Traitement des sténoses du méat urétral

Traitement des sténoses du méat urétral

Affections prostatiques

Cette étiologie est en progression constante en raison de la pratique de plus en plus croissante de la résection endoscopique, s’ajoutant au risque inhérent du cathétérisme urétral intempestif qui vont créer des microtraumatismes ischémiants voir de véritables traumatismes endo-urétraux dont la cicatrisation entraînera des sténoses plus ou moins étendues [24].
Des antécédents d’adénectomie prostatique sont retrouvés chez 10 malades (soit 7,4%) et la résection trans-urétrale de la prostate a été notée chez 5 patients, soit 3,7% de nos patients.
Selon LAYSSAR [21], des antécédents d’adénomectomie ont été retrouvés dans 7,89% des cas, tandis que AKPO [16] n’a rapporté que 2 cas d’adénomectomie, soit 1,62%, et 1 seul cas pour DJE [24].

Traumatismes par accident de la voie publique

Les rétrécissements post-traumatiques sont la conséquence de ruptures incomplètes ou totales de l’urètre [40]. Ils sont en augmentation du fait de l’accroissement du trafic routier [41, 42]. Ces lésions sont secondaires à des accidents de la voie publique dans 75% des cas [43, 44,45]. En effet MOUDOUNI [46] rapporte une série de 40 cas de traumatisme de l’urètre secondaire à des accidents de la voie publique dans 72%.
Dans notre série, 20 patients étaient victime d’un accident de la voie publique, soit 14,8%, et le traumatisme du bassin a été retrouvé chez 16 malades soit 11,8%. LAYSSAR [21] rapporte 14 cas (12,28%) secondaire à un traumatisme de bassin, et 6 cas (5,26%) secondaire à une rupture directe de l’urètre.
AKPO [16] a rapporté 11 cas de traumatisme de l’urètre, soit 8,94%. OUATTARA [25] a rapporté 11 cas de traumatisme du bassin, soit 13,2%.

Autres

Tuberculose urogénitale

Le rétrécissement tuberculeux ne diffère pas essentiellement des rétrécissements vénériens, si ce n’est par une fibrose plus dense et moins évolutive après guérison de l’infection. Dans notre série on n’a noté aucun cas de tuberculose urogénitale.
LAYSSAR [21] a rapporté 3 cas de tuberculose urogénitale, soit 2,63%. Cette sténose inflammatoire est rare, FALANDRY [47] retrouve 2%.
Les sténoses de l’urètre « à propos de 135 cas » NOVAK [48] a retrouvé dans une série de 49 patients 2 cas de rétrécissement d’origine tuberculeuse, soit 4,08%.

Bilharziose urinaire

Le rétrécissement bilharzien, participe à l’envahissement parasitaire de l’ensemble de l’appareil uro-génital. La guérison de l’infestation laisse des tissus profondément dévitalisés, souvent plus tuméfiés que rétrécis.
Notre série n’a pas révélé de cas de Bilharziose urinaire.
AKPO [16] a rapporté un seul cas de Bilharziose urinaire, FALANDRY [47] a rapporté 8 cas et OUATTARA [25] a retrouvé 39 cas de Bilharziose urinaire, soit 57,4%. CHATELAIN [49] a signalé la rareté du rétrécissement de l’urètre d’origine bilharzienne dans une étude menée en France.

ETIOLOGIES

Les sténoses scléro-inflammatoires

Les sténoses inflammatoires sont le plus souvent associées à la gonorrhée et aux urétrites non spécifiques, le plus souvent dues aux chlamydia Trachomatis dans plus de 70% des cas [50]. Des infections uniques, traitées de manière adéquate ne devraient pas endommager l’épithélium et guérir rapidement. Au contraire, des épisodes infectieux répétés ou mal traités amènent à des processus inflammatoires locaux sévères conduisant à une cicatrisation.
Les sténoses scléro-inflammatoires impliquent une partie importante de l’épithélium urétral et du tissu spongieux sous jacent. Si l’infection a provoqué une fibrose profonde et étendue du tissu spongieux, la sténose provient de la contraction de la cicatrice.
Une ancienne sténose superficielle peut se transformer en sténose épaisse après des manoeuvres traumatiques entraînant infection ou extravasation urinaire affectant alors le tissu spongieux. La tuberculose, pourvoyeuse de sténoses en chapelet, au même titre que la bilharziose et les autres parasitoses sources de processus inflammatoires chroniques est devenue actuellement rare.
Dans notre série, les sténoses scléro-inflammatoires sont les plus fréquentes, nous avons retrouvé 84 cas de sténoses post-infectieuses : gonococciques et non spécifiques, soit 62,2% de l’ensemble de nos patients. C’est la constatation habituelle dans les pays en voie de développement [16, 24,40].
Pour ce qui concerne les séries nationales, ce taux est compris entre 54% [20] et 80% [18]. Ceci est du à une forte incidence des infections sexuellement transmissibles non ou mal traitées.
Dans les pays développés l’étiologie des sténoses urétrales subit une transformation dans le sens de la réduction des causes scléro-inflammatoires [51,52].

