Traitement d’un accident hémorragique 

Principales causes des AVC

Etiologies des AVCI

L’étiologie des infarctus cérébraux est dominée par quatre grandes causes :

L’athérome des artères cervicales et intracrâniennes et de l’arc aortique

Il est responsable de 40 à 50% des accidents ischémiques, l’athérome est essentiellement localisé à l’origine des vaisseaux cervicaux, en particulier de la carotide interne. L’athérome intracrânien est plus rare. L’athérome de l’arc aortique est également une source d’embolie cérébrale.
L’athérome provoque des accidents ischémiques par trois mécanismes par ordre de fréquence on distingue :
-migration thromboembolique d’artère à artère à partir d’une plaque
-Thrombose locale ou in situ d’une artère
-Mécanisme hémodynamique: En présence de lésions bilatérales ou chez des patients dont les suppléances sont faibles, certains symptômes sont favorisés par des mécanismes posturaux ou une baisse de la pression systémique.
Dans ces circonstances une baisse de la pression de perfusion cérébrale favorise une chute du débit sanguin cérébral.

Les embolies d’origine cardiaques

Elles sont à l’origine de 25 à 35% des AIC, la source la plus importante (au moins 50% des embolies d’origine cardiaque) est représentée par la fibrillation auriculaire idiopathique, elle multiplie le risque d’AIC par 6, viennent ensuite les cardiopathies ischémiques et valvulaires, l’endocardite infectieuse, les sources dites mineures tel le foramen ovale perméable et l’anévrysme du septum inter-auriculaire.

Les accidents lacunaires

Ils résultent de l’occlusion des artères perforantes dont le calibre est de l’ordre de 200 à 500 mm, la paroi de ces artères est le siège d’une désorganisation segmentaire aboutissant à la constitution de rétrécissements et/ou de dilatations (microanévrismes de Charcot et Bouchard).
L’hypertension artérielle, le mic ro-athérome, le d iabète, la nécrose fibrinoïde, la lipohyalinose, les atteintes inflammatoireset/ou immunes sont à l’origine de la souffrance de ces petitsvaisseaux.

Les dissections artérielles

Il s’agit du clivage de la paroi artérielle par un hématome pariétal lequel peut être favorisé par un traumatisme ou survenir le plus souvent spontanément. Les dissections artérielles sont en général observées en dehors du cadre des affections génétiques s’accompagnant d’une modification du tissu élastique (maladie de Marfan, Enlher Danlos etc..).
Les dissections artérielles sont responsables d’au moins 20% des AVC ischémiques du sujet jeune. Les accidents ischémiques sont favorisés par la constitution de thrombus au sein de la lumière artérielle et u ne chute du débit en relation avec la sténose ou l’occlusion favorisée par l’hématome pariétal.

Les causes rares

Les angéites primitives ou secondaires à des affections autoimmunes, infectieuses, post-radique

Les migraines compliquées, les spasmes et les causes hématologiques (anticoagulant circulant), les causes toxiques (amphétamines, cocaïne).

Causes des AVC hémorragiques

HTA chronique

L’hypertension artérielle est responsable de 70 à 80% des hémorragies cérébrales.
Dans le cadre de l’hypertension artérielle chronique ces hématomes sont classiquement en rapport avec des lésions de lipohyalinose artérielle et une rupture de micro anévrysmes de Charcot et Bouchard (vaisseaux perforants de 300 à 400 microns de diamètre) dont les études anatomopathologiques ont cependant montré la rareté. Ces AVC hémorragiques touchent surtout les personnes d’âge mur et les personnes âgées.

Anévrysmes et malformations vasculaires

La rupture d’un anévrysme artériel provoque le plus souvent une hémorragie méningée qui s’accompagne parfois desaignement intra parenchymateux. Elle constitue la principalecause d’AVCH des sujets jeunes.

Troubles de la coagulation

Un traitement anticoagulant, une hémopathie, une cirrhose sont des facteurs favorisants la survenue d’une hémorragie cérébrale.

Angiopathie amyloïde

L’angiopathie amyloïde est une cause fréquente de saignement chez le sujet âgé et serait responsable de 5 à 10% des hémorragies cérébrales. Les hématomes sont de sièges lobaires et localisés à la jonction cortico sous-corticale. Ils sont multiples et récidivants.

Tumeurs cérébrales

Les saignements intra tumoraux représentent 10% des hémorragies intracrâniennes. Environ 1% des tumeurs saignent, et dans la moitié des cas, le saignement est lepremier signe de la tumeur. Ces tumeurs sont le plus souvent malignes.

Autres causes

D’autres causes favorisantes d’hémorragies cérébrales ont été rapportées : la thrombophlébite cérébrale, l’endocarditeinfectieuse (rupture d’anévrisme mycotique), la migraine, l’alcoolisme, les toxiques (cocaïne), artérites cérébrales etc.

