75% des patients ont plus de 65 ans.
Les AVC se répartissent en deuxtypes : 80% sont ischémiques, 20% hémorragiques.
Le risque de récidive après un AVC Ischémique (AVCI)est élevé, surtout la première année.A 5 ans ce risque est évalué à 30%.
Après un AVCI, la mortalité est doublée par rapport à la population générale. Prés de 50% de ces patients décèderont au cours de la première année, le plus souvent de cause cardiovasculaire. Un quart gardera un handicap sévère nécessitant une prise en charge lourde.
Le retentissement socio-économique des AVC est donc considérable d’autant plus que l’incidence, en régression durant les trente dernières années, est actuellement en augmentation.
Celle-ci est notamment à corrélerau vieillissement de la population.

Dans les pays en voie de développement

Dans les pays en voie de développement, il n’y a pas de données épidémiologiques fiables du fait qu’il n’y a pratiquement pas d’études faites dans ce domaine concernant la population générale. Les études statistiques faites concernent surtout le milieu hospitalier.
Le tableau suivant donne une comparaison du taux d’incidence et de prévalence entre les pays développés et les PVD

RAPPELS CLINIQUES

Diagnostic des AVC

Le diagnostic d’AVC repose avant tout sur la clinique, dont la sémiologie est riche. Il recouvre des situations physiopathologiques et des mécanismes hétérogènes.
L’examen des capacités motrices et de la sensibilité de tout le corps oriente vers le siège des lésions. Ainsi le syndrome sylvien (superficiel, profond ou total) et le syndrome de l’artère cérébrale antérieure désignent une origine carotidienne. Les troubles sensitifs de tout un hémicorps, le syndrome cérébelleux sont typiques d’unterritoire vertébro-basilaire.
La confirmation des lésions et leur siège sera obtenu grâce à la réalisation d’examens complémentaires.

Symptômes cliniques généraux

¾ troubles de la parole,
¾ déficits neuropsychologiques = apraxies, perturbations de
la notion de l’espace,
¾ troubles du champ visuel,
¾ paralysies et troubles de la sensibilité,
¾ troubles de la motricité oculaire, anomalie des pupilles,
¾ troubles de la coordination, ataxie des extrémités et à la marche,
¾ atteintes des nerfs crâniens.
Les problèmes diagnostiques se posent pour les patients comateux, aphasiques ou amnésiques.
Pour les accidents transitoires le diagnostic repose sur l’interrogatoire.

Diagnostic positif

Le diagnostic d’AVC évoqué devant des troubles neurologiques focaux ou des troublesde la vigilance d’installation soudaine, doit être confirmé par l’imageriecérébrale. L’imagerie cérébrale (IRM, Scanner) est nécessaire sans délai pour confirmer le diagnostic d’AVC et précisersa nature ischémique ou hémorragique.

Diagnostic étiologique

Le diagnostic étiologique est une étape fondamentale qui conditionne à la fois la prise en charge immédiate et la prévention secondaire.

Recherche d’une anomalie des artères à distribution cérébrale

Les méthodes d’exploration par les ultrasons (écho-doppler des troncs supra-aortiques, doppler transcrânien) constituent l’examen de première intention pour détecter des lésions artérielles et évaluer leur retentissement sur la circulation cérébrale.

Explorations cardiaques

Un ECG doit être réalisé dès l’admission. Les investigations cardiaques complémentaires, en particulier l’échocardiographie trans-thoracique, éventuellement complétée par une échographie trans-oesophagienne (en particulier chez le sujet jeune ou en cas d’AIC inexpliqué), permettent, d’une part, de préciser une anomalie cardiaque préalablement connue ou suspectée, d’autre part, de découvrir des anomalies occultes.
Dans ce dernier cas, il s’agitle plus souvent d’anomalies cardiaques dont la responsabilité dans la survenue de l’AIC est incertaine.

