TRAITEMENT MEDICAL DE LA MALADIE DE BASEDOW

Rappel anatomique

La thyroïde est une glande endocrine située à la base du cou. La thyroïde a la forme d’un papillon. Les lobes latéraux sont réunis par un isthme large et mince donnant à l’ensemble un aspect en H avec un lobe droit plus volumineux que le gauche. La pyramide de Lalouette qui naît le plus souvent soit de l’isthme, soit du lobe gauche est inconstante. La coloration de la thyroïde est rose, de consistance molle, avec une surface légèrement mamelonnée. Son volume est variable en fonction de l’âge. Son poids normal est de 25 à 30 g. Les lobes répondent pour une moitié à la trachée et pour l’autre moitié au larynx. L’isthme est en regard des deuxièmes et troisièmes anneaux, les pôles supérieurs affleurent le bord postérieur du cartilage thyroïdien, l’inférieur répond au cinquième, voire au sixième anneau trachéal sur la tête en hyper extension. La glande thyroïde est maintenue par sa capsule fibreuse et surtout des adhérences à la trachée (ligaments thyrotrachéaux de Grüber) et la gaine carotidienne (ligament latéral de Berry). La vascularisation artérielle du corps de la thyroïde est assurée par les deux artères thyroïdiennes supérieures, les deux artères thyroïdiennes inférieures et une artère thyroïdienne moyenne inconstante qui naît de la crosse aortique ou du tronc artériel brachiocéphalique et se termine dans l’isthme. Les veines thyroïdiennes sont de nombre et de topologie très variables. Le drainage lymphatique se fait par les chaines spinales, cervicales transverse, jugulocarotidiennes, récurrentielles et médiastinales supérieures. Des ganglions lymphatiques siègent devant et derrière le larynx, entre la trachée et l’œsophage. L’innervation de la thyroïde est assurée par les systèmes sympathique et parasympathique.

Synthèse et stockage des hormones thyroïdiennes

La thyroglobuline est élaborée par les cellules folliculaires, dans le réticulum endoplasmique rugueux puis transportée dans l’appareil de Golgi. La thyroglobuline quitte la face transversale de l’appareil de Golgi dans de petites vacuoles qui sont transportées jusqu’au pôle luminal de la cellule. Elle est ensuite libérée dans le colloïde par exocytose. L’iode nécessaire à la synthèse d’hormone thyroïdienne, est d’origine alimentaire. Dans le colloïde, l’iode réagit avec la tyrosine de la thyroglobuline. La liaison d’un atome d’iode à la tyrosine donne la mono-iodotyrosine, celle de deux atomes donne la di-iodotyrosine. Ensuite, a lieu le couplage, elle aboutit à la formation de tri-iodotyrosine appelée T3 et de la tétra-iodotyrosine ou thyroxine dite encore T4, grâce à une réaction de condensation. Les réserves estimées d’hormone thyroïdienne sont suffisantes pour faire face durant plusieurs mois aux besoins de l’organisme.

Facteurs de prédispositions

– Le sexe : La maladie de Basedow est plus fréquente chez la femme avec un sexe ratio de 7 à 10 femmes pour 1 homme [6, 10]. En Afrique, des prévalences 79,6% contre 21% au Maroc [15] et de 87,6% contre 12,4% au Sénégal [8] ont été rapportées respectivement chez les femmes et les hommes. Sarr et coll. [43], sur une série de 878 cas de maladie de Basedow enregistrés en cinq années d’exercice, rapportaient 709 femmes et 169 hommes avec un sex ratio de 0.2.
– L’âge : La maladie de Basedow survient avec prédilection chez la femme jeune, mais n’épargne pas l’enfant, l’homme et le sujet âgé. Elle peut même être observée transitoirement chez le nouveau-né [4] dans le cadre d’une hyperthyroïdie néonatale. Au Maroc, la tranche d’âge entre 40-49 semble la plus représentée [15]. Au Sénégal, c’est plutôt celle entre 20 et 39 ans qui semble prépondérante [14]. Ka-Cissé et coll. [44] rapportaient la maladie de basedow chez l’enfant et l’adolescent dans 10,7% des cas d’hyperthyroïdies dont un tiers avant l’âge de 15 ans.
– Le terrain : La maladie de Basedow est une affection auto immune survenant sur un terrain héréditairement prédisposé. Certaines sous-classes de gènes HLA de classe II ont été identifiées comme facteurs génétiques prédisposant. Chez les jumeaux monozygotes, la concordance d’une maladie de Basedow est retrouvée dans 35% des cas. L’histoire familiale d’une maladie de Basedow est associée à un risque accru et à une survenue à un plus jeune âge de la maladie [5].