Formation d’une ischémie

La plupart des AVCI sont causés par une embolie ou une thrombose.
La thrombose cérébrale est due à des caillots de sang appelés thrombus qui bouchent l’arrivée du sang dans les artères du cerveau. Ces thrombus se forment au niveau des vaisseaux rétrécis par la formation de plaque d’athérosclérose. Les régions du cerveau en aval du thrombus vont souffrir car elles ne sont plus ou insuffisamment irriguées. Ce processus peut se produire en quelques heures voire même quelques minutes.
Les troubles du rythme cardiaque comportant un pouls irrégulier peuvent entraîner une formation de caillot au niveau des artères cardiaques qui va migrer par la suite au niveau du cerveau ceci est appelé embolie. La fibrillation cardiaqueentraîne une moins bonne vidange auriculaire. Ce caillotpourrait également provenir des vaisseaux du cou.

Notion de la zone de pénombre ischémique 

Autour de la zone de nécrose ischémique irréversible, territoire d’hypo-perfusion sévère constitué rapidement, il existe des régions dans lesquelles le débit sanguin est moins diminué, se maintenant à des valeurs juste supérieures au seuil de nécrose (10 ml/100g/min). Dans cette zone les cellules ne fonctionnent plus mais elles ne meurent pas, c’est la zone dite de pénombre ischémique. Le tissu cérébral peut-être sauvé par la restauration du flux sanguin. Cette notion a d’importantes implications dans la thérapeutique à adopter à la phase aiguë de l’AVC. Le premier objectif doit donc être de restaurer un débit sanguin cérébral normal.
Toutefois, la viabilité de cette zone est limitée et la pénombre ischémique se transforme en majorité en nécrose dans les 6premières heures du fait d’une cascade de réactionsbiochimiques néfastes dite cascade ischémique.

Hémorragie cérébrale

On parle d’hémorragie cérébrale lorsque un vaisseau du cerveau éclate et le s ang s’épanche ; il se produit alors une lésion locale de la substance cérébrale. Les hémorragies peuvent être due à des modifications artériosclérotiques, différentes maladies du sang, certains médicaments anticoagulants, des blessures et tumeurs du crâne.
Une hémorragie sous-arachnoïdienne peut entraîner aussi une attaque cérébrale. Un vaisseau éclate et le sang s’épanche dans l’espace rempli de liquide, entre la méninge interne et la méninge externe et non dans le cerveau lui-même. Ces hémorragies sont souvent dues à des anévrismes qui sont des dilatations sacciformes des parois artérielles.

EPIDEMIOLOGIE DES AVC

La connaissance de l’épidémiologie des accidents vasculaires cérébraux est essentielle pour permettre de mieux cibler les populations à r isque et définir l’impact de ces maladies sur l’économie de santé.
Deux critères principaux sont utilisés à savoir l’incidence ou nombre de nouveaux cas d’une maladie dans une population donnée et sur un temps donné et la prévalence ou nombre de nouveaux et anciens cas sur l’effectif global de la population à un moment donné.

Dans le monde

L’AVC est la troisième cause de mortalité dans les pays industrialisés après l’infarctus du myocarde et les cancers et la première cause de handicaps acquis à l’âge adulte et la deuxième de démence.

Dans les pays en voie de développement

Dans les pays en voie de développement, il n’y a pas de données épidémiologiques fiables du fait qu’il n’y a pratiquement pas d’études faites dans ce domaine concernant la population générale. Les études statistiques faites concernent surtout le milieu hospitalier.
Le tableau suivant donne une comparaison du taux d’incidence et de prévalence entre les pays développés et les PVD.

