Soutenance mémoire
Troubles du bas appareil urinaire
Anatomie et neurophysiologie du bas appareil urinaire
L’appareil urinaire est composé de deux parties : le haut appareil urinaire (reins et uretères) et le bas appareil urinaire (vessie, urètre et sphincter). La vessie est composée d’un muscle, le détrusor, se relâchant lors du remplissage pour permettre le stockage des urines et se contractant lors de la miction pour permettre la vidange vésicale. Le sphincter urétral quant à lui se contracte lors de la phase de remplissage et se relâche lors de la miction.
Le bas appareil urinaire assure ainsi le stockage et la vidange urinaire sous contrôle neurologique (encéphalique, pontique et médullaire).
Au niveau encéphalique, le cortex préfrontal droit s’active lorsque la miction débute et le gyrus cingulaire antérieur lors d’un besoin impérieux d’uriner. Au niveau pontique, il existe 2 centres contrôlant la miction : la « M-region » qui active la miction par relaxation du sphincter et contraction du détrusor et la « L-region » qui inhibe la miction. Ces deux régions sont sous l’action de la substance grise périaqueducale.
Enfin au niveau médullaire la moelle dorso-lombaire T10-L2 (centre sympathique) inhibe la miction via le nerf hypogastrique par relaxation du détrusor et la contraction du sphincter urétral et la région sacrée, par l’intermédiaire des nerfs pelviens active la miction par contrôle végétatif (centre parasympathique) avec une contraction du détrusor et relaxation du sphincter urétral mais permet également la continence active grâce à des centres somatiques faisant intervenir le nerf pudendal qui permet la contraction volontaire du sphincter strié urétral.
Physiopathologie et données épidémiologiques de l’hyperactivité vésicale
Lors des maladies neurologiques, une anomalie peut survenir sur une de ces voies de contrôles entrainant alors un trouble urinaire. Ceci permet d’expliquer la multiplicité des troubles urinaires (TU) en fonction de la localisation et de la taille de la lésion neurologique. Les TU rencontrés peuvent être une hyperactivité détrusorienne (HAD), une hypo/acontractilité détrusorienne ou encore une dyssynergie vésico-sphinctérienne (DVS). Ces TU, diagnostiqués lors d’un bilan urodynamique (BUD), peuvent entrainer des symptômes tels que l’urgenturie, la pollakiurie, les fuites urinaires sur urgenturie, la nycturie, la dysurie… L’HAD entraine un syndrome d’hyperactivité vésicale (HAV) caractérisée par ses signes cliniques : urgenturies, pollakiurie, fuites. Toutefois, il est à noter que des symptômes d’hyperactivité vésicale peuvent être présents sans anomalie urodynamique retrouvée.
Les TU sont une cause sévère d’altération de la qualité de vie des patients, quelle que soit la pathologie neurologique. En termes de complications, l’élément pronostic majeur est la pression détrusorienne. Une pression détrusorienne élevée au cours de la phase de stockage induit un ensemble de complications telles qu’un risque accru d’infections, des altérations de la paroi vésicale et une insuffisance rénale. Les pathologies en cause sont multiples : accidents vasculaires cérébraux (AVC), sclérose en plaques (SEP), blessés médullaires (BM), syndromes parkinsoniens (SP)… La pathologie et sa durée d’évolution influencent également le type de trouble urinaire.
Dans les SP, la prévalence des est estimée entre 55% à 80% (1). Il est souvent rencontré un syndrome d’HAV fréquemment due à une HAD, avec une prédominance de nycturie chez les patients porteurs de maladie de Parkinson (2,3) alors qu’au cours de l’atrophie multi-systématisée il est aussi bien retrouvé une HAD qu’une hypocontractilité détrusorienne souvent associée à une insuffisance urétrale (IU) (2,4). La fréquence des troubles urinaires dans les SP augmente avec la durée de la maladie (4). Les TU sont encore plus fréquents dans la SEP, avec une prévalence estimée à 80% (5). Les patients porteurs de SEP présentent le plus souvent une HAD, suivie en fréquence par une DVS (notamment lors des lésions médullaires) puis par une hypocontractilité détrusorienne (5). La prévalence de ces troubles augmente au cours de l’évolution de la maladie (5,6), avec une corrélation à l’EDSS (6). Au cours des AVC, on estime la prévalence des TU entre 57 et 83% à un mois de l’accident vasculaire (7) et environ 50% à trois mois (8). Le syndrome d’HAV est le plus souvent rencontré. Il est plus fréquent à la phase aigüe. Dans la population des BM, environ 68% des patients présentent des TU (9), caractérisés principalement par une HAD associée à une DVS selon le niveau de la lésion (10). Ces troubles apparaissent précocement.
Stimulation tibiale transcutanée
Mécanismes d’action
Le nerf tibial est un nerf sensitivomoteur mixte, constitué de fibres provenant des racines L4 à S3 appartenant au même territoire métamérique que les racines sacrées qui commandent le système vésico-sphinctérien, le système ano-rectal et qui véhiculent les voies de la douleur au niveau du périnée. Ce sont les mêmes voies spinales ciblées par la neuro-modulation sacrée (NMS) .
La stimulation du nerf tibial (SNT) consiste à délivrer des impulsions électriques sur le trajet du nerf tibial à l’aide d’un électro-stimulateur externe connecté à 2 électrodes cutanées, la première placée en regard de la malléole interne et la deuxième environ 10 à 12 cm au-dessus. A noter que la SNT peut également s’effectuer en percutanée à l’aide d’aiguilles.