Explorations biologiques

En cas de suspicion d’hyperthyroïdie, le dosage de la TSH ultrasensible (TSHus) apporte plus de sensibilité et de spécificité diagnostic. Cependant, en cas de forte suspicion d’hyperthyroïdie, le dosage concomitant de la TSHus et de la T4 libre apporte plus de précision diagnostic. Les cellules thyréotropes de l’antéhypophyse sont extrêmement sensibles au rétrocontrôle par les hormones thyroïdiennes, au point que les taux de TSH sont corrélés avec ceux de T4 libre circulante selon une courbe exponentielle : une réduction de moitié de la T4 libre multiplie par 100 la concentration de TSH. Au cours de la maladie de Basedow, la concentration sérique de TSH est très souvent indétectable. En cas d’hyperthyroïdie franche, les hormones thyroïdiennes, les taux sériques de la thyroxine libre (T4 libre) et de triiodothyronine libre (T3 libre) sont élevés et la TSHus reste indétectable (< 0,01 mUI/l). Toutefois, certains patients peuvent présenter une augmentation de laconcentration sérique de la LT3 avec une LT4 normale et une TSHus indétectable. Cette situation d’hyperthyroïdie modérée ou connue sous le terme de « T3 toxicose » peut être observée aux stades précoces de la maladie de basedow ou en cas de nodule toxique ou enfin pendant les rechutes de la maladie. L’hyperthyroïdie fruste se définie par un taux normal des hormones thyroïdiennes avec une TSHus subnormale.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. RAPPEL SUR LA THYROÏDE
1.1. Rappel anatomique
1.2. Rappel physiologique
2. LA MALADIE DE BASEDOW
2.1. Définition
2.2. Physiopathologie
2.3. Epidémiologie
2.3.1. Epidémiologie descriptive
2.3.2. Epidémiologie analytique
2.3.2.1. Facteurs de prédispositions
2.3.2.2. Facteurs déclenchants
2.4. Etude clinique de la maladie de Basedow
2.4.1. Syndrome clinique de la thyrotoxicose
2.4.2. Signes propres de la maladie de Basedow
2.4.3. Signes paracliniques
2.5. Formes cliniques de la maladie de Basedow
2.5.1. Complications de la maladie de Basedow
2.5.2. Formes selon le terrain
2.6. Pathologies associées à la maladie de Basedow :
2.7. Traitement des hyperthyroïdies
2.7.1. Principes généraux
2.7.2. Buts
2.7.3. Moyens
2.7.3.1. Moyens médicaux
2.7.3.2. Les moyens chirurgicaux
2.7.3.3. Traitement par l’iode radioactif
2.7.4. Indications
2.7.4.1. Maladie de Basedow non compliquée
2.7.4.2. Selon le terrain
2.7.4.3. La cardiothyréose
2.7.4.4. L’exophtalmie maligne
2.7.4.5. La crise aiguë thyrotoxique
2.7.5. Evolution et pronostic
2.7.5.1. Eléments de surveillance
2.7.5.2. Modalités évolutives sous traitement
2.7.5.3. Pronostic de la maladie de Basedow
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. CADRE D’ETUDE
2.1. Infrastructure
2.2. Personnel
2.3. Activités du département de consultation externe
3. PATIENTS ET METHODES
3.1. Type et durée de l’étude
3.2. Patients
3.2.1. Critères d’inclusion
3.2.2. Critères de non inclusion
3.3. Méthodologie
3.3.1. Critères diagnostiques et définition opérationnelle des paramètres
3.3.2. Méthode de sélection des dossiers de patients
3.4. Analyse des données
4. RESULTATS
4.1. Résultats descriptifs
4.1.1. Données sociodémographiques
4.1.2. Données cliniques à l’admission
4.1.3. Explorations complémentaires à l’admission
4.1.4. Données thérapeutiques
4.1.5. Profil évolutif des patients
4.1.5.1. Echec au traitement médical
4.1.5.2. Rémission durable et récidive thérapeutiques
4.2. Résultats analytiques
4.2.1. Les facteurs associés au risque d’hypothyroïdie iatrogène
4.2.2. Facteurs associés à traitement d’entretien dans les 3-6 mois
4.2.3. Facteurs associés à l’échec thérapeutique
4.2.4. Facteurs associés à la rémission
5. DISCUSSION
5.1. Limites de l’étude
5.2. Aspects épidémiologiques
5.2.1. Age
5.2.2. Sexe
5.2.3. Dysthyroïdie familiale
5.2.4. Environnement du patient
5.3. Aspects cliniques
5.3.1. Signes cliniques
5.3.2. Signes paracliniques
5.4. Aspects thérapeutiques
5.5. Aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES