Transport à longue distance de pupes matures de glossines

Synthèse bibliographique : trypanosomoses – glossines – lutte anti-vectorielle

L’appellation trypanosomose africaine vient du fait que la maladie transmise principalement par la mouche tsé-tsé se rencontre uniquement sur le continent africain. La maladie est causée par des protozoaires flagellés du genre Trypanosoma qui sont des parasites obligatoires des vertébrés. Ils vivent dans le plasma sanguin, la lymphe et divers tissus de leurs hôtes (Itard 1981). Chez l’homme, la maladie est appelée trypanosomose humaine africaine (THA) ou maladie du sommeil et chez l’animal, trypanosomose animale africaine (TAA) ou nagana. Il existe une spécificité des trypanosomes responsables de chaque maladie. La compréhension de l’épidémiologie de ces maladies nécessite une bonne analyse de la relation entre les trois acteurs, à savoir : le vecteur, le parasite et l’hôte. La description plus fine du vecteur sera faite plus bas.

La TAA est causée par une variété d’espèces de Trypanosoma dont les plus importantes en terme de pertes économiques pour le bétail sont Trypanosoma (Nannomonas) congolense, T. (Duttonella) vivax et T. (Trypanozoon) brucei sensu lato (Seck et al. 2010; Adam et al. 2012; Pagabeleguem et al. 2012b; Sow et al. 2013b; Shifaw et al. 2015). La pathogénicité des trypanosomes dépend de l’espèce ou de la souche parasitaire et de l’espèce ou de la race de l’hôte vertébré, ainsi que de son état sanitaire, nutritionnel, physiologique et de sa trypanotolérance (Cuisance et al. 2003). Chez les ruminants domestiques, T. congolense est le plus pathogène et est responsable des infections aigües mais possède une répartition moins large que T. vivax qui est aussi transmis mécaniquement par les Tabanidés et les Stomoxes (Desquesnes and Dia 2003).

T. congolense et T. brucei ont une répartition qui se limite à celle des glossines bien que capables d’être transmis par les vecteurs mécaniques (Mihok et al. 1995; Itard 2000; Itard and Cuisance 2003b; Desquesnes et al. 2009). A l’exception de T. evansi qui est exclusivement transmis mécaniquement par les tsé-tsé et les vecteurs mécaniques (Luckins 1988), et T. equiperdum, tous les trypanosomes pathogènes à l’animal sont transmis cycliquement à travers la piqure de glossine, vecteur biologique. Les TAA apparaissent en toute saison mais leur évolution dépend de la pression vectorielle. En effet, chez les glossines riveraines (sous-genre Nemorhina), le risque de transmission se limite au voisinage des cours d’eau mais reste permanent tout au long de l’année. Par contre, chez les glossines de savane (groupe morsitans), la distribution est très dépendante de la saison. Elles représentent un risque élevé en saison pluvieuse, mais diffus dans l’espace.

La gravité de la maladie est plus importante chez les bovins de race trypanosensible (Bos indicus : zébus) contrairement aux races trypanotolérantes (Bos taurus : N’Dama et Baoulés) grâce à une réponse antigénique forte et précoce vis-à-vis de protéines majeures de la pathogénicité de ces dernières (Authié et al. 1993; Authié et al. 2001). Chez les animaux exotiques provenant des pays du Nord, le taux de létalité est très élevé (Bengaly 2003). En fonction de la situation éco-épidémiologique, quatre types de TAA peuvent être définis (Van den Bossche et al. 2003; Pagabeleguem et al. 2012b; Bouyer et al. 2013a) :

– la TAA selvatique : ce cycle se rencontre généralement dans les zones conservées. Le parasite transmis par les tsé-tsé circule entre les espèces trypanotolérantes de la faune sauvage. Dans le cycle selvatique, malgré la forte virulence du parasite, l’adaptation hôte sauvage – parasite crée une situation d’équilibre. La morbidité et la mortalité sont très faibles. Les bovins peuvent parfois rentrer dans le système lors de la pâture dans ces zones et être infectés avec ce parasite virulent ;

Trypanosomoses humaines

La THA est causée par deux sous-espèces de Trypanosoma brucei transmise par les mouches tsé-tsé. Plus de 98% des infections se rencontrent en Afrique de l’Ouest et du Centre et sont dues à T. b. gambiense, tandis que T. b. rhodesiense qui représente un pourcentage limité des cas se localise en Afrique de l’Est et du Sud-est (Simarro et al. 2010; Kennedy 2013; WHO 2015). La forme THA rhodesiense est aigue et fatale tandis que celle gambiense est généralement chronique et débilitante. Les deux formes sont fatales en absence de traitement ou en cas de traitement inadéquat bien que des cas de porteurs asymptomatiques aient été reportés (Jamonneau et al. 2012). Du fait de la toxicité des molécules utilisées, le traitement est basé sur le dépistage actif au moyen d’outils diagnostiques appropriés suivi de l’administration des produits curatifs. Le produit utilisé est fonction du stade et de la forme de la maladie (Kennedy 2008; Kennedy 2013). L’identification et le typage des espèces des parasites de la THA se fait à l’aide de la PCR (disponibilité de couples d’amorces spécifiques) et les microsatellites qui sont plus faciles et plus polymorphes (Kaboré et al. 2013; Koffi et al. 2015). Les isoenzymes sont aujourd’hui rarement utilisés car ils sont trop monomorphes pour étudier T. b. gambiense type 1 (trypanosome responsable de la THA) bien qu’ils soient un bon outil pour discriminer T. b. gambiense type 2 (non pathogène à l’homme) ( Kaboré et al. 2013; Koffi et al. 2015).

