Troubles de la tolérance au glucose et du diabète

L’intolérance au glucose (IGT en Anglais) et la glycémie à jeun anormale (IFG) :

(impaired fasting glycemia): sont des situations dans lesquelles la glycémie augmente en restant en deçà des critères diagnostiques du diabète. Elles accroissent le risque cardiovasculaire et le risque de développer le diabète. L’intolérance au glucose, est l’une des composantes les plus répandues du syndrome métabolique ou bien syndrome X, survient lorsque l’organisme réagit moins aux effets de l’insuline et doit redoubler d’effort pour contrôler les taux de glucose sanguin. Le syndrome métabolique n’est pas une maladie spécifique, mais désigne plutôt une série de problèmes liés à un mauvais métabolique corporel : hauts taux d’insuline et de cholestérol, l’hypertensien et excès de poids. Il constitue un stade précoce de plusieurs maladies graves, comme le diabète type2, les troubles cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux (AVC). La principale cause du syndrome métabolique est la résistance à l’insuline. Si les cellules deviennent insulino-résistantes, elles n’absorbent plus bien le glucose malgré la présence de l’insuline. Le glucose se retrouve alors en trop grande concentration dans le sang, et en manque dans les cellules1. Le pancréas doit produire toujours plus d’insuline. Un jour ou l’autre, le pancréas n’arrive toutefois plus à compenser, et la glycémie (le taux de sucre dans le sang) devient trop élevée. L’insulino-résistance est aussi liée de près au surpoids, surtout à l’obésité abdominale, puisque les cellules adipeuses en excès libéreraient un signal chimique qui rendrait inopérants les récepteurs d’insuline des autres cellules, réduisant par le fait même leur capacité d’absorber le sucre [Grundy 05], [Kessler 07]. On dit qu’il y a syndrome métabolique lorsque trois ou plus des facteurs de risque suivants sont présents :

*Surpoids ou obésité, surtout l’obésité abdominale (la concentration de graisse à la taille).

L’obésité abdominale est déterminée par le tour de la taille d’un individu et diffère selon le sexe : supérieure à 88 cm chez les femmes et supérieure à 102 cm chez les hommes *Taux élevé de triglycérides sanguins : égal ou supérieur à 1,7 mmol/l ou 150 mg/dl *Hypertension artérielle : supérieure à 130 mm Hg/85 mm Hg *Faible taux de cholestérol HDL (« bon » cholestérol) : inférieur à 1,0 mmol/l (39 mg/dl) chez les hommes et à 1,2 mmol/l (46 mg/dl) chez les femmes. *Glycémie élevée : égale ou supérieure à 6,1 mmol/l ou 110 mg/dl. On la mesure grâce à un test effectué à jeun.

Dosage de l’insuline et du C-peptide : L’insuline circulante est dosée par méthode radio-immunologique ou ELISA. Cette mesure est utile pour le diagnostic étiologique des hypoglycémies organiques, car elle permet de comparer le taux d’insuline circulant (insulinémie) à la glycémie. Elle n’est pas utilisée de routine lors de diabète, mais trouve une indication dans la recherche clinique. à jeun, sur du plasma ou du sérum. Les valeurs basales normales sont comprises entre 10 et 20 mU/L, s’élève jusqu’à 50-130 mU/L une heure après une charge en glucose et retourne à des valeurs inférieures à 30 mU/L 2 heures après l’ingestion. De fait, ce dosage n’a que peu d’intérêt clinique lors d’un test de surcharge au glucose, car il peut exister des réponses retardées des cellules béta en présence d’hyperglycémie, de même qu’il peut exister un hyperinsulinisme retardé dans le diabète de type 2 reflétant une insulinorésistance [Guillermin Spahr 04].

Le dosage du C-peptide permet de remplacer les dosages de l’insuline. Le peptide C est sécrété par la cellule ß en même temps et en même quantité molaire que l’insuline. Sa durée de vie plus longue facilite les dosages. Il se fait par méthode radioimmunologique sur un échantillon de plasma ou de sérum prélevé à jeun. Les valeurs normales se situent entre 0.8 et 3 ng/ml. Ce dosage, qui reflète la sécrétion insulinique endogène, est indiqué dans les situations suivantes : a) le diagnostic différentiel entre hypoglycémie tumorale (insulinome : C-peptide élevé) ou iatrogène/factice (C-peptide bas) ; b) appréciation de l’insulinosécrétion résiduelle chez le patient diabétique [Guillermin Spahr 04].

