TRAITEMENT DES PSEUDARTHROSES TRAITEMENT DES PSEUDARTHROSES DIAPHYSAIRES DIAPHYSAIRESDES OS LONGS PAR LA DES OS LONGS PAR LA METHODE D’ILIZAROV

La phase inflammatoire

Le traumatisme provoque un saignement des extrémités fracturaires et des parties molles environnantes. Le caillot sanguin se forme rapidement et on assiste au sein des tissus périfracturaires à l’initiation d’une réaction inflammatoire aigue classique : exsudation de plasma et de leucocytes et augmentation de lacis capillaires. Des histiocytes et des mastocytes apparaissent dès les premières heures, et le processus de nettoyage des débris commence. L’hématome fracturaire n’a pas un rôle actif dans la consolidation osseuse. Il sert d’échafaudage à la prolifération cellulaire par un réseau de fibrine. La prolifération cellulaire débute à peu près huit heures après l’accident et atteint un maximum vers la vingt-quatrième heure. Elle intéresse aussi bien le périoste que les tissus périphériques. La tuméfaction est expliquée par la dissociation des fibres musculaires ; du fait de la prolifération cellulaire, l’œdème et l’invasion vasculaire. Les vaisseaux périostés prolifèrent formant ce que Rhinelander [66] appelle la vascularisation rompue par la fracture. Les fibroblastes, les lipoblastes, la substance fondamentale forment les matrices osseuses et cartilagineuses. Cette étape est essentiellement terminée en sept jours. Un des points importants à ce stade est la non participation des extrémités osseuses au phénomène puisqu’elles sont mortes comme le prouvent les lacunes ostéocytaires. Alors qu’on a l’impression que les deux extrémités vont s’unir et former le cal, il est évident qu’il ne joue qu’un rôle passif dans ce qui semble être la formation d’un pont entre les deux zones osseuses vivantes.

la vascularisation

L’os diaphysaire est vascularisé par deux systèmes : le système de la vasculationextramédullaire provenant des artères musculaires au niveau des insertions et fournissant la vascularisation du tiers périphérique de la corticale ; le système centromédullaire provenant des artères nourricières et fournissant la vascularisation aux deux tiers centraux de l’os. (Figure 10) Au cours d’une fracture, les vaisseaux médullaires sont interrompus, le système extramédullaire prend le relais mais de façon quantitativement moins importante. Un dépériostage excessif au cours d’un acte chirurgical compromet la vascularisation osseuse. Les études de Rhinelander [66] ont permis de constater que :
– dans les fractures non déplacées, la vascularisation centromédullaire est conservée et qui formera le cal ;
– dans les fractures déplacées avec interruption des vaisseaux centromédullaires, le système périosté est primordial au début. Puis si la stabilité est satisfaisante, la circulation intramédullaire se restaure après pénétration du cal et du foyer de fracture.
Après une fracture, une vasoconstriction s’établit permettant l’hémostase spontanée. Dès la phase d’organisation du caillot, il apparaît une vasodilatation et une multiplication des capillaires qui envahissent progressivement le tissu néoformé. L’hyper-vascularisation locale favorise la prolifération cellulaire et la formation de l’os. A l’opposé, il est connu que les fractures chez les artéritiques sont plus longues à consolider et qu’un pontage ou une sympathectomie ont parfois permis des consolidations [70].

Les médicaments

Les corticoïdes, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, l’héparinothérapie de longue durée et les antimitotiques provoquent un retard de consolidation.

