Transfusion de plasma lyophilisé chez le traumatisé sévère

Le rôle de l’activation de la protéine C

La coagulopathie traumatique est précoce. Elle est reconnue comme une affection primaire multifactorielle résultant d’une combinaison du choc induit par le saignement, la formation d’un un complexe thrombine-thrombomoduline induit par les lésions tissulaires entrainant l’activation de voies anticoagulantes et fibrinolytique (15). La protéine C, circulante dans le sang, est activée par ce complexe. Elle produit un effet anticoagulant par le biais de plusieurs mécanismes: la formation réduite de thrombine par l’inactivation de facteur V et VIII, et l’augmentation de la fibrinolyse par inhibition de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène (16). Les données actuelles rapportent que dans ce contexte traumatique, il existe précocement une augmentation de la concentration de protéine C activée associée à un épuisement des facteurs de coagulations (15,16).

Le rôle du glycocalyx endothélial

Le glycocalyx endothélial (GE) est un groupe hétérogène de protéines qui tapissent la face luminale de l’endothélium. Plusieurs facteurs spécifiquement liés au traumatisme perturbent le GE : le traumatisme tissulaire, l’hypoperfusion, la production de catécholamines et l’inflammation. Son atteinte participe à l’apparition d’une coagulopathie précoce (16). Le premier mécanisme est l’auto-héparinisation par la libération de sulfate d’héparane, un glycosaminoglycane proéminent dans le GE. Sa propriété semblable à l’héparine produit un effet anticoagulant (16). Deuxièmement, il semble que la perturbation de l’EG puisse être liée à la voie de l’activation de la protéine C. Il a été montré qu’une importante décomposition endothéliale du glycocalyx conduisait à une augmentation des concentrations de protéine C, à une hyperfibrinolyse et à diminution du TP (16). La compréhension du GE est encore en cours d’étude et son rôle dans de nombreux processus physiologique reste encore à définir

Dysfonction plaquettaire

Les plaquettes possèdent un rôle important en tant que surface sur laquelle interviennent l’interaction et l’activation de plusieurs facteurs. Malgré une numération plaquettaire souvent normale à l’admission d’un traumatisé sévère, il est décrit l’existence d’une dysfonction plaquettaire présente dans près de 50% des cas (16). Ce phénomène est assimilé à un «syndrome plaquettaire épuisé» dû à une hyperactivation plaquettaire initiale résultant de la libération généralisée d’adénosine diphosphate à partir de cellules endothéliales lésées. Cette activation initiale rend les plaquettes insensibles, malgré un nombre adéquat, à une stimulation ultérieure (16).

Définition et production

Le CTSA a débuté la production de PLYO en 1949. C’est un plasma thérapeutique, isogroupe, produit à partir de plasmas collectés par aphérèse à partir de 10 donneurs au maximum de groupe sanguins différents (A, B ou AB) (14,17). Le procédé de lyophilisation, d’une durée de 6 jours, est réalisé sans additif à partir d’un plasma décongelé puis réchauffé sous vide (17). Depuis 2010, le PLYO est sécurisée par Amotosalem , permettant la viro-inactivation des agents pathogènes. Cette méthode consiste à la mise en contact d’un plasma déleucocyté avec un complexe Amotoselem-HCL puis à l’illumination par ultra-violets de type A, entraînant la formation de lésions covalentes entre les agents pathogènes et les leucocytes, empêchant leur fonctionnement et leur réplication (17). Les données d’hémovigilance actuelles ne rapportent que très peu d’événements indésirables (érythèmes résolutifs) et aucune transmission d’agents infectieux (17).

