Soutenance mémoire
Le diabète est un enjeu sanitaire mondial. C’est une maladie non contagieuse, liée à une défaillance des mécanismes biologiques de régulation de la glycémie. Il existe deux principaux types de diabète : Le diabète de type 1 qui représente 10%, il survient de façon brutal chez un sujet jeune généralement maigre. Le diabète de type 2 qui représente 90% des diabètes. Il survient typiquement vers la quarantaine chez un sujet en surpoids avec des antécédents familiaux de diabète [22]. Sa prévalence augmente parallèlement au vieillissement, à l’urbanisation et à la sédentarisation de la population.
Le diabète surtout de type 2 constitue un problème de santé publique car sa prévalence ne cesse d’augmenter. D’après la Fédération Internationale du Diabète (FID), le nombre de personnes atteintes par le diabète sucré dans le monde est estimé à 366,2 millions. Parmi ceux-ci, 14,7 millions vivent en Afrique. Les experts de la FID prévoient 552 millions d’adultes atteints de diabète en 2030 [69]. Il s’agit d’une affection métabolique redoutable de par son évolution, le plus souvent insidieuse. Ceci conduit à un retard de diagnostic pouvant dépasser cinq ans. Ceci a pour conséquence d’exposer les patients aux complications aigues métaboliques, mais aussi et surtout aux complications chroniques dégénératives nécessitant une prise en charge longue et onéreuse.
DIABETE
DEFINITIONS
Le diabète sucré est une pathologie caractérisée par un état d’hyperglycémie chronique lié à une carence absolue ou relative en insuline, en rapport avec des facteurs génétiques et/ou environnementaux agissant souvent de concert [116]. Le diagnostic est porté sur les critères édictés depuis 1998 par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) :
– Glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l à deux reprises. Le jeun étant défini par une absence d’apport calorique depuis au moins 8 heures.
– Signes cliniques d’hyperglycémie et découverte au hasard d’une glycémie supérieure ou égale à 2 g/l. Les symptômes de l’hyperglycémie sont des signes cardinaux classiques : polyurie, polydipsie et perte de poids inexpliqués souvent associés à une polyphagie [5].
– Glycémie à la deuxième heure d’HGPO supérieure ou égale à 2 g/l. Si l’hyperglycémie n’est pas flagrante dès le premier test, ces critères doivent être confirmés par un nouveau test.
Le diabète gestationnel correspond à un trouble de la tolérance glucidique apparaissant entre la 24ème et la 28ème semaine de la grossesse et pouvant disparaitre après l’accouchement. Son diagnostic doit être systématique et repose sur une glycémie supérieure à 1,80 g/l à 60 ème minute et à 1,53g/l à la 120ème minute d’une épreuve d’HGPO avec 75g de glucose effectuée au 6ème mois de la grossesse ou une glycémie supérieure ou égale à 0,92 g/l au premier trimestre de la grossesse. On parle d’hyperglycémie à jeun non diabétique lorsque la glycémie à jeun est comprise entre 1,10 g/l et 1,25 g/l. L’intolérance au glucose correspond à une glycémie à jeun comprise entre 1,40 g/l et 2 g/l à la deuxième heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO).
CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
Nouvelle classification
La classification nosologique du diabète publiée en 1997 par un groupe d’experts sous la responsabilité de l’Association Américaine du Diabète (ADA) remplace celle élaborée en 1979 par le National Diabetes Data Group et entérinée par l’OMS [6]. Plusieurs mécanismes physiopathologiques distincts peuvent aboutir au syndrome biologique commun à tous types de diabète sucré : l’hyperglycémie. Ce sont ces entités physiopathologiques qui permettent de définir le type de diabète et non le mode de traitement, l’âge ou les circonstances de survenue (même s’il s’agit d’éléments d’orientation).Ainsi cette nouvelle classification proposée par l’ADA répartit le diabète selon la pathogénie en 4 types.
❖ Diabète de type I : défini par une disparition profonde ou totale de l’insulinosécrétion endogène pancréatique par destruction auto-immune des cellules béta pancréatiques.
– Ia : auto-immum
– IIb : autre cause
❖ Diabète de type II : lié à un déficit relatif en insuline en rapport avec un trouble de l’insulino-sécrétion ou une anomalie de l’effet insulinique.
❖ Diabète gestationnel : il est défini comme une intolérance au glucose de sévérité variable survenant ou diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse, quel que soit le terme de cette grossesse, quel que soit le traitement nécessaire et l’évolution après l’accouchement. Le diagnostic est généralement fait entre la 24ème et 28ème SA (6ème mois) [55].
❖ Autres types de diabètes spécifiques plus rarement rencontrés que le type 1 et 2 correspondent à la catégorie appelée antérieurement « diabètes secondaires »[3].
o Défauts génétiques de la cellule bêta : « Maturity onset diabetes of the young » MODY : C’est une forme particulière de diabète de type 2 qui commence à un âge relativement jeune (25 ans) et qui est transmis comme un caractère autosomique dominant [24]. Cette maladie représente environ 1% des diabétiques de type 2. Dans certaines familles le gène responsable a été identifié; actuellement plus de 60 mutations hétérozygotes différentes identifiées dans le gène HNF l’alpha sont associées au phénotype MODY3, parmi lesquels ;
– une mutation du chromosome 12, HNF-12 (anciennement MODY3)
– une mutation du chromosome 7, glucokinase (anciennement MODY2)
– une mutation du chromosome 20, HNF-42 (anciennement MODY1)
– une mutation de l’ADN mitochondrial associé à de la surdité et parfois d’autres troubles neurologiques.
