Transfert du nouveau-né en service de réanimation néonatale

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Physiopathologie

L’origine de l’éclampsie n’est pas encore très claire. L’éclampsie est une complication de la prééclampsie. Cette maladie ne eutp se développer sans la présence d’un placenta, qui constitue pour l’embryon et puisle fœtus le premier point d’ancrage et de dialogue avec le milieu maternelle [19].
Au cours d’une grossesse normale, le cytotrophobla ste envahit les artères spiralées de l’utérus vers la deuxième phase de placentation (14SA). Lors de la prééclampsie, l’invasion trophoblastique est défaillante, et 30 à 50 % des artères spiralées du lit placentaire échappent au remodelag ; la conséquence en est une réduction de la perfusion utéroplacentaire et une ypoxieh du placenta, pouvant conduire à la survenue d’infarctus placentaires. Sur le plan maternel, les altérations cellulaires endothéliales à la fois morphologiques (œdème, accu mulation lipidique) et fonctionnelles (perte du caractère non thrombogène de l’endothélium, altération de l’équilibre vasomoteur) sont des éléments-clés duetentissementr de la prééclampsie sur les organes maternels. Cette atteinte endothéliale est associée à une augmentation de la formation du thromboxane et de l’endothéline, molécules à action vasoconstrictrice, et à une diminution du monoxyde d’Azote (NO) et de la prostacycline, molécules à action vasodilatatrice. Ces anomalies sont responsables de l’hypertension en inhibant la natriurèse et en augmentant les résistances périphériques totales. L’atteinte endothéliale, en altérant les propriétés antithrombotiques de l’endothélium, contribue aussi à l’hypercoagulabilité [20,21]. De nombreuses molécules sont actuellement découvertes comme responsable des prééclampsies telles que : l’endoglobine et le sFlt1 [22,23].
Pour l’éclampsie : longtemps, les seules données taienté issues des autopsies, on décrivait alors des hémorragies, des œdèmes diffuset des thromboses mais ceci est rare [24,25]. Les données actuelles proviennent d’étudesexpérimentales en particulier celles explorant les modifications métaboliques et la réactivité vasculaire lors de l’éclampsie, mais aussi des données d’imagerie, avec une place oute particulière pour l’IRM et le Doppler transcrânien. Le vasospasme artériel cérébral diffus à prédominance distale est le mécanisme le plus probable. L’angiographie-IRM, réalisée au décours de l’éclampsie, montrent clairement des images de spasme des artères piales. La souffrance neuronale, qui se manifeste cliniquement par des convulsions, est plus probablement la conséquence de l’ischémie induite par le spasme, qu’ n processus épileptique venant de l’hyperexcitabilité neuronale [26,27].

Diagnostic positif

Des prodromes qui peuvent précéder ou non la criseéclamptique :
– Céphalée rebelle au traitement usuel.
– Troubles visuels : phosphènes, photopsie.
– Acouphène.
– Troubles digestifs : nausée, vomissements, douleursépigastriques.
– Ascension tensionnelle rapide
– Reflexes ostéotendineux vifs [30].
Après ces signes annonciateurs, l’éclampsie évoluen 4 phases :
– Phase d’invasion : qui est une phase sans aura, se produisant en quelques secondes avec une contraction de la face et du membre supérieur.
– Phase tonique : qui dure environ 30s, caractérisée par une hypertonie généralisée, la tête renversée, les yeux révulsés,l’attitude en opisthotonos, les membres supérieurs en flexion, les membres inferieurs en extension avec des apnées, des cyanose du visage et des mousses aux lèvres.
– Phase clonique : qui dure 1 à 2mn associée à une convulsion généralisée et une morsure de la langue [31].
– Phase comateuse : la phase qui se manifeste avec une intensité variable. Elle est caractérisée par une respiration stertoreuse et unemydriase bilatérale.

Médicaments anticonvulsivants

Pour le traitement immédiat de la crise, un traitement rapidement efficace est requis. Le diazépam en dose unique est plus efficace, le Sulfate de Magnésium (MgSO4) : 1-2 g IV en 5 minutes en alternative au diazépam, le clonazépam à la posologie de 1 mg IV est une solution intéressante[37].
Le MgSO4 est maintenant l’anticonvulsivant le plus recommandé. Il figure parmi les médicaments essentiels de l’OMS [37]. Il bloque les canaux calciques voltages dépendants et les canaux sodiques au niveau des celules excitables. Le protocole couramment recommandé recommande une dose de chargeIV de 4 g en perfusion lente de 20 minutes, suivie d’une infusion IV continue de 1 g/h, pendant 24 heures. En cas de récidive, un bolus supplémentaire de 2 g est injecté en 5 minutes (4 g pour les patientes de plus de 70 kg). Une alternative intramusculaire existe, peu recommandable sauf à défaut de moyens. L’augmentation des doses est suggérée chez les patientes ayant une IMC > 30 [35, 38]. Le traitement dure jusqu’à 24 à 48h du post partum et à 24h du postpartum si à titre préventif [36].Ce médicamentnécessite une grande surveillance car quelques effets indésirables peuvent se voir tels ’abolition des réflexes ostéotendineux, la diminution des forces musculaires, l’anomalie de la fréquence respiratoire, la nausée, le trouble de l’élocution, la diplopie et la somnolence [38].

Médicaments antihypertenseurs

Beaucoup de médicaments peuvent être employés au ursco d’une hypertension artérielle de la grossesse mais dans les cas graves, ce sont surtout la clonidine, la nicardipine et le labetalol qui sont les plus recommandés. Les autres sont employés pour le relai [8].