Les examens biologiques

Le groupe de travail propose le bilan biologique minimal suivant : NFS, VS, CRP, ionogramme sanguin, créatininémie, glycémie, cholestérol total, taux de prothrombine, TCA. Il permet :
1) de dépister certaines affections générales susceptibles de se compliquer d’un AIC (polyglobulie, thrombocytémie, anomalie de la coagulation, maladie inflammatoire, infectieuse, etc.) ;
2) de faire le bilan des facteurs de risque vasculaire biologique,
3) de rechercher d’éventuelles contre- indications aux traitements.
D’autres examens sont demandésen fonction du contexte : analyses immunologiques, étude du LCR, étude détaillée de l’hémostase, recherche de toxiques, etc. Le rendement de l’étude détaillée de l’hémostase (recherche d’une thrombophilie) étant très faible, elle semble devoir être réservée principalement aux patients ayant des antécédents personnels ou familiaux d’accidents thrombotiques.
La radiographie de thorax ne doit pas être systématique en urgence et sera uniquement réalisée en présence de signes cliniques d’appel (fièvre, hypoxémie,…).

Manifestations cliniques des accidents constitués

Ils se répartissent en deux groupes: 80% sont d’origine ischémique et 20% d’origine hémorragique. AVC constitué. Les manifestations dépendent du territoire touché.

Hémorragies intracérébrales

Hémorragies sus-tentorielles

Hémorragies capsulo-lenticulaires : Elles sont les plus fréquentes. Elles entraînent un déficit sensitivomoteur controlatéral, une déviation de la tête et des yeux du côté de la lésion, une aphasie de Broca si la lésion siège sur l’hémisphère dominant, un trouble de la vigilance plus ou moins sévère.
Hématomes thalamiques:Ils sont caractérisés par des troubles sensitifs controlatérales à la lésion. On peut observer des troubles phasiques, une négligence motrice ou visiospatiale. Le retentissement sur lacapsule interne se traduit par
un déficit moteur. Des anomalies oculomotrices sont fréquentes.
Hémorragies lobaires:Elles sont développées dans la substance blanche sous corticale. Les signes dépendent de la localisation.
L’hématome frontal : on observe une hémiparésie associée à des crises comitiales et des troubles du comportement ;
L’hématome pariétal : il se traduit par des troubles sensitifs associés à une hémiparésie et uneHLH, avec dans les lésions de l’hémisphère dominant des troubles du langage et dans les lésions de l’hémisphère mineur une négligence controlatérale, une hémi asomatognosie, et une anosognosie ;
L’hématome temporal : il se manifeste par une aphasie de Wernicke pour l’hémisphère dominant et un état confusionnel pour l’hémisphère mineur ;
L’hématome occipital : on note une HLH controlatérale associée à une alexie en cas d’atteintede l’hémisphère dominant.

Hémorragies sous tentorielles

Hémorragies du tronc cérébral

Les hémorragies protubérantielles sont les plus fréquentes et débutent par des vertiges et des vomissements, suivis très rapidement par une tétraplégie et un état de coma.

Hémorragies cérébelleuses 

Elles se manifestent en quelquesheures par des céphalées, des vomissements et des troubles del’équilibre sans trouble de la vigilance. Puis, apparaissent progressivement des signes de compression du tronc cérébral avec des troubles de laconscience. Si le malade n’est pas opéré avant la survenue deces signes compressifs, le pronostic est très sombre. Letraitement neurochirurgical donne d’excellents résultats.

Hémorragies cérébro-méningées

Elles sont liées à la rupture dufoyer hémorragique cérébral dans l’espace sous arachnoïdien. Le tableau clinique associe des signes méningés à ceux del’hémorragie cérébrale.

Signes de gravité des accidents constitués

On identifie plusieurs critères de mauvais pronostic vital et fonctionnel: l’âge, la survenue rapide de troubles de vigilance, une déviation conjuguée de la tête et des yeux, un signe de Babinski bilatéral (témoignant dela bilatéralité des lésions par atteinte infra-tentorielle oupar infarctus hémisphérique compressif) et une asymétrie des pupilles. Il est loin d’être établi que les ischémies de topographie vertébro-basilaire soient de plus mauvais pronostic fonctionnel que les ischémies de topographie hémisphérique. Les syndromes lacunaires ontun pronostic immédiat excellent avec une mortalité faible.