Aspects généraux

Le gène de l’insuline est situé sur le bras court du chromosome 11. La preproinsuline, une molécule précurseur, est produit par le reticulum endoplasmique des cellules Béta des ilôts de Langerhans du pancréas (figure.1.5). Cette molécule est ensuite clivée en proinsuline, et transportée dans l’appareil de Golgi, où elle est stockée dans des granules sécrétoires. La maturation de ces granules aboutit à l’insuline, peptide composé de 2 chaînes d’acides aminés unies par des ponts disulfures, et à un petit peptide, le C-peptide. L’insuline circule sous forme libre dans le plasma, et possède une courte demi-vie de l’ordre de quelques minutes en raison d’un important effet de premier passage hépatique. Rappelons ici que l’insuline est la pierre angulaire du traitement du diabète et qu’elle a été administrée pour la première fois à un humain en 1922 [Guillermin Spahr 04] Un pancréas humain normal sécrète 40 à 50 unités d’insuline par jour dont (40 à 50%: sécrétion basale et 50 à 60%: sécrétion prandiale). L’objectif glycémique doit être le plus proche possible des glycémies normales c’est-à-dire entre 0,80 g/l à jeun et 1,40 g/l après les repas. La sécrétion basale d’insuline se situe entre 0,4 et 0,5 UI/kg/j ce qui correspond aux deux tiers de la quantité totale d’insuline sécrétée en 24 heures.

Principe de l’insulinothérapie fonctionnelle

On appelle « insuline basale », la quantité d’insuline nécessaire à une bonne régulation du métabolisme en l’absence de tout repas, ou, par exemple, lors d’une journée de jeûne. La dose d’insuline basale est évaluée au cours d’une journée de jeûne. Quarante à cinquante pourcents de la dose d’insuline quotidienne totale (insuline retard + insuline rapide) nécessaire jusqu’ici sont injectés sous formes d’insuline retard, répartie en deux, parfois trois injections. On appelle « insuline prandiale », la quantité d’insuline nécessaire pour utiliser (transformer en énergie, ou stocker) les glucides provenant de la nourriture. La dose d’insuline nécessaire pour les repas dépend essentiellement de la quantité de glucides contenus dans l’alimentation. L’insuline prandiale est injectée avant les repas ou collations, sous forme d’insuline rapide (insuline ordinaire Humalog ou Actrapid). L’insulinothérapie fonctionnelle est une approche hautement pédagogique qui vise à transférer vers le malade le processus décisionnel et la gestion de son traitement. Cette démarche nécessite un changement d’optique des patients et des soignants par rapport à la prise en charge traditionnelle du diabète de type, elle doit être associé à une auto-surveillance glycémiques ce qui permet d’adapter le traitement (insuline, alimentation, ou les deux) dans le cas ou les objectifs glycémiques fixés initialement par le diabétologue ne sont pas atteintes [Weber 06].