Au Sénégal

La fréquence, la gravité et le coût des accidents vasculaires cérébraux en font un véritable problème de santé publique.
Au Sénégal, les AVC sont au premier rang des affections neurologiques tant par leur gravité que par leur fréquence. Ils sont responsables du 1/3 des hospitalisations et des 2/3 de lamortalité dans le service de neurologie de Dakar.
Si dans les pays développés, grâce à l ’amélioration de la prise en charge par la création des unités d’urgence neurovasculaires et le traitement des facteurs de risque, on assiste à une réduction constante de la morbi-mortalité, il n ’en est pas de même dans les pays en voie de développement où la prise en charge est souvent tardive du fait de l’insuffisance des ressources humaines et matérielles et du manque d’éducation de la population sur l’extrême urgence médicale que constituent les accidents vasculaires cérébraux.
Le Sénégal compte un seul service de neurologie le CHU Fann situé dans la capitale.
Les Hôpitaux régionaux dans les 11 provinces du pays ainsi que les Hôpitaux de districts sanitaires dans tous les départements reçoivent des AVC qui seront par la suite acheminés vers le CHU de Fann dans le service de neurologie pour une meilleure prise en charge.
Car il n’ y a pas de neurologues dans ces districts ni de scanner pour confirmer le diagnostic d’un AVC et entamer un protocole de traitement pouvant améliorer le pronostic vital des patients.
La prise en charge spécialisée des AVC nécessite sur le plan paramédical des:
 kinésithérapeutes
 orthophonistes
 ergothérapeutes
 neuropsychologues
 infirmières et aides soignantes
Au Sénégal on dénombre que 3 orthophonistes tous à Dakar, pas d’ergothérapeutes et quelques kinésithérapeutes tous également à Dakar.
Dans ce pays comme dans la majeure partie des PVD il n y a qu’un seul service de neurologie dans le CHU de la capitale, les services de médecine plus proches reçoivent les AVC sans avis neurologique et il y a l e problème de la non spécialisation du personnel de santé.
Comparer aux pays industrialisés comme la France, les PVD sont loin derrière et leur sort est beaucoup plus préoccupant.
En France sur une enquête effectuée en 1999 sur la prise en charge des AVC on note que:
-50% des patients sont hospitalisés avant 3h
-5% des AVC hospitalisés dans une unité neurovasculaire (UNV)
-35% des AVC hospitalisés en neurologie
-60% hospitalisés dans d’autres services.
Bien que non-exhaustives, ces données épidémiologiques montrent l’impact préoccupant des troubles neurologiques sur les capacités relationnelles, la qualité de vie et les activités socioprofessionnelles de l’individu mais aussi sur l’économie de santé, en faisant des problèmes majeurs de santé publique.

Les facteurs de risque vasculaires

Les facteurs non modifiables

L’âge

Les études ont démontré l’augmentation du risque d’AVC en général et d’infarctus cérébraux en particulier avec l’âge. En effet, 75% des patients ayant un AVC ont plus de 65 ans.
Dans la population générale, le risque d’AVC est environ de 0,25% par an. (72)
Au-delà de 50 ans, ce chiffre double tous les 10 ans. A l’âge de 85 ans le taux d’incidence d’AVC atteint 3,5% par an.(39)

Le sexe

Le sexe est un facteur de risque variable avec l’âge. Les AVC sont 2 à 3 fois plus fréquent chez l’homme que chez la femme entre 55 et 64 ans. La différence entre les deux sexes diminue progressivement pour s’annuler après 85 ans. (72)

Autres facteurs de risque

Ils sont liés à la race et au climat. En effet, il a été noté que le risque d’AVC est multiplié par 1,4 chez l’homme et par 2,7 chez la femme dans la communauté noire américaine par rapport à la communauté blanche. De même il y a u pic de fréquence au cours de la période Printemps Hiver. (72)

Les facteurs modifiables

Hypertension artérielle (HTA)

L’hypertension artérielle est le plus important des facteurs de risque modifiables dans les deux sexes et quel que soit l’âge.
Elle multiplie le risque d’infarctus cérébral par 4 et celui de l’hémorragie par 10. (7) Le risque d’AVC augmente de façon proportionnelle avec les chiffres de la pression artérielle, qu’elle soit systolique, diastolique ou moyenne.

Hormonothérapie substitutive de la ménopause

L’étude Women’s Health Initiative randomized controlled trial (WHI) a montré une augmentation du risque d’AVC chez les femmes ménopausées utilisatrices d’une hormonothérapie substitutive. L’hormonothérapie aurait même un effet négatif chez une patiente qui a déjà un événement vasculaire cérébral.

Accident ischémique transitoire (AIT) 

Les études de population ont montré que le risque d’AVC est multiplié par 7 au cours des cinq années qui suivent un AIT. Ce risque est particulièrement élevé durant la première année avec un risque relatif allant de 13 à 16.