Les sténoses post traumatiques

Les traumatismes accidentels responsables de sténoses relèvent de trois grands mécanismes : les fractures du bassin avec rupture de l’urètre membraneux, les contusions périnéales (chute à califourchon….) avec lésion de l’urètre périnéal, et les traumatismes directs, externes ou pénétrants, susceptibles de léser l’urètre à n’importe quel point de son trajet [14].

Sténoses traumatiques de l’urètre membraneux

Elles compliquent les fractures du bassin avec déplacement entraînant un véritable cisaillement de l’urètre par l’aponévrose moyenne du périnée [11, 42, 43].

Sténoses traumatiques de l’urètre périnéal

Elles sont typiquement la conséquence de lésions d’écrasement de l’urètre bulbaire et du corps spongieux contre le bord inférieur du pubis [12,13, 45].

Sténoses après traumatisme direct de l’urètre

Elles peuvent siéger en n’importe quel point de l’urètre et être associées à d’autres anomalies en fonction du siège et du type de traumatisme (contusion direct de l’urètre antérieur, traumatisme pénétrant….) [14].
Dans nos statistiques, nous avons recensé 20 cas de sténoses post-traumatiques, soit 14,8% toutes étiologies confondues.
Bien que nos chiffres concordent avec certaines données [4, 14, 22], la fréquence de cette étiologie est diversement, appréciée, puisqu’elle varie entre 3,57% des cas [51] et 25% des cas [52].

Les sténoses congénitales

Elles sont relativement rares. Des études embryologiques cherchant à expliquer la localisation sténotique à la jonction bulbo-membraneuse suggèrent que l’ébauche urétrale épidermique distale ne rejoindrait pas totalement l’ébauche prostatique endodermique distalement par rapport à la jonction bulbo-membraneuse, entraînant une sténose représentant alors une rupture incomplète de la membrane cloacale.
Il a été démontré que leur paroi est constituée de muscle lisse et pas de tissu fibrocollagéneux.
Ces sténoses, décrites comme molles et diaphaneuses, répondent bien à un traitement endoscopique [51].
Nous n’avons relevé aucune sténose congénitale dans notre série, LAYSSAR [21] et EL BAROUDI [18] non plus.
Par contre, ZONGO [23] en a retrouvé 1%, BLANDY [60] 3%, EL ALJ [20] 3%, et AKPO [16] a rapporté 13 cas de sténoses congénitales, soit 10,56%.

Sténoses après chirurgie cardiovasculaire

Des sténoses urétrales consécutives à une chirurgie cardiovasculaire, en particulier à la suite de l’utilisation de la circulation extracorporelle, ont été rapportées.
Leur fréquence de survenue est variable selon les séries publiées : de 2 à 5% voir 36,8% [49].
La genèse exacte de ces retentissements urétraux post chirurgie cardiaque est encore mal élucidée, néanmoins, on peut dégager deux facteurs étiologiques prédominants :

L’ischémie urétrale locale

Le système vasculaire périphérique des sujets opérés est souvent mauvais. Les modifications hémodynamiques systémiques dues à la circulation extracorporelle et au clampage aortique entraîneraient une hypo vascularisation des tissus péri urétraux et de la muqueuse urétrale. Cette hypersensibilité de la muqueuse conférerait à celle-ci une certaine hypersensibilité à la sonde.
Une baisse de la circulation locale entraîne les lésions membraneuses au niveau de l’épithélium urétral déjà traumatisé par la sonde, ces modifications favoriseraient le développement de fibrose.

