Les sinus paranasaux
Ce sont des cavités pneumatiques creusées dans les différents os de la charpente osseuse de la face. Le sinus creusé dans le maxillaire est le sinus maxillaire, celui dans l’os frontal est le sinus frontal, celui dans l’os sphénoïde est le sinus sphénoïdal, tandis que le sinus ethmoïdal est formé par des éléments venant essentiellement de l’os ethmoïde mais également du maxillaire, de l’os frontal et de l’os sphénoïde. Tous ces sinus sont tapissés de muqueuse de type respiratoire. Les cellules ethmoïdales antérieures sont les premières à apparaître à la dixième semaine de vie intra-utérine. Le sinus frontal et le maxillaire se développent à partir de ces cellules ethmoïdales antérieures. Cette origine embryologique explique l’importance clinique du méat nasal moyen puisque ce méat est le lieu de drainage commun des sinus antérieurs de la face (sinus maxillaire, frontal et ethmoïdal antérieur) par l’ostium. Les cellules ethmoïdales postérieures et le sinus sphénoïdal apparaissent plus tardivement entre le troisième et le sixième mois de vie intra-utérine. Tous les sinus croissent lentement jusqu’à l’âge adulte. A la naissance, le seul véritable sinus est le sinus ethmoïdal, les autres sont étant encore à un état rudimentaire. Ce fait explique que les seules sinusites du jeune enfant soient les sinusites ethmoïdales : les ethmoïdites.
=>Sinus ethmoïdal: C’est un sinus pair et symétrique situé dans les deux labyrinthes ethmoïdaux. Il est formé de cellules polygonales se drainant dans la cavité nasale par un ostium. Chaque sinus ethmoïdal est formé de 6 à 10 cellules. Il est essentiel de distinguer deux groupes de cellules ethmoïdales. Les cellules ethmoïdales antérieures sont situées en avant de la racine cloisonnante du cornet nasal moyen et se drainent dans le méat moyen situé sous le cornet nasal moyen. Les cellules ethmoïdales postérieures sont situées en arrière de la racine cloisonnante du cornet nasal moyen et se drainent au-dessus du cornet moyen, soit au-dessous soit au-dessus du cornet nasal supérieur. Les rapports essentiels de ce sinus sont l’orbite latéralement, la cavité nasale en bas et médialement, le bulbe olfactif au-dessus, lame criblée et l’endocrâne en haut.
=>Sinus maxillaire: C’est un sinus pair et symétrique creusé dans le maxillaire. C’est le plus grand sinus de la face. Il a une forme de pyramide triangulaire comprenant une paroi antérieure, postérieure, supérieure et médiale. La paroi antérieure répond à la joue. La face postérieure répond à la fosse infratemporale. La face supérieure entre dans la constitution de l’orbite. La face médiale est dénommée cloison inter-sinuso-nasale, moitié inférieure de la paroi latérale de la cavité nasale, en regard du cornet nasal inférieur. L’ostium du sinus maxillaire débouche dans la partie antérieure du méat nasal moyen. Lors d’une sinusite maxillaire, l’issue de pus ou de polypes en provenance du sinus maxillaire sera à rechercher en rhinoscopie sous le cornet nasal moyen. La ponction du sinus maxillaire se fait sous le cornet nasal inférieur dans son tiers moyen car c’est une zone de moindre résistance osseuse dans la paroi médiale du maxillaire. Le plancher du sinus maxillaire est la partie la plus déclive du sinus. Il est en rapport avec les alvéoles des dents sinusiennes (deuxième prémolaire, deux premières molaires de l’arcade dentaire supérieure, rarement la première molaire, la canine et la troisième molaire) qui y font une saillie plus ou moins marquée. Une mince couche de tissu spongieux, de taille variable et qui peut être absent, sépare les dents sinusiennes de la cavité du sinus maxillaire. Ce rapport anatomique explique la fréquence des sinusites maxillaires d’origine dentaire. Ainsi, toute sinusite maxillaire aiguë ou chronique doit faire évoquer avant tout une origine dentaire.
=>Sinus frontal: C’est un sinus pair et symétrique creusé dans l’os frontal. Sa zone de projection antérieure est située au-dessus du rebord orbitaire supérieur. Présent dès la naissance, il ne se développe que tardivement vers l’âge de six ans. C’est une extension haute d’une cellule ethmoïdale antérieure, ce qui explique son drainage par un long et étroit canal : le canal naso-frontal, dans la partie antérieure du méat nasal moyen, au même niveau que le sinus maxillaire et les cellules ethmoïdales antérieures. Ses rapports sont essentiellement l’orbite en bas et la fosse crânienne antérieure en haut, ce qui explique les complications majeures des sinusites frontales (cellulite, infections endocrâniennes).