Table des matières
INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE: RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
I. DEFINITION
I.1. Définition selon OMS
I.2. Définition de l’AIT
II. GENERALITES
II.1. Anatomie cérébrale
II.2. Principales causes des AVC
II.2.1.Etiologies des AVCI
II.2.2.Causes des AVC hémorragiques
II.2.3.Formation d’une ischémie
II.2.4. Hémorragie cérébrale
III.EPIDEMIOLOGIE DES AVC
III.1.Dans le monde
III.2.Dans les pays en voie de développement
III.3. Au Sénégal
III.4. Les facteurs de risque vasculaires
III.4.1. Les facteurs non modifiables
III.4.2. Les facteurs modifiables
IV.RAPPELS CLINIQUES
IV.1. Diagnostic des AVC
IV.1.1. Symptômes cliniques généraux
IV.1.2. Diagnostic positif
IV.1.2.1. Scanner cérébral
IV.1.2.2. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
IV.1.3. Diagnostic étiologique
IV.1.3.1. Recherche d’une anomalie des artères à distribution cérébrale
IV.1.3.2. Explorations cardiaques
IV.1.3.3. Les examens biologiques
IV.2. Manifestations cliniques des accidents constitués
IV.2.1. Manifestations cliniques des accidents ischémiques
IV.2.1.1. Territoire carotidien
IV.2.1.2 Territoire vertébro-basilaire
IV.2.2. Manifestations cliniques des AVC hémorragiques
IV.2.2.1. Hémorragies intracérébrales
IV.2.2.2. Hémorragies cérébro-méningées
IV.3. Signes de gravité des accidents constitués
V. PRISE EN CHARGE DES AVC
V.1. Prise en charge initiale extra-hospitalière
V.1.1. Surveillance neurologique
V.1.2. Surveillance des paramètres vitaux
V.1.3. Prise en charge des complications générales
V.1.3.1. Pression artérielle
V.1.3.2. Troubles respiratoires
V.1.3.3. Hyperthermie
V.1.3.4. Troubles de la déglutition et nutrition
V.1.3.5. Troubles hydro électrolytiques, hyperglycémie
V.1.3.6. Prévention des complications thrombo-emboliques veineuses
V.1.3.7. Prévention de l’hémorragie digestive
V.1.3.8. Troubles anxio-dépressifs
V.1.4. Autres mesures thérapeutiques : Kinésithérapie, orthophonie, nursing
V.1.5. Prise en charge des complications neurologiques de l’AVC
V.1.5.1. OEdème cérébral
V.1.5.2. Épilepsie
V.1.5.3. Apprécier le terrain et les facteurs de risque vasculaire
V.2. Prise en charge hospitalière
V.2.1. Traitement des AVCI
V.2.1.1. La thrombolyse
V.2.1.2. Les anti-thrombotiques
V.2.1.3. Les antiplaquettaires
V.2.1.4. Les neurocytoprotecteurs
V.2.2. Traitement d’un accident hémorragique
VI. PREVENTION DES AVC
VI.1. Prévention primaire
VI.1.1. Hypertension artérielle
VI.1.2. Diabète
VI.1.3. Traitement hypolipémiant
VI.1.4. Tabac
VI.1.5. Alcool
VI.1.6. Facteurs protecteurs
VI.1.6.1. Traitement antiplaquettaire
VI.1.6.2. Traitement anticoagulant
VI.1.6.3. Chirurgie des sténoses athéromateuses
VI.2. Prévention secondaire
VII. PRONOSTIC DES AVC
VII.1. Mortalité et récidive
VII.2. Morbidité
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
I.OBJECTIFS
I.1.Objectif général
I.2.Objectifs spécifiques
II.CADRE D’ETUDE
III.PATIENTS ET METHODE
III.1.Population cible
III.2.Taille de l’échantillon
III.3.Sources d’informations et mode de recueil des données
IV. CONSIDERATIONS ETHIQUES
V. TRAITEMENT DES DONNEES
VI. RESULTATS
VI.1.Caractères sociodémographiques
VI.1.1.Age et sexe
VI.1.2. Situation matrimoniale
VI.1.3. Niveau d’instruction
VI.1.4. Profession des patients
VI.1.5.Habitat
VI.2.Itinéraire et prise en charge des patients
VI.3. Données de l’examen clinique et des examen Complémentaires
VI.3.1. Facteurs de risque
VI.3.2. Type d’AVC
VI.4.Traitement reçu
VI.5.Devenir du patient
VII. DISCUSSION
VII.1.Caractères socio-démographiques
VII.1.1. Age et Sexe
VII.1.2. Statut matrimonial
VII.1.3. Niveau d’instruction
VII.1.4. Secteur d’activité et revenu
VII.1.5. Lieu de provenance
VII.2. Épidémiologie et facteurs de risque
VII.2.1. Incidence
VII.2.2. Hypertension artérielle (HTA)
VII.2.3. Le diabète
VII.2.4. Le tabac
VII.2.5. Hypercholestérolémie et Obésité
VII.3. Prise en charge et filières des soins
VII.3.1. Prise en charge au Lieu de l’attaque et moyen de transport
VII.3.2. Délai d’admission dans une structure spécialisée
VII.3.3. Prise en charge et hospitalisation dans le service de neurologie
VII.3.4. Délai de réalisation du scanner et motif du retard
VII.4. Examens para-cliniques
VII.5. Diagnostic
VII.6. Complications
VII.7. Traitement
VII.7.1 Traitement médicamenteux
VII.7.2. Rééducation motrice
VII.7.3. Traitement orthophonique
CONCLUSION 
RECOMMANDATIONS ET PERSPECTIVES
ANNEXES 

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