Traitement préventif

Pour les femmes ayant une hypertension artérielle préexistante, une counseling pré-conceptionnelle est obligatoire.
L’utilisation d’antihypertenseurs comme le methyldo pa, le labetalol, le nicardipine pendant le premier trimestre est acceptable.
Le Sulfate de Magnésium peut être employé pour prophylaxie de l’éclampsie chez les femmes présentant une prééclampsie grave ou non.Lorsqu’il est administré précocement après la première crise d’éclampsie, lonse un protocole intraveineux avec une dose de charge suivie d’une infusion continue, le MgSO4 est le traitement le plus efficace pour prévenir la récidive de la crise, cequi est démontré par la grande étude multicentrique internationale [15].
L’aspirine a aussi fait preuve de son efficacité dans la prévention pour les femmes ayant un antécédent de prééclampsie ou d’éclampsieàraison de 100mg/j avant 22SA (vers14 à 17SA, après embryogenèse) et arrêt vers 63-38SA [41].

Fréquence de l’éclampsie

Sur 10484 admissions, nous avions inclus 86 cas d’éclampsie représentant une fréquence de 1,24% .Nous avions pris 172 témoins tirés au hasard.
Parmi les 130 dossiers des patientes hospitalisées pour éclampsie, on avait exclus 44 cas dont 23 dossiers étaient incomplets, 8 pour les patientes sorties sans avis médical et 13 cas d’éclampsie du postpartum n’ayantpas accouché au CHUGOB.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE. : RAPPELS
I- CONSULTATION PRENATALE
I.1. Buts
I.1.1. Première consultation
I.1.2. Consultations intermédiaire
I.1.3. Consultation du 9ème mois
I.2. Contenu des consultations prénatales
I.2.1. Première consultation
I.2.2. Consultations intermédiaires
I.2.3. Consultation du 9ème mois
II- ECLAMPSIE
II.1. Définitions
II.2. Epidémiologie
II.3. Physiopathologie
II.4. Classification
II.5. Diagnostic
II.5.1. Diagnostic positif
II.5.2. Diagnostics différentiels
II.6. Complications
II.6.1. Complications maternelles
II.6.2. Complications foetales
II.7. Traitement
II.7.1. Traitement curatif
II.7.1.1. Traitement médical
II.7.1.2. Traitement obstétrical
II.7.1.3. Traitement des complications associées
II.7.2. Traitement préventif
II.7.3. Surveillance
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Type d’étude
I.2. Caractéristique du cadre de l’étude
I.3. Durée d’étude
I.4. Période d’étude
I.5. Population d’étude
I.6. Critères d’inclusion
I.7. Critères de non inclusion
I.8. Critères d’exclusion
I.9. Mode d’échantillonnage
I.10. Techniques de collecte des données
I.11. Variables étudiées
I.12. Analyses des données
I.13. Limite de l’étude
I.14. Considérations éthiques
II. RESULTATS
II.1. Aspects épidémiologiques
II.1.1. Fréquence de l’éclampsie
II.1.2. Caractéristiques des patientes
II.1.2.1. Age maternel
II.1.2.2. Profession
II.1.2.3. Situation matrimoniale
II.1.2.4. Origine géographique
II.1.2.5. Mode de référence
II.2. Antécédents
II.2.1. Antécédents gynéco-obstétricaux
II.2.2. Antécédents médicaux
II.2.3. Suivi de grossesse
II.2.3.1. Nombre de consultation prénatale
II.2.3.2. Lieu de consultation prénatale
II.2.3.3. Prestataires des consultations prénatales.
II.3. Examen clinique à l’admission
II.3.1. Pression artérielle
II.3.1.1. Pression artérielle systolique
II.3.1.2. Pression artérielle diastolique
II.3.2. Terme de grossesse
II.4. Traitement
II.4.1. Traitement médical
II.4.1.1. Traitement antihypertenseur
II.4.1.2. Traitement anticonvulsivant
II.4.2. Traitement obstétrical
II.5. Paramètres du nouveau-né
II.5.1. Etat du nouveau-né
II.5.2. Indice d’Apgar à M5
II.5.3. Transfert du nouveau-né en service de réanimation néonatale
II.6. Evolution
II.6.1. Mort foetale in utéro
II.6.2. Pronostic du nouveau-né
II.6.3. Mode de sortie des patientes
II.7. Tableau récapitulatif
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- Aspects épidémiologiques
I.1. Fréquence de l’éclampsie
I.2. Age
I.3. Profession
I.4. Situation matrimoniale
I.5. Mode de référence et origine géographique
II. Aspects cliniques
II.1. Antécédents gynéco-obstétricaux
II.2. Qualité de CPN et éclampsie
II.2.1. Nombre de consultations prénatales
II.2.2. Lieu et prestataire de consultation prénatale.
II.3. Antécédents personnels médicaux
III. Aspects cliniques proprement dits
III.1. Pression artérielle à l’admission
III.2. Terme de grossesse
IV. Aspects thérapeutiques
IV.1. Traitement médical
IV.1.1.Traitement antihypertenseur
IV.1.2. Traitement anticonvulsivant
IV.2. Traitement obstétrical
V. Caractéristiques du nouveau-né
V.1. Etat du nouveau-né
V.2. Indice d’Apgar à M5
V.3. Transfert en service de réanimation néonatale
VI. Evolution
VI.1. Mort foetale in utéro
VI.2. Mortalité périnatale
VI.3. Mortalité maternelle
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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