Accueil des traumatisés sévères à l’HIA Sainte Anne

L’hôpital possède 2 salles d’accueil des urgences vitales immédiates (SAUV) (ou déchocage) localisées aux urgences. Elles sont spécialement adaptées à la prise en charge des traumatisés sévères. Le plateau technique permet la réalisation permanente de procédure de radiologie interventionnelle, chirurgicale (thoracique, viscérale, orthopédique et neurochirurgicale) et transfusionnelle (centre de transfusion sur place). L’admission et la gestion d’un traumatisé sévère sont réalisées par un trauma leader. Ce trauma leader est un médecin anesthésiste-réanimateur (MAR), il coordonne une équipe pluridisciplinaire (chirurgien, urgentiste, radiologue, infirmier). Il est réalisé systématiquement à l’admission du traumatisé une radiographie thoracique et du bassin, un échographie thoraco-abdominal (Focused Assessment with Sonography for Trauma [FAST]) et un bilan sanguin complet. Un groupage sanguin est envoyé immédiatement à l’antenne locale du CTSA. Cette antenne organise la gestion complète en permanence des produits sanguins labiles, de leur stockage à leur mise à disposition du praticien, de l’hémovigilance et de toute la traçabilité transfusionnelle. Le PLYO est stocké au CTSA, il est délivré immédiatement si besoin à l’appel du MAR. Il peut être reconstitué directement au déchocage. Le PFC doit être décongelé au CTSA avant de pouvoir être délivré. Le protocole de transfusion massive (PTM) était activé par le trauma leader quand le traumatisé présentait une instabilité hémodynamique associée à un saignement clinique. Quand le PTM était activé, un pack transfusionnel est immédiatement disponible incluant : 2 CGR O- disponible en SAUV dès l’arrivé du patient et la mise en réserve de 6 CGR et 6 PFC. L’HIA Sainte Anne a été autorisé à utiliser le PLYO depuis le 1er Juin 2013. Depuis cette date, 2 PLYO étaient systématiquement délivrés en association des 2 CGR O- et étaient immédiatement disponibles lors de l’arrivés du patient en SAUV. Le PLYO était initialement reconstitué et utilisé en SAUV pour permettre une transfusion précoce en plasma, puis le PFC était le plasma standard utilisé lors de la poursuite de la transfusion au bloc opératoire ou en réanimation. La gestion transfusionnelle était en accord avec les recommandations européenne sur la prise en charge du choc hémorragique traumatique dans le cadre d’une stratégie de DCR (7). Le trauma leader débutait une transfusion sanguine en SAUV quand le patient présentait une instabilité hémodynamique (PAS<90mmHg et/ou FC >120 bpm et/ou Hb<10g/dl) associée à un saignement clinique extériorisé, ou suspecté radiologiquement et/ou à l’échographie. Les amines vasopressives étaient introduites précocement pour maintenir les objectifs hémodynamiques (PAS 80-90 mmHg hors traumatisme crânien associé). L’acide tranexamique était initialement administré en pré-hospitalier par l’équipe du SAMU ou en SAUV en accord avec les recommandations. Les concentrés de fibrinogène pouvaient être transfusés quand il persistait une hémorragie active et/ou quand le taux de fibrinogène était inférieur à 1,5g/dl (2g/dl dans le cadre des traumatisés crâniens).

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Table des matières

INTRODUCTION
COAGULOPATHIE TRAUMATIQUE PRECOCE: CONCEPT ACTUEL
1. Le rôle de l’activation de la protéine C
2. Le rôle du glycocalyx endothélial
3. Le rôle du fibrinogène
4. Dysfonction plaquettaire
LE PLASMA LYOPHILISE AU SERVICE DE SANTÉ DES ARMÉES
1. Définition et production
2. Caractéristiques du plasma lyophilisé
3. Propriétés du plasma lyophilisé
4. Expériences militaires en opérations extérieures
MATÉRIELS ET MÉTHODES
1. Comité d’éthique
2. Schéma de l’étude
3. Accueil des traumatisés sévères à l’HIA Saint Anne
4. Population
5. Données recueillies et définitions
6. Analyse statistique
RÉSULTATS
1. Patients inclus
2. Caractéristiques des patients
3. Données transfusionnelles
4. Pronostique et mortalité à 24 heures
DISCUSSION
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
LISTE DES ABRÉVIATIONS
ANNEXES
Annexe 1 : La chaîne de soutien médicale du SSA en opération extèrieur
Annexe 2 : Organisation d’un rôle 2
PUBLICATION ET COMMUNICATIONS