Prise en charge initiale extra-hospitalière

Etablir un diagnosticclinique précoce constitue une étape essentielle dans la prise en charge des patients victimes d’un AVC. Il est préférable que l’évaluation et le transport de ces patients soient réalisés par une équipe médicale et paramédicale pré-hospitalière. Cela permet une approchediagnostique plus précise, la possibilitéde recourir à des moyens de réanimation et l’administration plus rapide de thérapeutiques générales ou plus spécifiques.

Surveillance neurologique

L’état de vigilance et l’état neurologique doivent être notés le plus tôt possible par le médecin qui prend en charge le patient.
L’évolution de la vigilance et del’état neurologique (jusqu’à stabilisation du déficit) doitêtre surveillée à un rythmedéterminé par prescription médicale (en fonction de l’état dupatient), et transcrite dansle dossier du patient.

Surveillance des paramètres vitaux

La pression artérielle doit être régulièrement surveillée à un rythme déterminé par prescriptionmédicale, de façon d’autant plus rapprochée que l’AVC est récent.
Un ECG doit être réalisé dès le début de la prise en charge. Une surveillance continue par cardioscope au cours des 48 premières heures de l’AVC permet de dépister une arythmie paroxystique ou une autre pathologie cardiaque associée.
La fonction respiratoire et la température corporelle doivent être surveillées à un rythme déterminé par prescription médicale.

Prise en charge des complications générales

Pression artérielle

Il est recommandé de respecter l’hypertension artérielle contemporaine de la phase aiguë d’un AVC ischémique ou d’une hémorragie cérébrale, sauf dans les cas suivants :

AVC ischémique

1) Un traitement fibrinolytique est envisagé. Dans ce cas, la pression artérielle doit être abaissée en dessous de 185/110 mmHg avant de débuter le traitement fibrinolytique (accord professionnel à partir des critèresd’inclusion dans les études de référence).
2) Un traitement fibrinolytique n’est pas envisagé :
– persistance d’une pression artérielle supérieure à 220/120 mmHg(accord professionnel) ;complication de l’HTA menaçante à court terme (ex. : dissection aortique, insuffisance cardiaque décompensée, encéphalopathie hypertensive).

Hémorragie cérébrale

Bien que certains proposent l’abaissement à 185/110 mmHg du seuil tensionnel d’intervention thérapeutique, il n’existe pas de preuve scientifique à l’appui de cette différence de seuil comparativement à l’AVC ischémique.
En cas de traitement de l’hypertension artérielle, il est recommandé d’utiliser préférentiellement la perfusion intraveineuse (IV) pour un ajustement tensionnel précis. Les voies intramusculaire et sublinguale sont à éviter. L’utilisation préférentielle de l’urapidil ou du labétalol ou de la nicardipine est recommandée, en évitant les doses de charge (accordprofessionnel).