Le seuil de stimulation est déterminé par la perception sensitive de la stimulation par le patient. L’intensité se situe en moyenne entre 10 et 45 mA, avec une fréquence de 10 Hz à 15 Hz associées à des stimuli de 180 µs à 200 µs. Les séances sont réalisées après éducation du patient à l’utilisation de l’appareil, par le patient lui-même pendant 20 minutes, de façon quotidienne, selon les préconisations relatives à son Autorisation de Mise sur le Marché datant de 2010.
La SNT fonctionne selon un mécanisme incertain, même s’il existe plusieurs hypothèses :
– Inhibition motrice de l’activité vésicale
– Neuromodulation de la spasticité
– Inhibition nociceptive de la vessie
– Élévation du taux d’endorphines
– Neuromodulation du système nerveux central
– Gate control .
Néanmoins, malgré ces incertitudes, la SNT s’avère être une méthode efficace et sans danger dans les traitements des vessies hyperactives .
Données d’utilisation
Selon les données de la littérature, l’efficacité clinique de la SNT dans l’HAV neurologique est estimée à 64-73% (23). En revanche cette efficacité clinique n’était pas toujours corrélée à une efficacité urodynamique (24–26) ce qui laisse s’interroger quant à efficacité pour la protection du haut appareil urinaire. Elle est actuellement recommandée dans le traitement de l’HAV modérée mais sa place dans l’algorithme thérapeutique des troubles urinaires neurologiques est variable selon les études.
Actuellement, la SNT peut être utilisée dans les indications suivantes chez l’adulte et chez l’enfant : troubles urinaires irritatifs neurogènes ou idiopathiques, douleurs vésicales pelviennes, syndromes dysuriques et troubles ano-rectaux. Ce traitement possède comme avantages d’avoir peu de contre-indications et de ne présenter aucun risque ni effet secondaire. Les contre-indications sont :
– Le port d’un stimulateur cardiaque ou neurologique
– La grossesse (principe de précaution)
– Les lésions cutanées sur le trajet de positionnement des électrodes
– Le port d’une prothèse métallique dans la zone à stimuler et les troubles de la sensibilité locale (neuropathie périphérique).
Ces contre-indications sont relatives.
Selon les données actuelles de la littérature, la durée des symptômes, le nombre et le type de traitements antérieurs (27,28), l’âge, le sexe, l’IMC, la durée de la pathologie, l’EDSS (pour les SEP) et le diagnostic urodynamique (29) ne sont pas des facteurs prédictifs d’efficacité. Une mauvaise santé mentale (troubles cognitifs ou psychiatriques) serait un facteur prédictif négatif d’efficacité (30). Certaines études suggèrent que la SNT n’est pas indiquée chez les patients présentant une lésion médullaire complète car cela constituerait un facteur prédictif négatif d’efficacité (31). Cependant, d’autres études ont déjà inclus des patients médullaires complets avec la présence d’une efficacité de la SNT .
Place dans l’algorithme thérapeutique
Le traitement des troubles urinaires est nécessaire car ils altèrent sévèrement la qualité de vie et engagent le pronostic vital du fait de leurs complications. Le but de la prise en charge est donc à la fois d’améliorer la qualité de vie des patients et de protéger l’appareil urinaire, notamment la paroi vésicale et le haut appareil qui peuvent être endommagés par l’augmentation des pressions vésicales. Dans le cadre de l’HAV neurologique, cette prise en charge repose sur un panel de traitements pouvant être utilisés séparément ou en association. Les plus utilisés sont :
– Les anticholinergiques, fréquemment associés aux auto-sondages intermittents (ASI)
– La toxine botulinique de type A (TBA) intradétrusorienne associée aux ASI
– L’électrostimulation (dont fait partie la SNT)
– La chirurgie .
Le choix de la thérapeutique se fait en fonction de plusieurs critères, notamment la pathologie et sa sévérité, ainsi que les contre-indications de certains traitements et la tolérance du patient .
La SNT est utilisée pour traiter des symptômes tels que la pollakiurie et l’incontinence sur urgenturie . La place de la SNT dans la stratégie thérapeutique reste cependant encore peu définie dans la littérature et la pratique courante.
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Table des matières
1. INTRODUCTION
1.1. Troubles du bas appareil urinaire
1.1.1.Anatomie et neurophysiologie du bas appareil urinaire
1.1.2.Physiopathologie et données épidémiologiques de l’hyperactivité vésicale
1.2. Stimulation tibiale transcutanée
1.2.1.Mécanismes d’action
1.2.2.Données d’utilisation
1.2.3.Place dans l’algorithme thérapeutique
1.3. Objectifs d’étude
2. MATERIEL ET METHODE
2.1. Procédure d’étude
2.2. Relevé des données
2.3. Analyses statistiques
3. RESULTATS
3.1. Analyse descriptive
3.1.1. Données socio-démographiques
3.1.2. Pathologie
3.1.3. Pathologies associées
3.1.4. Traitements associés
3.1.5. Paramètres urodynamiques
3.1.6. Résultats de la SNT
3.2. Analyse univariée
3.2.1. Données socio-démographiques
3.2.2. Données sur la pathologie
3.2.3. Données sur les thérapies et traitements urologiques associés
3.2.4. Données urodynamiques
3.2.5. Données sur les symptômes
4. DISCUSSION
4.1. Efficacité de la SNT
4.2. Facteurs prédictifs d’efficacité de la SNT
4.2.1. Facteurs non prédictifs
4.2.2. Facteurs prédictifs
4.2.3. Facteurs prédictifs négatifs
4.2.4. Facteurs limitants, effets secondaires et indésirables
4.3. Hypothèses sur les données physiopathologiques et physiothérapeutiques
4.4. Critères d’indication et place dans le schéma thérapeutique
4.5. Limites de l’étude et perspectives de recherches
5. CONCLUSION
6. BIBLIOGRAPHIE
7. ANNEXES