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Table des matières

Introduction générale
Chapitre1 : Présentation du diabète
Introduction
1.1. Régulation de la glycémie
1.1.1. Définition .
1.1.2. Notions fondamentales
1.1.3. Le rôle des différents acteurs
1.1.4. Stockage du glucose
1.1.5. Régulation hormonale
1.2. Diabète sucré
1.2.1. Définition
1.2.2. Classification du diabète
1.3. Exploration des troubles de la tolérance au glucose et du diabète :
1.3.1 Dosage du glucose
1.3.2 Dosage de l’insuline et du C-peptide
1.3.3 Dosage de l’hémoglobine glyquée
1.3.4 Dosage des autoanticorps
1.4. Les critères biologiques de diagnostic du diabète sucré
1.4.1 Les critères de diagnostic du diabète sucré
1.4.2 Glycorégulation normale
1.4.3 Troubles mineurs de la glycorégulation
1.4.4 Hyperglycémie provoquée par voie orale
1.4.5 Le syndrome métabolique et le diagnostic du diabète
1.5. Objectifs du traitement dans les diabètes de Type 1 et de Type 2 :
1.5.1. Objectifs généraux
1.5.2. Objectifs spécifiques
1.5.3. Objectifs métaboliques et tensionnels
1.6. Complication du diabète
1.6.1. Complications métaboliques
1.6.2 Complications chroniques
1.6.3. Complications infectieuses.
1.7. Prévention des complications du diabète
1.8. les facteurs de risque du diabète
1.9. Insuline
1.9. b.1.Aspects généraux
1.9. b.2 Les différents types d’insuline
1.10. L’autosurveillance glycémique
1.10.1. Eduquer à la réalisation de la glycémie
1.10.2. Eduquer le patient à utiliser les résultats glycémiques
1.11. Insulinothérapie fonctionnelle
1.11.1. Introduction:
1.11.2. Principe de l’insulinothérapie fonctionnelle
1.11.3. Règles d’adaptation des doses
Conclusion
Chapitre2 : Les outils utilisés
Introduction
2.1. Réseaux de neurones
2.1.1. Neurones biologiques
2.1.2. Neurone formel
2.1.3. Réseaux statiques (par paquet) et Réseaux dynamiques (séquentiel)
2.1.4. Les différentes architectures
2.1.4.a Les Perceptrons
2.1.4.b. Les résaeux feed-back :
2.2. Les réseaux à base radiales (Radial Basis Network)
2.2.1. Introduction
2.2.2. RBR et classification probabiliste
2.3. Apprentissage des RBRs
2.4. Techniques utilisées dans l’apprentissage d’un RBR
2.4.1. Techniques supervisées
2.4.2. Techniques heuristiques
2.4.2.1. Algorithme RCE (Restricted Coulomb Energy
2.4.2.2. Dynamic Decay Adjustment Algorithme
2.4.3. Technique séquentielle
2.4.3.1. Introduction
2.4.3.2. Estimation non supervisée des centres et des largeurs
2.4.3.3. Détermination des largeurs
2.4.3.4. Calcul des poids
2.5. Inconvénients du RBR
2.6. Les différents types de réseaux de neurones à bases radiales de (Radial Basis Network)
2.6.1. Description
2.6.2. Les réseaux de neurones à régression généralisée (Generalized Regression Networks)
2.6.3. Les réseaux de neurones probabilistes (Probabilistic Neural Networks)
2.7. Systèmes d’inférence floue
2.7.1.Introduction
2.7.2. Théorie des ensembles flous
2.7.2.1. Fonctions d’appartenance
2.7.2.2 Les opérations et les normes
2.7.2.3 Les propositions floues et les variables linguistiques
2.7.3 Système d’inférence floue
2.7.3.1 Construction d’un Système d’Inférence:
2.7.3.1.1 Fuzzyfication (quantification floue)
2.7.3.1.2 Inférence floue
2.7.3.1.3 Defuzzification qui transforme les résultats flous de l’inférence à une sortie numérique
2.7.4 Méthodes d’Inférence floue
2.7.4.1 Méthode de Takagi-Sugeno (TS ):
2.7.5. Modèles neuro-flous
2.7.5.1 NEFCLASS (Neuro-Fuzzy CLASSification)
2.7.5.2 NEFCON (Neuro-Fuzzy Controller)
2.7.5.3 NEFPROX (Neuro Fuzzy function apPROXimator)
2.7.5.4 ANFIS
Conclusion
Chapitre3 : Reconnaissance automatique du diabète
Introduction
3.1 Problématique
3.2 Etat de l’art
3.3 Description de la base des données
3.4 Corrélation entre les données
3.4.1 La corrélation entre le nombres de grossesses et l’age
3.4.2 La corrélation entre la glycémie et l’insulinémie 2 heures (TOTG)
3.4.3 La corrélation entre l’épaisseur de la peau au niveau du triceps et l’IMC.
3.4.4 L’hérédité :
3.4.5 Hypertension artérielle
3.5 Reconnaissance du diabète
3.5.1 Reconnaissance du diabète par le classifieur CNP
3.5.1.1 Implémentation et apprentissage
3.5.1.2 Résultats obtenus
3.6 Reconnaissance du diabète par un classifieur neuro-flou
3.6.1 le choix des fonctions d’apparetenance des différents descripteurs
3.6.2 Génération du SIF initial
3.6.3 Résultats et discussions
3.6.4 Analyse des règles floues générées
3.6.5 Analyse des résultats de la classification
3.6.5.1 Les cas correctement reconnus
3.6.5.2 Les cas mal reconnus
Conclusion
Chapitre4 : Prédiction automatique de la dose d’insuline
Introduction
4.1 Etat de l’art
4.2 Problématique
4.3 Résultats et discussion
4.4Implementation d’un modèle neuro-fou pour l’évaluation de l’équilibre glycémique
4.4.1 Introduction
4.4.2 Implimentation du modèle neuro-flou
4.4.2.1 Le choix des fonctions d’appartenance
4.4.2.2 Description de la base de données
4.4.2.3 Génération du SIF initial
4.4.2.4 Analyse des règles floues générées
Conclusion
Conclusion générale
Bibliographies