L’infection

Elle entraîne la thrombose des vaisseaux périostés aboutissant à la nécrose des extrémités fracturaires source de pseudarthrose. Les pseudarthroses post-ostéomyélitiques constituent une entité particulière. Elles sont rencontrées de manière plus fréquente dans les pays en voie de développement. Elles se voient plus souvent au décours des formes graves et évoluées d’ostéomyélites aigues hématogènes qui s’accompagnent de perte de substance osseuse nécessitant des gestes chirurgicaux de reconstruction osseuse. L’évolution d’une ostéomyélite aigue vers une pseudarthrose ne dépend pas de la nécrose osseuse, mais de la nécrose périostée, entraînant une solution de continuité en longueur du fourreau périosté. Ainsi la maladie crée un défect dans la formation de l’involucrum et permet la constitution d’une pseudarthrose.

Pseudarthrose après ostéosynthèse à foyer fermé

Cette méthode d’ostéosynthèse mise sur le même mode de consolidation privilégiant un cal périosté. Ses échecs seront liés à :
• la mise d’un clou trop petit ou l’existence d’un 3éme fragment source d’instabilité trop importante, génératrice d’une pseudarthrose hypertrophique ;
• un écart inter fragmentaire par l’interposition musculaire ou par effet haubannage avec fibula non fracturée ou encore par mauvaise technique chirurgicale.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. HISTOLOGIE DE L’OS
1.1.Introduction
1.1.1. La substance fondamentale
1.1.2. Les fibres de collagène, de réticuline et d’élastine
1.1.3. Les cellules osseuses
1.2.La structure histologique
1.2.1. Structure histologique de la diaphyse
1.2.1.1. Le périoste et l’endoste
1.2.1.2. La corticale
1.2.1.3. La médullaire
1.2.2. Structure histologique des épiphyses
1.2.3. Structure histologique des métaphyses
1.2.3.1. Le ring périchondral
1.2.3.2. Le cartilage de croissance
1.2.3.3. La métaphyse
2. LA CONSOLIDATION OSSEUSE
2.1.Etude histologique
2.1.1. La phase inflammatoire
2.1.2. La phase de cal mou
2.1.3. La phase de cal dur
2.1.4. La phase de remodelage et modelage
2.2.Etude biologique
2.2.1. La vascularisation
2.2.2. Le rôle de l’oxygène
2.2.3. Les facteurs influençants la consolidation des fractures
3. LES PSEUDARTHROSES
3.1.Définition
3.2.Etiologies
3.2.1. Les causes générales
3.2.2. Les causes locales
3.3.Classification des pseudarthroses
3.3.1. Classification générale
3.3.2. Classification selon l’ASAMIF
3.3.3. Classification d’Apoil
4. LA METHODE D’ILIZAROV
4.1.principe de la méthode
4.2.Faits expérimentaux
4.3.Histogénèse en distraction
4.3.1. Le régénérat
4.3.2. La myogenèse
4.3.3. Développement des vaisseaux
4.3.4. Développement des nerfs
4.4.Fixateur d’ILIZAROV
4.4.1. Description du matériel
4.4.2. Etude biomécanique
4.5. Particularités techniques
4.5.1. Précautions pré-opératoires
4.5.2. Installation
4.5.3. Mise en place des broches
4.5.4. Montage des anneaux
4.5.5. Corticotomie
4.5.6. Soins post-opératoires
4.5.7. Complications
4.5.8. Ablation du matériel
4.6.Applications cliniques
4.6.1. Modalités techniques
4.6.2. Techniques de comblement des pertes de substances
4.6.3. Correction angulaire
4.6.4. Vitesse de dynamisation
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
MATERIEL ET METHODE
1. Objectif
2. Matériel d’étude
3. Méthodologie
4. Patients
RESULTATS
1. RESULTATS ANATOMIQUES
1.1. Consolidation
1.2. Cal vicieux
1.3. Raccourcissement résiduel
2. RESULTATS SUR L’INFECTION
3. RESULTATS FONCTIONNELS
3.1. Raideur articulaire
3.2. Douleur
3.3. Boiterie
4. RESULTATS GLOBAUX
4.1. Résultats osseux
4.2.Résultats fonctionnels
5. PROBLEMES, OBSTACLES ET COMPLICATIONS
6. ECHECS
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE