Soutenance mémoire
Modes de contamination
Contamination par piqûre d’anophèle
Au cours d’une piqûre, lors d’un repas sanguin, l’anophèle femelle infestée inocule à l’homme les formes plasmodiales infestantes (sporozoïtes) contenues dans sa salive. C’est le principal mode de contamination.
Contamination par la voie transplacentaire
La transmission congénitale ou materno-fœtale résulte d’un passage transplacentaire d’hématies parasitées de la mère à l’enfant. Dans la majorité des cas, la parasitémie est éphémère, les parasites disparaissent spontanément peu après la naissance sans donner de manifestation clinique. Le paludisme congénital est rare et s’observe surtout lorsque la mère est non immune, et dans les premiers jours de vie (les sept premiers jours de vie).
Contamination par transfusion sanguine
La contamination par transfusion sanguine est rare, mais n’a pas complètement disparu malgré les précautionsprises lors de la sélection des donneurs de sang. Elle est responsable du paludisme transfusionnel. Son incubation peut être brève (48 heures) oulongue (3 mois) parce que certains observateurs font état de manifestations cliniques jusqu’à 90 jours après la transfusion. Le paludisme transfusionnel est souvent grave.
Facteurs favorisant la transmission
Facteurs d’ordre général
Il s’agit de tous les facteurs favorisant le développement et la pullulation des anophèles ainsi que l’évolution des plasmodiums.
Divers facteurs peuvent être étudiés.
Les facteurs climatiques et géographiques
La température
La température ambiante conditionne ladurée de la sporogonie. C’est ainsi qu’elle est optimale entre 15 et 30°C pour Plasmodium vivaxetPlasmodium malariae ; entre 20 et 25°C pourPlasmodium falciparum.Une température de plus de 30°C est défavorable au plasmodium, et sa mort est certaine dans l’estomac de l’anophèle à 37°C. A moins de 16°C, les conditions dedéveloppement de l’anophèle sont mauvaises empêchant ainsi la sporogonie.
Physiopathologie
Les manifestations cliniques sont liées à la schizogonie érythrocytaire, tandis que la schizogonie hépatique est asymptomatique.
La gravité des signes cliniques dépend de l’espèce plasmodiale, de la densité parasitaire et du degré de prémunition de l’hôte.
Physiopathologie de l’accès simple
– La fièvre: Elle est due à l’éclatement des rosaces qui libèrent dans le torrent circulatoire du pigment malarique (hémozoine) ; celui-ci se comporte comme une substance pyrétogène par action sur les centres bulbaires thermorégulateurs.
Si l’éclatement des rosaces est synchrone, la fièvre est intermittente, tierce ou quatre selon la périodicité de la schizogonie (48 à 72 heures).
Si l’éclatement est asynchrone, on a une fièvre irrégulière ou apparemment continue.
L’intensité de la fièvre dépend du taux d’hémozoine libéré, qui lui-même dépend de la parasitémie.
– L’anémierésulte surtout de la lyse des hématies parasitées, mais aussi d’autres mécanismes sont évoqués, comme celui faisant intervenir le TNFα(tumor nécrosis factor). Ce dernier est considéré comme un facteur aggravant par son effet dépresseur de l’érythropoïèse et stimulant de l’érythrophagocytose.
– La splénomégalie et l’hépatomégalieapparaissent au bout d’un certain temps d’évolution. Elles résultent de l’hyperactivité et de la congestion de ces organes.
La rate intervient par ses formations lymphoïdes (synthèse d’anticorps) et ses monocytes macrophages (phagocytose d’hématies parasitées).
Le foie, en dehors de son activité phagocytaire, transforme l’hémoglobine libérée par la lyse des hématies, en bilirubine libre, responsable du subictère.
Les cytokines, particulièrement le TNFαjoue un rôle déterminant dans la physiopathologie des symptômes du paludisme. En effet l’injection expérimentale de TNFαprovoque des symptômes (fièvre,céphalées, vomissement, asthénie, nausées et éventuellement diarrhée), comparables au paludisme.
Physiopathologie du neuro-paludisme
C’est dans ce domaine, que la physiopathologie a fait les progrès les plus récents. Le neuro-paludisme est uniquement provoqué par le Plasmodium falciparumdont les schizontes endo érythrocytaires sont normalement absents du sang périphérique et ne se retrouvent que dans les capillaires viscéraux, cérébraux en particulier.
La gravité de l’hémolyse dans l’accès pernicieux est la conséquence directe de la parasitémie élevée. Les troubles dela micro circulation dans les capillaires viscéraux sont d’intensité variable.
La physiopathologie du paludisme cérébral peut être expliquée par une obstruction mécanique de la circulation cérébrale. Les hématies parasitées par des schizontes, développent à leur surface des protubérances (« Knobs »), qui les rendent adhérentes aux cellules endothéliales des capillaires cérébraux. Ainsi des micros thrombus capillaires se forment, et ralentissent le flux sanguin.
L’obstruction complète de la lumière vasculaire provoque de l’anoxie voir une véritable ischémie, responsable d’hémorragie péri vasculaire et de nécrose de la substance blanche.
La fièvre bilieuse hémoglobinurique
La fièvre bilieuse hémoglobinurique depronostic redoutable (30% décès), est liée au paludisme à Plasmodium falciparum, et survient à la suite d’une prise intempestive de quinine (prophylaxie et ou traitement), chez un sujet non immun résidant en zone d’endémie.
Elle avait pratiquement disparu, mais elle est observée de nouveau avec la prise plus fréquente de quinine et d’antipaludiques plusrécents tels que l’halofantrine et la méfloquine.
La fièvre bilieuse hémoglobinurique setraduit par un début brutal avec des lombalgies, un frisson intense suivi d’une fièvre, une pâleur, des vomissements abondants et bilieux, et une hémoglobinurie massive (urines couleur porto).
L’examen clinique retrouve une hépato splénomégalie.
L’évolution se fait vers une anémie par tubulopathie et la mort dans un coma urémique.
Formes cliniques selon le terrain
Femme enceinte
La Baisse de l’immunité acquise relative durant la grossesse, favorise chez la femme enceinte la survenue du paludisme en zone d’endémie. Le paludisme de la femme enceinte est grave etredoutable aussi bien pour la mère que l’enfant. En effet il peut provoquer, chez la mère une anémie sévère et chez l’enfant, un avortement, un accouchement prématuré et ou une hypotrophie fœtale.
En plus, il existe un risque de survenue d’une forme grave (accès pernicieux, hypoglycémie…) dans le dernier trimestre de la grossesse, d’où la nécessité d’une chimioprophylaxie systématique et adaptée chez la femme enceinte en zone d’endémie palustre.
Jeune enfant (4mois – 5 ans)
Le paludisme est l’une des causes principales de morbidité et de mortalité à cet âge.
A la naissance le paludisme congénital est exceptionnel chez le nouveau-né et rare chez le nourrisson de moins de 4 mois, du fait de la protection apportée par les anticorps maternels. Mais il devient fréquent dès 4 mois jusqu’à l’adolescence, où les survivants sont prémunis.
Chez le jeune enfant encore non immun, les signes de gravité sont d’installation rapide, les convulsions hyper pyrétiques étant parfois inaugurales.
Les signes digestifs notamment la diarrhée s’observent dans plus de 50 % des cas surtout chez l’enfant de moins de 4 ans. L’hypoglycémie et l’anémie profonde sont les manifestations les plus fréquentes de l’accès compliqué du jeune enfant en zone d’endémie.
Formes atypiques
Avec l’extension de la chimiorésistance, il existe de nouvelles formes cliniques ou formes oubliées, qui sont apparues ou réapparues ces dernières années en zone d’endémie palustre. Ce sont :
L’accès palustre à densité parasitaire faible.
L’altération isolée de l’état général avec asthénie et ou amaigrissement inexpliqué.
L’état fébriculaire intermittent.
La cytopénie sanguine isolée ou associée.
Le tableau clinique proche du paludisme viscéral évolutif avec splénomégalie, hépatomégalie, fièvre modérée, bi ou tri cytopénie et syndrome inflammatoire.
Pour faire le diagnostic de ces formes atypiques, il faudra recourir à des techniques d’identification plusfine comme le QBC- Test ou bien répéter plusieurs fois le frottis sanguin.
Diagnostic biologique
La mise en évidence de l’hématozoaire dans le sang est le seul examen capable d’apporter une certitude dans le diagnostic.
Diagnostic direct
Le diagnostic direct du paludisme repose sur l’identification microscopique de plasmodium, sur des étalements de sang obtenus par des techniques de préparation différentesaprès prélèvement.
Prélèvement
Le prélèvement doit être effectué avant toute prise d’antipaludique. Quelques gouttes de sang sont recueillies après piqûre au vaccinostyle, au bout du doigt, au lobule de l’oreille ou chez l’enfant au talon préalablement désinfecté.
Différentes techniques de préparation
Goutte épaisse
La goutte épaisse est l’examen de référence de l’OMS. Elle est largement utilisée pour le diagnostic de routine.
Elle consiste à prélever une ou deux gouttes de sang sur une lame porte objet que l’on défibrine immédiatement à l’aide du coin d’une autre lame par mouvement en spirale et en étalant lesang sur une surface de moins d’un centimètre carré.
