Soutenance mémoire
Phase d’enkystement ou de chronicité
La pachypleurite est envahie par des fibroblastes et une sclérose organisée irréversible se constitue dont la rigidité et l’épaisseur sont variables.
Au niveau du feuillet viscéral, la plaque scléreuse s’incruste en regard des cloisons interlobulaires. Le plan de clivage tend à disparaître. Ainsi le parenchyme se trouve engainé dans une coque rétractile inextensible, enroulant les languettes pulmonaires. Le poumon va se collaborer et se plaquer contre le médiastin.
Au niveau du feuillet pariétal, l’effacement de tout espace de clivage est encore plus précoce et plus rapide, même le plan de clivage extra pleural est touché, la rétraction scléreuse gagne le périoste, les espaces intercostaux et le diaphragme. Après une inhibition du jeu costal et diaphragmatique, les muscles s’atrophient, fixant les côtes et les coupoles en position expiratoire, amenant une rétraction globale de l’hémithorax. On comprend qu’à ce stade, seul une intervention chirurgicale peut amener la guérison.
Classification des pleurésies purulentes
Classification de l’American Thoracic Society :
Repose sur la physiopathologie des épanchements et définit 4 stades :
stade 0 ou stade de pleurite sèche.
Stade 1 ou stade exsudatif : dès les premières heures après une contamination pleurale bactérienne survient un épanchement liquidien exsudatif (avec plus de 30 g/l de protéines).
Stade 2 ou stade fibrinopurulent : en 24–48 heures se constitue un épanchement fibrinopurulent riche en polynucléaires neutrophiles et en fibrines (plus de 10 000 globules blancs/ml à prédominance de polynucléaires neutrophiles et LDH supérieur à 200 UI/l), avec formations de fausses membranes et de poches cloisonnées rendant les drainages pleuraux difficiles.
Stade 3 ou stade d’organisation : progressivement une pachypleurite fibreuse s’organise, de plus en plus adhérente aux feuillets pleuraux, rendant difficile le débridement du poumon, la résorption de ces processus fibrinopurulents est alors lente sur plusieurs semaines et fait place à une transformation fibreuse au bout de deux à trois mois.
Pyothorax parapneumonique
L’étiologie para pneumonique reste la cause la plus fréquente des pyothorax sur différentes séries . Ainsi, Les pneumopathies communautaires sont responsables de 38 à 57% de l’ensemble des pleurésies purulentes . On estime que 5 % des pneumopathies bactériennes sont responsables de véritable pyothorax. Dans notre série, l’étiologie parapneumonique est la première cause responsable de 56% des cas.
Les pneumopathies bactériennes sont suivies par un groupe hétérogène associant des abcès pulmonaires, des broncho-pneumopathies primitives nosocomiales, des pneumopathies de déglutition ou secondaire à une néoplasie bronchique ou à une dilatation de bronches.
L’importance du foyer parenchymateux d’origine est très variable, mais il va influer de façon décisive sur l’allure évolutive et pronostique de l’empyème.
Pyothorax aspergillaire
L’aspergillose est la plus fréquente des mycoses à l’origine d’une infection de la plèvre. Le diagnostic repose sur la présence de précipitines sériques et surtout sur l’isolement de l’aspergillus dans le pus pleural. L’empyème aspergillaire survient dans deux conditions en dehors d’infections après chirurgie thoracique :
Le plus souvent, l’aspergillus vient de se greffer sur des lésions pleurales séquellaires de tuberculose pulmonaire.
Ailleurs, il s’agit d’une aspergillose invasive survenant chez un sujet immuno-déprimé avec localisation pleurale.
Le pus dans ces empyèmes pleuraux a un aspect « chocolat » du fait de la tendance hémorragique de la cavité pleurale. La chirurgie reste le traitement de choix, les injections locales d’amphotéricine B ne donnent que des résultats inconstants et transitoires. Dans notre série, aucun cas de pyothorax consécutif à une aspergillose n’a été identifié.
Pyothorax post-opératoire
De nombreuses études rétrospectives ont montré l’augmentation de la fréquence des empyèmes post-chirurgicaux au cours du temps. Ces pyothorax post-opératoires compliquent essentiellement la chirurgie thoracique, plus rarement d’autres chirurgies. Ils représentent 16 à 36 % de l’ensemble des pyothorax .
La chirurgie œsophagienne est la plus pourvoyeuse d’empyème post-opératoire. Un pourcentage de 5 à 9 ,4 % de l’ensemble de la chirurgie œsophagienne se compliquent d’un empyème. Le lâchage de suture est le mécanisme le plus souvent en cause.
Les résections parenchymateuses pulmonaires se compliquent dans 1,2 % d’empyème par le biais d’une fistule bronchique . Le risque est 2,45 fois plus important après pneumonectomie qu’après une lobectomie ou ségmentectomie. Pour Dally 78 % des résections pour aspergillose se sont compliqués de pyothorax. La chirurgie de dilatation de bronches se complique de 4, 5 %.
La chirurgie cardio-vasculaire est moins septique, l’empyème post-opératoire ne se trouve que dans 0,5 % mais il est redoutable car il survient chez des sujets fragiles, et nécessite de ce fait un diagnostic et une prise en charge rapide.
Pyothorax et cancer du poumon
Les pleurésies purulentes observées durant l’évolution d’un cancer du poumon sont d’origine iatrogène : postopératoire, chimiothérapie ou radiothérapie (cancers inopérables) ou surinfection d’épanchement pleural néoplasique drainé. Dans les deux derniers cas, la chirurgie est contre indiquée et/ou impossible. plus rares sont les pleurésies purulentes qui viennent compliquer l‘évolution naturelle d’un cancer et qui peuvent être révélatrices, et forment une association rare mais classique dans l’exercice courant de la chirurgie thoracique.
La fréquence de l’association pyothorax/cancer pulmonaire est difficile à apprécier mais elle a augmenté depuis les années 1970 où elle était évaluée à 2,5 %, actuellement elle représente de 7 à 10 % des pyothorax (22% dans la série de Kelly et Morris ) .
La nature de cette association n’est pas clairement démontrée. Un état d’immunosuppression et/ou l’existence d’une pneumopathie en rapport avec un bourgeon tumoral obstructif endo-bronchique sont les deux facteurs classiquement évoqués pour en expliquer la pathogenèse. L’état d’immunosuppression peut expliquer les cas où la pleurésie purulente a révélé un cancer controlatéral, la rupture intarpleural d’une tumeur nécrosée ou abcédée est toujours possible.
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Table des matières
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
I. Matériel d’étude
1- Type d’étude
2- Critères d’inclusion
3- Critères d’exclusion
II. Méthodes d’étude
III. Analyse statistique
IV. Considérations éthiques
RESULTATS ET ANALYSE
I. Epidémiologie
1- Répartition selon l’âge
2- Répartition selon le sexe
3- Antécédents et facteurs favorisants
II. Données cliniques
1- Délai de consultation
2- Motifs de consultation et signes cliniques
3- Coté atteint
III. Données paracliniques
1- Données radiologiques
1-1. La Radiographie du thorax
1-2. La Tomodensitométrie
1-3. L ‘échographie thoracique
1-4. La fibroscopie bronchique
2- Données biologiques
2-1. La Ponction pleurale
2-2. Autres examens biologiques
IV. Étiologies du pyothorax
V. Traitement
1-Traitement médical
1-1. L’Antibiothérapie
1-2. Le drainage pleural
1-3. Les Fibrinolytiques
2- Traitement chirurgical
3- Traitement adjuvant
VI. Autres Résultats
1- La durée d’hospitalisation
2- L’évolution
DISCUSSION
I. Généralités
1- Rappel historique
2- Rappel anatomique
3- Rappel physiologique
4- Rappel anatomopathologique
4-1. La phase de diffusion
4-2. La phase de collection
4-3. Phase d’enkystement ou de chronicité
5- Classification des pleurésies purulentes
5-1. Classification de l’American Thoracic Society
5-2. Classification de Light
II. Clinique
1- Age
2- Sexe
3-Terrain et facteurs favorisants
4-Signes cliniques
III. Paraclinique
1- Radiologie
1-1. Radiographie du thorax
1-2. Echographie thoracique
1-3. TDM
1-4. IRM
2- Bactériologie
2-1. Les hémocultures
2-2. La Ponction exploratrice de la plèvre
2-3. Germes en cause
2-4. Les résistances bactériennes aux antibiotiques
3- Autres Examens
IV. Diagnostic différentiel
1- Avant la ponction
2- Après ponction
V- Les formes étiologiques
1- Pyothorax parapneumonique
2 – Pyothorax consécutif à une tuberculose
3 – Pyothorax aspergillaire
4 – Pyothorax compliquant une hydatidose pulmonaire
5 – Pyothorax post traumatique
6 – Pyothorax post-opératoire
7- Pyothorax sur cavité de pneumonectomie
7-1. Les empyèmes sans fistule bronchique
7.2. Les empyèmes consécutifs à une fistule bronchique
7-3. Les empyèmes d’origine hématogène
8- Autres étiologies
8-1. Pyothorax et cancer du poumon
8-2. Pyothorax iatrogènes
8-3. Médiastinite descendante et nécrosante
8-4. Autres étiologies plus rares
VI. Le traitement des pleurésies purulentes
1- Principes
2- L’antibiothérapie
2-1. Molécules utilisées
2-2. L’Antibiothérapie empirique
2-3. L’Antibiothérapie en fonction de l’agent pathogène isolé
2-4. Utilité des associations
2-5. Durée des traitements
3- Evacuation de l’épanchement pleural
3-1. Les ponctions pleurales évacuatrices
3-2. Le drainage pleural
3-3. La comparaison des deux méthodes
4- La fibrinolyse intrapleurale
5- La kinésithérapie respiratoire
6- Traitement chirurgical
6-1. Thoracoscopie
6-2. La pleurotomie à ciel ouvert
6-3. La Décortication
6-4. La Pleuro-pneumonectomie et extra pleuro-pneumonectomie
6-5. Thoracostomie
6-6. La Thoracoplastie
6-7. Les myoplasties
6-8. L’Epiplooplastie
6-9. Traitement du pyothorax sur cavité de pneumonectomie
7- Traitement de l’atteinte de l’état général
VII. Evolution et complication
1- Evolution favorable
2- Evolution défavorable
3- Complications des pyothorax
CONCLUSION
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