TRANSMISSION ENTRE EQUIDES

TRANSMISSION ENTRE EQUIDES

Chez l’Equidé : la schizogonie 

La tique inocule, au cours de son repas sanguin, des sporozoïtes qui envahissent les lymphocytes du sang périphérique. Ces lymphocytes vont passer dans les noeuds lymphatiques drainant la région de la morsure environ deux semaines après inoculation, puis dans le foie et la rate. Cinq à six jours après la contamination, les sporozoïtes forment des macroschizontes qui se multiplient à l’intérieur des cellules, conduisant celles-ci à une dédifférenciation en immunoblastes et à une hyperplasie.

Dix à douze jours après l’infestation, les macroschizontes se transforment en microschizontes, qui provoquent la rupture des lymphocytes hyperplasiés les contenant, et libèrent des centaines de micromérozoïtes piriformes extracellulaires.

Ce sont ces micromérozoïtes qui envahissent les hématies, au 12ème jour post-infection environ, et deviennent alors des « piroplasmes » en forme de virgule, capables de se diviser et de sortir des globules en les rompant ou en traversant leur paroi. Ces éléments peuvent réinfester d’autres érythrocytes, avant de se transformer ensuite en gamétocytes annulaires.

Chez la tique : la gamogonie et la sporogonie

La larve ou la nymphe ingère les gamétocytes intra-érythrocytaires lors de son repas sanguin. Dans son estomac, ceux-ci produisent deux types de gamètes : les macrogamètes, arrondis, provenant directement des gamétocytes, et les microgamètes, issus de la division des gamétocytes
en quatre parties, chacune étant à l’origine d’un microgamète.

La fécondation par syngamie a lieu dans l’estomac et consiste en la fusion d’un macrogamète avec un microgamète : un zygote est formé, environ 6 jours après le début du repas sanguin. Entre le 12ème et le 30ème jour, les zygotes se transforment en kinètes, cette transformation étant liée à la métamorphose de la tique en nymphe ou en adulte selon le stade qui s’était infecté lors du repas sanguin.

Les kinètes traversent la paroi gastrique, passent dans l’hémolymphe et colonisent exclusivement les glandes salivaires de la tique. Dans celles-ci, lors de la fixation de la tique sur son nouvel hôte, ils forment des sporontes puis des sporoblastes par division, des cytomères et enfin des sporozoïtes infectants qui sont inoculés avec la salive au cheval [104].

La transmission de Theileria equi de tique en tique est donc uniquement transtadiale, de la larve à la nymphe ou de la nymphe à l’adulte, car le parasite ne colonise jamais les ovaires de la tique. L’infection par le parasite et sa transmission doivent donc se faire au cours de la même génération [34].

Transmission naturelle

Les parasites infectants pour la tique se trouvent dans les hématies de l’équidé, alors que les éléments infectants pour le cheval sont localisés dans la salive de la tique. Les piroplasmoses équines se transmettent donc dans les conditions naturelles par l’intermédiaire d’une tique : celle-ci se contamine en ingérant le sang d’un cheval infecté, puis contamine un autre animal, par l’intermédiaire de sa salive, en prenant un repas sanguin sur celui-ci. Ces affections sont ainsi un exemple de maladie infectieuse non contagieuse, le risque de transmission du parasite étant très réduit en l’absence de la tique vectrice appropriée [10].

Autres modes de contamination

D’autres modes de transmission de la piroplasmose équine peuvent être rencontrés occasionnellement, conduisant à une contamination généralement iatrogène. La contamination d’un cheval sain par transfusion de sang provenant d’un animal infecté ou par utilisation d’une aiguille ou d’une seringue contaminée lors d’une injection préalable sur un animal atteint est possible, bien que beaucoup moins fréquente que la transmission par voie naturelle.

INTRODUCTION
CHAPITRE 1 : LES PIROPLASMOSES EQUINE
1. LES PARASITES
1.1. Babesia caballi
1.1.1. Morphologie
1.1.2. Cycle évolutif [29, 67, 84]
1.2. Theileria equ
1.2.1. Morphologie
1.2.2. Cycle évolutif [30, 67, 84]
2. TRANSMISSION ENTRE EQUIDES
2.1. Sources de parasites
2.2. Transmission naturelle
2.3. Autres modes de contamination
2.4. Facteurs de sensibilit
2.5. Immunité
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1. Distribution géographique et situation écologique des tiques vectrices
3.2. Répartition des piroplasmoses équines en France
3.3. Répartition des piroplasmoses équines en Europe [35, 88]
3.4. Répartition des piroplasmoses équines dans le monde
4. ETUDE CLINIQUE
4.1. Piroplasmose à Babesia caballi
4.2. Piroplasmose à Theileria equi
5. DIAGNOSTIC
5.1. Diagnostic épidémiologique
5.2. Diagnostic clinique
5.3. Diagnostic hématologique
5.4. Diagnostic thérapeutique
5.5. Diagnostic différentiel : piroplasmoses à Babesia caballi et à Theileria equi
6. ASPECTS THERAPEUTIQUES ET PREVENTIFS
7. PRONOSTIC
8. REGLEMENTATION SANITAIRE
CHAPITRE 2 : SEROPREVALENCE DES PIROPLASMOSES EQUINES EN FRANCE
ENTRE 1997 ET 2005
1. ANIMAUX, MATERIEL ET METHODE
1.1. Animaux
1.2. Matériel et méthode
2. RESULTATS
2.1. Séroprévalence annuelle des piroplasmoses équines en France, de 1997 à 2005
2.2. Séroprévalence mensuelle des piroplasmoses équines en France, de janvier 1997 à décembre 2005
2.3. Séroprévalence des piroplasmoses équines en fonction du département d’origine des prélèvements

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