Après un séchage (24 heures à la température ambiante ou moins 2 heures à 37°C), une déshémoglobinisation à l’eau neutre puis une coloration au Giemsa ou May- Grunwald- Giemsa sont effectuées.
L’examen microscopique de la lame ainsi préparée, permet de détecter les plasmodiums. Le seuil de détection est de 4 parasites par micro litre.
La goutte épaisse est 10 à 20 fois plus sensible que le frottis mince.
C’est une technique de concentration des plasmodiums.
Elle permet d’examiner une plus grande quantité de sang, et donc de dépister une parasitémie moindre. Par contre elle détruit les érythrocytes et rend impossible l’identification d’espèce.
Le frottis sanguin
Il est réalisé par un étalement mono cellulaire. Pour cela, le sang prélevé est déposé sur l’extrémité d’une lame porte objet parfaitement dégraissée, une autre lame formant un angle de 45° avec la première est en contact de la goutte de sang.
Le sang répandu de l’angle dièdre ainsi formé, est poussé vers l’autre extrémité de la lame porte objet.
Une fois réalisé, le frottis mince doit être séché immédiatement, manuellement par agitation ou à l’aide d’un ventilateur.
Après séchage la préparation est colorée à la coloration de May Grunwald Giemsa (meilleurs résultats), puisobservée au microscope optique.
Le frottis sanguin permet un diagnostic précis d’espèce, l’étude de la densité parasitaire et une lecture différée dans le temps pour le contrôle.
Mais le seuil de détection est élevé (50 parasites par micro litre) et la lecture est longue en cas de parasitémie faible.
Ces deux examens sont complémentaires et le plus souvent associés pour faire le diagnostic du paludisme, surtout en zone d’endémie ou ils restent encore les examens de référence. Ils ont pour avantage la rapidité de leur réalisation et la possibilité d’être précis et indiscutable si le résultat est positif. Ces deux examens permettent non seulement de faire le diagnostic du paludisme mais aussi la différence entre le paludisme maladie et paludisme infection en zone d’endémie grâce à l’étude de la densité parasitaire.
Nouvelles méthodes de diagnostic
En dehors de ces techniques classiques,d’autres visant à concentrer les hématies parasitées et ou à identifier de façon spécifique le plasmodium ou son noyau, peuvent être utilisés.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES ET RAPPELS
CHAPITRE I DEFINITION
CHAPITREII. HISTORIQUE
CHAPITRE III. RAPPELEPIDEMIOLOGIQUE
1.Répartition géographique dupaludisme
2.Ampleur dupaludisme
3.Agents pathogènes
3.1. Classification
3.2. Morphologie
3.3. Cycle évolutif
3.3.1.Cycle chez l’homme
3.3.2. Cycle chez l’anophèle femelle
4.Les vecteurs
4.1. Les vecteurs en Afrique
4.2.Les vecteurs au Sénégal
5 Réservoir de parasites
6 Modes de contamination
6.1. Contamination par piqûre d’anophèle
6-2- Contamination par la voie transplacentaire
6-3- Contamination par transfusion sanguine
7- Facteurs favorisants la transmission
7-1- Facteurs d’ordre général
7-1-1- Les facteurs climatiques et géographiques
7-1-2- Facteurs anthropiques
7-1-3- Facteurs d’ordre individuel
8- Faciès épidémiologiques
8-1- Faciès tropical
8-2- Faciès sahélien
9- Réceptivité de l’homme au paludisme
9-1- Immunité naturelle
9-2- Immunité acquise ou « prémunition »
CHAPITRE IVPHYSIOPATHOLOGIE
1-Physiopathologie de l’accés simple
2-Physiopathologie du neuro-paludisme
CHAPITRE V CLINIQUE
1 Aspects cliniques du paludisme
1-1- Symptomatologie commune
1-1-1- Accès de primo invasion
1-1-2- Les accès intermittents
1-2- Les formes graves ou compliquées
1-2-1- L’accès pernicieux ou neuro paludisme
1-2-2- Les autres formes graves ou compliquées
1-3- Le paludisme viscéral évolutif
1-4- La fièvrebileuse hémoglobinurique
¾ 1-5- Formes cliniques selon le terrain
1-5-1- Femme enceinte
1-5-2- Jeune enfant (4 mois – 5 ans)
1-6- Formes atypiques
CHAPITRE VI DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
1-Diagnostic direct
1-1- Prélèvement
1-2- Différentes techniques de préparation
1-2-1-Goutte épaisse
1-2-2- Le frottis sanguin