o Défauts génétiques dans l’action de l’insuline.
o Maladies du pancréas exocrine :
– traumatisme/ pancréatectomie ;
– infection/ pancréatite ;
– cancer du pancréas ;
– hémochromatose.
o Endocrinopathie qui s’accompagne d’une hypersécrétion hormonale et/ou inhibition de l’action ou de la sécrétion d’insuline :
– syndrome de Cushing,
– acromégalie,
– phéochromocytome,
– glucagonome,
– hyperthyroïdie,
– somastatinome,
– hyperaldosteronisme primaire.
o Médication ou intoxication :
– La rodenticide et la pentamidine détruisent les cellules bêta ;
– certains médicaments peuvent diminuer l’action de l’insuline et/ou rendre manifeste un diabète latent tels que les glucocorticoïdes, acide nicotinique, alpha- et bêta agonistes, thiazides).
o Syndromes génétiques : syndrome de Down, Ataxie de Friedreich, Chorée de Huntington, Klinefelter, Turner, autres…
o Les infections (Rubéole congénitale, CMV autres…).
Ce qui est modifié dans cette classification
o Le DID est appelé diabète de type 1, le DNID diabète de type 2.
o La catégorie de diabète liée à la malnutrition disparait dans cette classification.
o La pancréatopathie fibrocalculeuse a été reclassée comme maladie pancréatique.
o Les diabètes de type 2 vont progressivement se démembrer vu les progrès de la physio pathogénie. Ainsi les MODY sont classés à part.
o Pour le diabète gestationnel les critères du NDDG (National Diabetes Data Group) sont maintenus.
o Les critères de l’intolérance au glucose sont maintenus.
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Table des matières
INTRODUCTION
I.DIABETE
1.DEFINITIONS
2.CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
2.1. Nouvelle Classification
2.1.Ce Qui Est Modifie Dans Cette Classification
3.EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
3.1.Repartition geographique
3.1.Repartition selon l’age et le sexe
4.ETIOPATHOGENIE
4.1.Biosynthèse de l’insuline
4.2.Rôle de l’insuline et implications de son déficit
4.3. Le Diabète De Type 2
4.3.1. La Predisposition Genetique
4.3.2.Alteration de l’insulinosecretion et de l’insulinosensibilite
4.3.3. Facteurs Environnementaux
4.3.4. Autres facteurs de risque
5.DIAGNOSTIC
5.1.Circonstances de découverte
5.1.1.Depistage Systematique
5.1.2.Depistage Dirige
5.1.3.Manifestations Cliniques
5.2.Critères Diagnostiques Du Diabète Sucré
6.PARAMETRES DE SURVEILLANCE DU DIABETE SUCRE
7.COMPLICATIONS
7.1.Complications Aiguës Metaboliques
7.1.1.Acidocetose diabetique
7.1.2.Hyperosmolarité Diabétique
7.1.3.Acidose Lactique
7.1.4.Hypoglycemie
7.2.Complications Infectieuses
7.3.Complications Chroniques
7.3.1.Micro Angiopathie
7.3.1.1. Retinopathie Diabetique
7.3.1.2. Nephropathie Diabetique
7.3.1.3. Neuropathie Diabetique
7.3.2.Macro Angiopathie
7.3.2.1. Hypertension Arterielle
7.3.2.2. Ischemie Myocardique
7.3.2.3. Arterite Des Membres Inferieurs
7.3.2.4. Accidents Vasculaires Cerebraux
7.4.Pied Diabetique
II. HYPERTENSION ARTERIELLE
1. DEFINITION
2. CLASSIFICATION DE L’HTA
3. EPIDEMIOLOGIE
4. ETIOLOGIE
4.1.Hypertension essentielle
4.2.Hypertension arterielle secondaire
5.LES CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE DE L’HTA
6. DIAGNOSTIC
III. HYPERTENSION ARTERIELLE DANS LE DIABETE DE TYPE 2
1. DIFFERENTS TYPES D’HYPERTENSION CHEZ LE DIABETIQUE
1.1. Hypertension genetique
1.2. Hypertension metabolique
1.3. HYPERTENSION RENALE
2. EPIDEMIOLOGIE
3 .Problématique
4. PRISE EN CHARGE DE L’HTA CHEZ LE DIABETIQUE
4.1. INTERET
4.2. STRATEGIE
IV.TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE L’HTA DU DIABETIQUE
1. CLASSIFICATION DES ANTIHYPERTENSEURS
1.1. Les Diuretiques
1.2. Les Betabloquants
1.3.Les Inhibiteurs du systeme renine – angiotensine – aldosterone
1.3.1. Les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
1.3.2.Les Antagonistes des recepteurs at1 de l’angiotensine ii
1.4. Les Inhibiteurs Calciques
1.5. Les Antihypertenseurs Centraux
1.6. Les Alpha-Bloquants
1.7. Les Associations Medicamenteuses
1.7.1. Iec + Diuretique
1.7.2. AaII + Diuretique
1.7.3. Betabloquant + Diuretique
1.7.4. Iec + Inhibiteur Calcique
1.7.5. Betabloquant – Antagoniste Calcique
2.Les antihypertenseurs chez le diabétique
3. ROLE DU PHARMACIEN DANS LA PRISE EN CHARGE DE L’HTA
CONCLUSION