La sonde urétrale 

C’est un élément favorisant la sténose, comme le montre le pourcentage beaucoup moins élevé de sténoses en cas de drainage par cathéter sus pubien.

Etude clinique

Signes révélateurs et motifs de consultation

Les patients consultent en général pour faiblesse du jet urinaire, sensations d’évacuations incomplètes de la vessie, ou une dysurie.
Parfois on est amené à évoquer le diagnostic de rétrécissement de l’urètre en présence des complications de la maladie : manifestations infectieuses, qu’il s’agisse d’épididymites récidivantes, de prostatite aiguë ou de prostatite chronique.

La dysurie

C’est l’expression fonctionnelle la plus constante de cette affection, puisque nous l’avons retrouvé 112 fois chez nos 135 patients, soit 83%. Ce signe était le moteur de consultation et le maître signe révélateur.
Ceci rejoint les données de la littérature qui retrouvent ce signe dans 31,42% [23] à 92,2% [61].

Pollakiurie

Ce signe est moins fiable que le précédent, lorsqu’il est présent, il coexiste avec la dysurie. Nous l’avons retrouvé chez 86 patients, soit 63,7% des cas.
Dans les autres séries, la pollakiurie est retrouvée dans 45,8% [31] à 61,4% des cas [21].

Brûlures mictionnelles

Les brûlures mictionnelles sont souvent secondaires à la mauvaise évacuation d’une vessie de lutte multidiverticulaire, nous les avons observées chez 93 malades, soit 68,9%.
Dans la littérature, elles sont retrouvées dans 30,8% [25] à 70,8% [61].

La rétention aigue d’urine

84 patients ont eu une RAU, soit 62,2% des cas.
Dans les autres séries, ce taux varie entre 16% [31] et 65,9% [40].

Table des matières

INTRODUCTION
HISTORIQUE
RAPPEL ANATOMIQUE
PHYSIOPATHOLOGIES DES STENOSES DE L’URETHRE
I- Mécanismes des sténoses de l’urètre 
II- Pathogenèse des sténoses de l’urètre 
III- Conséquences fonctionnelles et pathologiques
MALADES ET METHODES
RESULTATS
I –Critères démographiques
1- Fréquence annuelle
2- Répartition selon l’âge
3- Profession
II- Antécédents
1- Urétrites chroniques
2- Sondage urinaire
3- Affections prostatiques
4- Traumatismes par accident
5- Tuberculose urogénitale
5- Autres
III- Manifestations cliniques
IV- Examens radiologiques
1- L’urétrocystographie rétrograde
2- Urographie intraveineuse (UIV)
3- Echographie rénale
4- Echographie vésico- prostatique
V- Examens biologiques
1- Etude de la fonction rénale
2- Examen cytobactériologique des urines ECBU
VI- ETIOLOGIES
1- Sténoses post infectieuses
2- Sténoses iatrogènes
3- Sténoses post traumatiques
4- Autres
VII- Méthodes thérapeutiques
1- Traitement de la sténose
2- Type de drainage
3- Traitement des lésions associées et des complications
4- Antibioprophylaxie
VIII- Les suites post- opératoires
IX- Les complications tardives
DISCUSSION
I- EPIDEMIOLOGIE
1-Fréquence annuelle
2- Age de survenue
3- profession et niveau socio-économique
4- Facteurs de risque
II- ETIOLOGIES
1- Les sténoses scléro-inflammatoires
2- Les sténoses iatrogènes
3- Les sténoses post traumatiques
4- Les sténoses congénitales
5- Sténoses après chirurgie cardiovasculaire
III- Etude clinique
1- Signes révélateurs et motifs de consultation
2- Données de l’examen clinique
IV- Examens complémentaires
1- Etude radiologique
2-Etude biologique
V- TRAITEMENT
1-Urétrotomie interne endoscopique
2-Les endoprothèses
3- Chirurgie
3.1- Anastomose termino-terminale de l’urètre
3. 2- Urétroplasties par greffons
3.3- Urétroplasties en deux temps
3.4- Périnéostomie définitive
3.5- Traitement des sténoses du méat urétral
4- Les lasers
VI-PREVENTION
CONCLUSION 
ANNEXE
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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