En 1998, l’OMS estimait le nombre de cas à 300 000 (WHO 1998a) alors qu’en 2006, les estimations étaient entre 50 000 – 70 000 cas (WHO 2006) et en 2009, le nombre de nouveaux cas reportés était de 10 000 (Simarro et al. 2011). Sur les 10 000 cas de 2009, 73% provenaient de la République Démocratique du Congo et 11% de la République Centrafricaine (Simarro et al. 2011). La prévalence de la THA a substantiellement diminué ces dix dernières années bien qu’un nombre inconnu de cas reste non reporté ou diagnostiqué pour des raisons de moyens logistiques mais aussi des difficultés d’accès à certaines zones rurales, sans oublier les conflits dans plusieurs pays concernés (Odiit et al. 2005; Mumba et al. 2011). La réduction importante des cas de THA au cours de la dernière décennie est attribuable aux efforts majeurs consentis par l’OMS, ses partenaires et les gouvernements dans le dépistage et le traitement des malades et le contrôle du vecteur. L’objectif actuel de l’OMS est l’élimination de la THA à l’horizon 2020 (Simarro et al. 2010). Cela nécessite un soutien institutionnel et un financement adéquat avec la participation active des structures de santé publique, des communautés et surtout une forte collaboration entre acteurs de la santé humaine et animale.

Ecologie des mouches tsé-tsé

En fonction des particularités bioécologiques et morphologiques, le genre Glossina se subdivise en trois groupes composés de 31 espèces et sous-espèces : le groupe palpalis qui comprend 9 espèces et sous-espèces dont G. p. gambiensis, sujet de l’étude, le groupe morsitans, constitué de 7 espèces et sous-espèces et le groupe fusca composé de 15 espèces et sous-espèces. Sur le plan épidémiologique, le groupe fusca est moins important car son rôle vecteur se limite en grande partie à la transmission de trypanosomes aux animaux sauvages, alors que les groupes palpalis et morsitans transmettent des trypanosomes pathogènes qui provoquent la THA et la TAA (Itard 2000). La niche écologique des glossines est déterminée par le climat, la végétation, le sol, la vie animale et l’activité humaine (Pollock 1982b). Les éléments les plus importants du climat sont la température et l’humidité relative. Les glossines vivent bien à une température comprise entre 24-26°C qui correspond aux conditions climatiques optimales. Des températures élevées abrègent la durée de production de la première larve, la période interlarvaire, la durée de pupaison, la durée de vie de l’adulte et la durée pendant laquelle l’adulte peut vivre sans repas de sang. A l’opposé, les basses températures exercent l’effet contraire dans chaque cas (Pollock 1982b; Childs 2011). Au-delà de 32°C les pupes tout comme les adultes souffrent. Il en est de même pour des températures inférieures à 17°C. Par exemple, une température en dessous de 10°C bloque les émergences des pupes (Birkenmeyer and Dame 1975; Pollock 1982b; Mutika et al. 2014).

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Table des matières

Dédicaces
Remerciements
Tables des matières
Résumé
Abstract
Sigles et abréviations
Liste des figures
Liste des tableaux
Introduction générale
Chapitre I : Synthèse bibliographique : trypanosomoses – glossines – lutte anti-vectorielle
1.1. Généralités sur les trypanosomoses africaines
1.1.1. Trypanosomoses animales
1.1.2. Trypanosomoses humaines
1.2. Généralités sur les mouches tsé-tsé
1.2.1 Ecologie des mouches tsé-tsé
1.2.2. Elevage de mouches tsé-tsé
1.2.2.1. Intérêts de l’élevage des mouches
1.2.2.2. Colonisation
1.2.2.3. Conditions environnementales de l’insectarium
1.2.2.4. Alimentation de la colonie
1.2.3. Lutte anti-vectorielle
1.2.3.1. Stratégies de lutte
1.2.3.2. Prérequis pour la mise en place d’un programme de lutte intégrée
1.2.3.3. Lutte chimique
1.2.3.4. Technique de l’insecte stérile
1.2.3.4.1. Historique et définition des concepts de la TIS
1.2.3.4.2. Prérequis pour réussir un programme utilisant la TIS
1.2.3.4.3. Avantages et inconvénients de la technique
1.2.3.5. Etat des lieux des campagnes de lutte entreprises dans le cadre de la PATTEC
1.2.3.6. Perspectives d’utilisation de la lutte génétique
Chapitre II : Transport à longue distance de pupes matures de glossines
2.1. Etude
2.2. Conclusion
Chapitre III : Contrôle qualité des mâles stériles de glossines
3.1. Etude
3.2. Conclusion
Chapitre IV : Discrimination entre mâles stériles et sauvages par des outils moléculaires
4.1. Etude
4.2. Conclusion
Chapitre V : Trait de vie de glossines dans différentes conditions climatiques
5.1. Etude
5.2. Conclusion
Chapitre VI : Discussion générale
6.1. Transport des pupes matures irradiées
6.2. Qualité des mâles stériles
6.3. Discrimination mâles stériles/sauvages
6.4. Trait de vie de glossines à différentes conditions climatiques
Conclusions et perspectives
Références bibliographiques