Physiopathologie: Les allergies respiratoires couvrent un éventail de pathologies sous-tendues par des mécanismes immunologiques de divers types: Les plus fréquentes, et leur fréquence dans les pays dits « développés » a presque doublé tous les dix ans depuis quarante ans, sont dues à des mécanismes IgEdépendants, qui associent des manifestations aiguës, en relation avec la dégranulation des mastocytes en présence d’allergènes de l’environnement, et des manifestations chroniques, liées à l’infiltrations des muqueuses respiratoires par des cellules inflammatoires, tout particulièrement les éosinophiles. Elles s’inscrivent dans le cadre des manifestations de l’atopie: terrain immunogénétique caractérisé par la prédisposition personnelle et familiale à produire des IgE contre les antigènes environnementaux (les allergènes), et à présenter successivement ou simultanément au cours de la vie des manifestations cliniques qui y sont associées (dermatite atopique, asthme, rhinite, manifestations cutanées ou autres de l’allergie alimentaire). Moins fréquentes sont les autres pathologies pulmonaires dues à une hypersensibilité immunologique contre d’autres antigènes, rencontrés dans l’environnement ou dans des circonstances particulières d’exposition, souvent professionnelles. On les rassemble souvent sous le terme de « pneumopathies allergiques extrinsèques » ou « pneumopathies d’hypersensibilité ». Les mécanismes immunologiques sont multiples : on privilégiait classiquement la présence d’anticorps précipitants ; on sait actuellement qu’interviennent aussi des réactions d’hypersensibilité retardée, et que la présence et l’intervention des IgE sont possibles.
La réaction allergique La réaction allergique proprement dite peut alors débuter. L’organisme est prêt à recevoir pour la seconde fois l’allergène. Ce dernier vient fixer directement sur les IgE spécifiques portées à la surface du mastocyte, cellule «starter». Par dégranulation, ces cellules libèrent des médiateurs chimiques pré- et néo-formés, tels que l’histamine, l’un des plus connus, la tryptase, la prostaglandineD2 et des cytokines. Dans les heures qui suivent, on note un afflux de cellules inflammatoires dans la muqueuse bronchique (éosinophiles, lymphocytes Th2..) facilité par les molécules d’adhésion exprimées sur l’endothélium activé. Ces cellules inflammatoires infiltratives libèrent également des cytokines responsables de l’oedème et de l’inflammation muqueuse (nasale, bronchique), jouant un rôle dans la réaction tardive IgE-dépendante. Il existe un dysfonctionnement du système nerveux autonome responsable de « l’inflammation neurogène » avec augmentation de la réponse cholinergique à l’histamine et à la métacholine (définissant l’hyper-réactivité bronchique non spécifique) ainsi que l’implication du système NANC (non adrénargique non cholinergique) avec libération locale de tachykinines. Ces éléments cellulaires et neurogènes sont responsables de la bronchoconstriction initiale et de l’inflammation de la muqueuse bronchique avec oedème et hypersecrétion de mucus, présents de façon quasi constante dans la phase retardée IgE-dépendante.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: Données de la littérature
I- LE SYSTEME RESPIRATOIRE
1-1- Anatomie
1-2- Histologie
1-3- Physiologie
II- LES ALLERGIES RESPIRATOIRES
2-1- Physiopathologie
2-2- Explorations allergologiques
III- RHINO-SINUSITE ALLERGIQUE
3-1- Définition et Epidémiologie
3- 2- Diagnostic
3-3- Traitements
3-4- La stratégie thérapeutique: dépend de la gravité de la rhinite
IV- LA MALADIE ASTHMATIQUE
4- 1- Facteurs prédisposants de la maladie asthmatique: Le terrain
4-2- Exposition allergénique
4-3- Les facteurs favorisants
4-4- Les facteurs aggravants: c’est l’acquis
4-5- Vaccinations: (relations avec l’allergie)
4- 6- Diagnostic
4-7- Traitement et prise en charge du patient asthmatique
V- RHINO-SINUSITE ALLERGIQUE ET ASTHME
5-1- Contexte général
5-2- Impact de la rhino-sinusite allergique sur l’asthme
5-3- Traitement d’une rhino-sinusite allergique concomitante d’asthme
DEUXIEME PARTIE: Notre étude
I- METHODOLOGIE
1-1- Objectifs, problématique et hypothèses générales
1-2- Méthodes
1-3- Méthodes de collecte de données
1-4- Matériels d’étude
1-5- Les paramètres à analyser
II- RESULTATS
2-1- Fréquence de la Rhino-sinusite allergique
2-2- Fréquence de l’association Rhino-sinusite allergique et Asthme
2-3- Fréquence des autres associations pathologiques avec la rhinosinusite allergique
2-4- Fréquence du symptôme prédominant de la rhino-sinusite allergique
2-5- Fréquence des signes accompagnateurs de la rhino-sinusite allergique
2-6- Répartition des malades selon les résultats des radiographies de face en incidence de BLONDEAU
2-7- Répartition des malades selon la sévérité de l’asthme
TROISIEME PARTIE: Commentaires, discussions et suggestions
I- COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1-1- Evaluation du protocole d’étude
1-2- Fréquence de la Rhino-sinusite allergique
1-3- Fréquence de l’association Rhino-sinusite allergique et Asthme
1-4- Les aspects cliniques de la rhino-sinusite allergique
1-5- Les autres associations pathologiques avec la rhino-sinusite allergique
1-6- L’allergène le plus impliqué
II- SUGGESTIONS
2-1- Approfondir l’étude
2-2- Faciliter l’accessibilité des services de soins
2-3- Conduite à tenir devant une allergie respiratoire
2-4- Prise en charge normalisée de la rhino-sinusite allergique
2-5- Prévention des allergies respiratoires
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE, WEBLIOGRAPHIE, CD-ROM
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