Tranquillisation chez le poulain

Tranquillisation chez le poulain

Objectifs de la tranquillisation chez le poulain

Le but de la sédation est d’immobiliser le cheval et de le rendre indifférent à son environnement afin de pouvoir pratiquer certains actes. Des interventions comme la suture de petites plaies ou la réalisation d’un bilan radiographique sont possibles sur cheval debout. Ainsi, il est possible d’éviter le recours à une anesthésie générale, qui présente un risque de mortalité non négligeable (0,9% chez le cheval en bonne santé) .Le foal est souvent peu habitué aux manipulations, imprévisible dans ses réactions et sensible au stress. Le recours à une contention chimique (sédation ou prémédication avant l’anesthésie), prend toute son importance. Néanmoins, il est nécessaire de prendre en compte les particularités physiologiques du poulain, qu’il soit âgé de 10 jours, 3 mois ou même plus [26]. Par exemple, en deçà de 1 mois, les capacités de biotransformation du foie ne sont pas matures, ce qui explique la demi-vie augmentée de certaines molécules [16. C’est pourquoi, la réalisation d’une sédation chez le foal requiert des mesures adaptées : choix du lieu de l’intervention, choix des molécules utilisées et surtout mise en œuvre de l’examen préanesthésique.

Examen préanesthésique du poulain

Avant toute tranquillisation, il est primordial de réaliser au moins un examen clinique. Il permet de prendre contact avec l’animal et d’évaluer le risque anesthésique. Si l’évaluation clinique n’est pas satisfaisante ou si le poulain souffre d’une affection (celle qui motive parfois la sédation), des examens complémentaires adéquats doivent être mis en œuvre .
Lors de l’examen clinique, le praticien doit explorer avant toute chose l’appareil cardiovasculaire. L’auscultation cardiaque révèle souvent un souffle holosystolique physiologique (persistance du canal artériel et du foramen ovale) pendant la première semaine de vie, parfois même jusqu’à l’âge de 3 mois [16]. La fréquence cardiaque est variable selon l’âge du poulain : entre 80 et 100 battements/min la première semaine de vie, environ 60 battements/min à trois mois [16]. La pression artérielle est de 50 à 70 mmHg à la naissance pour atteindre 70-80 mmHg à 3 mois, au lieu de 100 mmHg chez l’adulte .En second lieu, le patricien doit s’intéresser à l’appareil respiratoire. La ventilation par minute est plus élevée que chez l’adulte. La fréquence respiratoire est élevée à la naissance (70 mouvements par minute) et diminue progressivement pour atteindre les valeurs de l’adulte vers 3-4 mois [16, 27]. La pression artérielle en oxygène, faible à la naissance (60 mmHg), atteint celle de l’adulte vers 1 mois (90-100 mmHg) .
Si l’état général du foal le suggère, des examens de laboratoire sont entrepris. Un bilan hématologique et biochimique peut révéler une affection, qui sera à prendre en compte pour la sédation ou l’anesthésie générale.
En fonction de la durée et de la nature chirurgicale ou non de l’intervention justifiant la tranquilisation, la pose d’une voie veineuse peut s’avérer utile [16, 27].
Cet examen préanesthésique doit s’effectuer dans le calme. C’est pourquoi il est recommandé de ne pas séparer le poulain de sa mère et de tranquilliser la jument si nécessaire.
La prochaine étape est le choix du protocole de sédation.

Sédatifs utilisés

Les molécules classiquement utilisées lors de la tranquillisation pour la chirurgie debout sont réparties dans trois catégories  :
ƒ Les neuroleptiques sont représentés par les phénothiazines, dont le chef de file chez le cheval est l’acépromazine. Ce sont des neuroleptiques qui produisent un effet calmant (par antagonisme de la dopamine), sans somnolence ni ataxie. Ils n’ont pas d’effet analgésique propre. [29]
ƒ Les alpha-2 agonistes produisent une sédation profonde dose-dépendante, une myorelaxation et une analgésie.
ƒ Les opioïdes sont de puissants analgésiques et produisent, chez le cheval, soit une sédation, soit des réactions de type excitation .
Ces molécules sont souvent associées pour obtenir une contention chimique efficace : les modalités seront exposées plus loin.
L’étude qui suit, plus détaillée, se limite aux molécules utilisées lors du protocole expérimental. En effet, l’association romifidine-morphine est le sujet de nombreuses études chez l’adulte mais il existe peu de publications chez le foal.

Les agonistes des récepteurs alpha-2 adrénergiques

Présentation
Ils sont maintenant largement utilisés en médecine vétérinaire équine pour leurs propriétés sédatives et analgésiques [7, 11]. Ils sont appréciés pour leur facilité d’administration et leur fiabilité. Ils sont utilisés seuls ou en association avec d’autres molécules comme les morphiniques [7, 11]. Les molécules disposant d’une AMM chez le cheval sont la xylazine, la détomidine et, plus récemment, la romifidine. En France, ils sont tous trois disponibles avec une AMM pour les chevaux : Rompun ® (xylazine), Domosédan® (détomidine), Sédivet® (romifidine).
Historique
Les alpha-2 agonistes ont été utilisés primitivement en médecine humaine pour leur effet antihypertensif d’origine centrale. La clonidine, alors chef de file, est inclus dans le traitement de l’hypertension chez l’homme mais produit une légère sédation [22]. La xylazine est synthétisée en 1962 en Allemagne et devient en 1969 le premier alpha-2 agoniste utilisé pour ses propriétés sédative et analgésique dans le milieu vétérinaire [12]. Mais il faut attendre les années 80 pour expliquer le mécanisme d’action de la xylazine et le rôle joué par les récepteurs alpha 2 centraux [12]. La détomidine apparaît en 1985 et permet de diminuer les effets secondaires de la xylazine (agitation et incoordination) [12]. La romifidine est le dernier né de cette famille et possède la plus longue durée d’action (doses équipotentes) [7, 29].
Mécanisme d’action
La transmission noradrénergique, au sein du système sympathique, est la cible de ces sédatifs. Les systèmes nerveux central et périphérique contiennent des récepteurs adrénergiques alpha-1 et alpha-2. Seule la stimulation des récepteurs alpha-2 centraux produit la sédation, l’analgésie et le relâchement musculaire. [4, 11, 22, 28]
Cliniquement, le degré de sédation et d’analgésie est relié d’une part à la dose et d’autre part à l’affinité de la molécule respectivement pour les récepteurs adrénergiques alpha-1 et alpha-2. La stimulation des récepteurs alpha-1 se traduit par de l’agitation et une augmentation de la vigilance (effets physiologiques). Ainsi, plus l’alpha-2 agoniste est sélectif (affinité plus grande pour les récepteurs alpha-2), plus les doses nécessaires sont petites pour obtenir le même degré de sédation. Un classement des molécules selon leur affinité respective pour les récepteurs alpha 2/alpha 1 adrénergiques est établi : médétomidine (1620 :1), détomidine (260 :1), xylazine (160 :1). La sélectivité de la romifidine n’a pas été documentée mais apparaît cliniquement située entre la détomidine et la xylazine.
La xylazine apparaît donc comme un agent peu spécifique dont l’affinité pour les récepteurs alpha-1 est la plus marquée. Ainsi, à des doses élevées (4 à 8 mg/kg), il n’est pas surprenant d’observer une excitation, une agitation, une augmentation de l’activité locomotrice et de la vigilance.
La stimulation des récepteurs alpha-1 et alpha-2 adrénergiques périphériques, selon leur localisation, influe sur des fonctions autres que le degré de conscience. Ces dernières seront développées plus loin. Notons par exemple l’effet vasoconstricteur d’origine périphérique.

Table des matières

INTRODUCTION
Première partie ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Objectif de la tranquillisation chez le poulain
II . Examen pré-anesthésique du poulain
III . Sédatifs utilisés
A. Les agonistes des récepteurs alpha 2 adrénergiques
1. Présentation
2. Historique
3. Mécanisme d’action
4. Effets sédatifs
5. Effets analgésiques
6. Effets cardio-vasculaires
7. Autres effets
8. Durée d’action et disponibilité
B. Les opioïdes
1. Présentation
2. Mécanisme d’action
3. Effets produits
4. Effets gênants
5. Biodisponibilité
IV . Association de molécules
A. Principe
B. Protocoles possibles
Seconde partie ETUDE EXPERIMENTALE
Chapitre Premier: MATERIELS ET METHODES
I . Objectifs
II . Protocole expérimental
A. Choix des animaux
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
B. Constitution de deux lots
C. Chronologie des évènements
D. Réalisation pratique
III . Données recueillies
A. Grille d’évaluation
B. Paramètres individuels
1. Paramètres d’identification
2. Paramètres comportementaux
3. Paramètres de réalisation de la sédation
4. Paramètres cliniques de réponse à la sédation
5. Paramètres d’appréciation de la sédation
IV . Outils statistiques
Chapitre deuxième: RESULTATS
I . Etude des lots 1 et 2
A. Age 33 B. Répartition sexuelle
C. Répartition raciale
D. Etude de la population par catégorie de poids
E. Etat général
F. Etude de la population par le comportement avant sédation
II . Etude des variables cliniques par comparaison des lots 1 et 2
A. Comportement
B. Effets cardio-respiratoires
C. Effets indésirables
D. Réponse à la sédation
Chapitre Troisième: DISCUSSION
I . Population étudiée
A. Biais d’échantillonnage
1. Inégalité des deux lots
2. Inégalité dans la répartition des sexes
B. Les limites d’une étude de terrain
II . Variables cliniques et appréciation globale de la sédation
A. Variables cliniques par comparaison des lots
1. Influence de la sédation sur le comportement
2. Appareil cardio-respiratoire
3. Effets indésirables liés à l’administration de romifidine et de morphine
B. Appréciation globale de la sédation
III . Quel protocole de sédation choisir en pratique ?
IV . Critique du protocole d’étude
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

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