1-2-3- Nouvelles méthodes diagnostic
2- Diagnostic indirect ou sérologique
CHAPITRE VII LA LUTTE ANTIPALUDIQUE
1-Les actions curatives
1-1-Les médicaments antipaludiques
1-1-1- Les Schizonticides
1-1-1-1- Les schizonticides à action rapide
1.1.1.1.1.Les Schizonticides naturels
La quinine
L’artémisinine et ses dérivé
L’artéméthe
L’artésunat
1.1.1.1.2. Les schizonticides de synthèse
¾ Les amino 4quinolèines
Lachloroquine
L’amodiaquine
¾ Les aminoalcool
La méfloquine
L’halofantrine
1.1.1.2. Les schizonticides lentes
1.1.1.2.1.Les anti foliques
1.1.1.2.2.Les antifoliniques
Les bigamides
Les diamino pyrimidines
La pyriméthamine
1.1.1.2.3.Les antibiotiques
1.1.2. Les gamétocytocides
1.1.3. Les associations thérapeutiques anipaludiques
1.1.3.1.Les associations fixes
1.1.3.2.Les associations libres
1.2.Shémascuratifs
1.2.1. Traitement curatif de l’accès palustre simple
1.2.1.1.Zone de paludisme sensible à la chloroquine (ZoneI de chloroquinorésistance)
1.2.1.2.Zone II ( zone intermédiaire de chloroquinorésistance)
1.2.1.3.Zones de paludisme résistant à la chloroquine
1.2.2.Traitement de l’accès palustre grave
La quinine
Les dérivées de l’artémisine
2- Les actions préventives
2.1 La lutte antivectorielle
2-1-1- La lutte anti-larvaire
2-1-2- La lutte contre les anophèles adultes
2-2- Protection de l’homme sain
2-2-1-Protection contre les piqûres de moustiques
2-2-2-Chimioprophylaxie
2-3- Lavaccination
CHAPITRE VIIILA CHIMIORESISTANCE
1- La chloroquinorésistance
1-1- Facteurs favorisants
1-2- Les méthodes d’études
1-2-1-Méthode in vitro
1-2-2-Méthode in vivo
2- Type de résistance
3- La chloroquinorésistance au Sénégal
CHAPITRE IX STRATEGIE ET LUTTE ANTI PALUDIQUE AU SENEGAL
1- Plan quinquennal
1-1. Objectifs
1.1.1. Objectif général
1.1.2. Objectifs spécifiques
1.1.3. Objectifs spécifiques de résultats
1-2 Stratégie
1-3- Recommandation du PNLP en matière de prise encharge du paludisme
1.3.1. Nouveaux schémas thérapeutique
1.3.1.1. Directives relatives au traitement simple
1.3.1.2. Directives relatives au traitement du paludisme grave
1.3.1.3. Traitement préventif intermittent chez la femme enceinte (TPI)
DEUXIEME PARTIE : TRAVAILPERSONNEL
CHAPITRE I CADRE D’ETUDE : LE SENEGAL
1-Cadre géographiquedu Sénégal
1-1-Les limites
1-2- Le relief
1-3- Climat et végétation
1-4- Données hydrographiques
1-5- Population
2- Données socio-économiques
3- Organisation administrative
4- Présentation du secteur de la santé
4-1- Les différentes structures sanitaires
4-2- Organisation du système de santé
4-3- Pyramide sanitaire
5- Cadre du travail
CHAPITRE II TRAVAIL ET METHODE
1- Activités préparatoires de l’enquête
2- Population cible
3- Indicateurs
4- Echantillonnage
5- Collecte des données
5-1-déroulement de la collecte
5-2- Rôle des différents intervenants99
6- Représentativité des données collectées
7- Saisie des données
CHAPITRE III RESULTATS
1.Résultats globaux
1.1.Le nombre total de consultation
1.2.Cas présumés depaludisme
1.3.Cas de paludisme confirmés
2-Résultats par année
3- Résultats enregistrés dans les régions
3-1- Résultats globaux des régions de 1997 à 2000
3-2- Résultats par région de 1997 à 2000
4-Résultats par mois durant les 4 ans d’étude
4-1- Résultats par mois en 1997
4-2- Résultats par mois en 1998
4-3- Résultats par mois en 1999
4-4- Résultats par mois en 2000
5- Résultats par tranche d’âge
6- La morbiditéproportionnelle et pourcentage de cas de paludisme confirmés
6-1- La morbidité proportionnelle etpourcentage de cas de paludisme confirmés de la population totale de 1997 à 2000
6-2-Morbidité proportionnelle et pourcentage de cas de paludisme confirmés par tranche d’âge de 1997 à 2000
6-3- Morbidité proportionnelle régionale de la population de 1997 à 2000
6-4- Morbidité proportionnelle régionale de la population par groupe d’âge de 1997 à 2000
7- Prévalence mensuelle du paludisme chez la population Sénégalaise de 1997 à 2000
CHAPITRE IV DISCUSSION ET COMMENTAIRE
TROISIEME PARTIE : CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
RESUME