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
I. DEFINITION
I.1. Définition selon OMS
I.2. Définition de l’AIT
II. GENERALITES
II.1. Anatomie cérébrale
II.2. Principales causes des AVC
II.2.1.Etiologies des AVCI
II.2.2.Causes des AVC hémorragiques
II.2.3.Formation d’une ischémie
II.2.4. Hémorragie cérébrale
III.EPIDEMIOLOGIE DES AVC
III.1.Dans le monde
III.2.Dans les pays en voie de développement
III.3. Au Sénégal
III.4. Les facteurs de risque vasculaires
III.4.1. Les facteurs non modifiables
III.4.2. Les facteurs modifiables
IV.RAPPELS CLINIQUES
IV.1. Diagnostic des AVC
IV.1.1. Symptômes cliniques généraux
IV.1.2. Diagnostic positif
IV.1.2.1. Scannercérébral
IV.1.2.2. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
IV.1.3. Diagnostic étiologique
IV.1.3.1. Recherche d’une anomalie des artères à distribution cérébrale
IV.1.3.2. Explorations cardiaques
IV.1.3.3. Les examens biologiques
IV.2. Manifestations cliniques des accidents constitués
IV.2.1. Manifestations cliniques des accidents ischémiques
IV.2.1.1. Territoire carotidien
IV.2.1.2 Territoire vertébro-basilaire
IV.2.2. Manifestations cliniques des AVC hémorragiques
IV.2.2.1. Hémorragiesintracérébrales
IV.2.2.2. Hémorragies cérébro-méningées
IV.3. Signes de gravité des accidents constitués
V. PRISE EN CHARGE DES AVC
V.1. Prise en charge initiale extra-hospitalière
V.1.1. Surveillance neurologique
V.1.2. Surveillance des paramètres vitaux
V.1.3. Prise en charge des complications générales
V.1.3.1. Pression artérielle .
V.1.3.2. Troubles respiratoires
V.1.3.3. Hyperthermie
V.1.3.4. Troubles de la déglutition et nutrition
V.1.3.5. Troubles hydro électrolytiques, hyperglycémie
V.1.3.6. Prévention des complications thrombo-emboliques veineuses
V.1.3.7. Prévention de l’hémorragie digestive
V.1.3.8. Troubles anxio-dépressifs
V.1.4. Autres mesures thérapeutiques : Kinésithérapie, orthophonie, nursing
V.1.5. Prise en charge des complications neurologiques de l’AVC
V.1.5.1. OEdème cérébral
V.1.5.2. Épilepsie
V.1.5.3. Apprécier le terrain et les facteurs de risque vasculaire
V.2. Prise en charge hospitalière
V.2.1. Traitement des AVCI
V.2.1.1. La thrombolyse
V.2.1.2. Les anti-thrombotiques
V.2.1.3. Les antiplaquettaires
V.2.1.4. Les neurocytoprotecteurs
V.2.2. Traitement d’un accident hémorragique
VI. PREVENTION DES AVC
VI.1. Prévention primaire
VI.1.1. Hypertension artérielle
VI.1.2. Diabète
VI.1.3. Traitement hypolipémiant
VI.1.4. Tabac
VI.1.5. Alcool
VI.1.6. Facteurs protecteurs
VI.1.6.1. Traitement antiplaquettaire
VI.1.6.2. Traitementanticoagulant
VI.1.6.3. Chirurgie des sténoses athéromateuses
VI.2. Prévention secondaire
VII. PRONOSTIC DES AVC
VII.1. Mortalité et récidive
VII.2. Morbidité
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL METHODOLOGIE
I.OBJECTIFS
I.1.Objectif général
I.2.Objectifs spécifiques
II.CADRE D’ETUDE
III.PATIENTS ET METHODE
III.1.Population cible
III.2.Taille de l’échantillon
III.3.Sources d’informations etmode de recueil des données
IV. CONSIDERATIONS ETHIQUES
V. TRAITEMENT DES DONNEES
VI. RESULTATS
VI.1.Caractères sociodémographiques
VI.1.1.Age etsexe
VI.1.2. Situation matrimoniale
VI.1.3. Niveau d’instruction
VI.1.4. Profession despatients
VI.1.5.Habitat
VI.2.Itinéraire et prise en charge des patients
VI.3. Données de l’examen clinique et des examen Complémentaires
VI.3.1. Facteurs de risque
VI.3.2. Type d’AVC
VI.4.Traitement reçu
VI.5.Devenir du patient
VII. DISCUSSION
VII.1.Caractères socio-démographiques
VII.1.1. Age et Sexe
VII.1.2. Statut matrimonial
VII.1.3. Niveau d’instruction
VII.1.4. Secteur d’activité et revenu
VII.1.5. Lieu de provenance
VII.2. Épidémiologie et facteurs de risque
VII.2.1. Incidence
VII.2.2. Hypertension artérielle (HTA)
VII.2.3. Le diabète
VII.2.4. Le tabac
VII.2.5. Hypercholestérolémie et Obésité
VII.3. Prise en charge et filières des soins
VII.3.1. Prise en charge au Lieu de l’attaque et moyen de transport
VII.3.2. Délai d’admission dans une structure spécialisée
VII.3.3. Prise en charge et hospitalisation dans le service de neurologie
VII.3.4. Délai de réalisation du scanner et motif du retard
VII.4. Examens para-cliniques
VII.5. Diagnostic
VII.6. Complications
VII.7. Traitement
VII.7.1 Traitement médicamenteux
VII.7.2. Rééducation motrice
VII.7.3. Traitementorthophonique
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS ET PERSPECTIVES
ANNEXES

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