TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DES LESIONS AIGUES DE LA MUQUEUSE GASTRODUODENALE

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PHYSIOPATHOLOGIE ET MECANISMES DES HEMORRAGIES DIGESTIVES :

HEMORRAGIE DIGESTIVE DE STRESS

Les lésions de stress apparaissent tô t et sont souvent présentées à l’admission des malades. Ces lésions résultent de la rupture d’équilibre entre les facteurs de défense et l’agression de la muqueuse gastro-duodénale. Parmi les facteurs de défense, il faut insister sur le débit sanguin muqueux qui, d’une part élimine les ions hydrogènes, ayant rétro-diffusé, et d’autre part, assure l’apport des bicarbonates ainsi que des substances énergétiques. Les facteurs d’agression physiologique sont la sécrétion gastrique acide, la pepsine activée et les sécrétions bilio-pancréatiques. En cas de stress, la muqueuse fragilisée essentiellement par l’ischémie n’est plus capable de se défendre contre une sécrétion acide qui n’est habituellement pas augmentée voire diminuée. La muqueuse gastrique, au même titre que les autres tissus, souffre des différentes agressions.

PHYSIOPATHOLOGIE DES HYPERTENSIONS PORTALES (HTP) 

L’élévation de la pression portale dans la veine porte résulte à la fois d’une augmentation de la résistance vasculaire porte intra-hépatique et d’un élévation du débit sanguin dans le territoire porte. Une HTP se produit si gradient entre la pression portale et pression dans la veine cave inférieure dépasse 4mmHg.
1. Mécanisme responsable de augmentation de la résistance vasculaire intra-hépatique
L’augmentation de la résistance intra-hépatique est due aux remaniements de l’architecture hépatique,à la fibrose et aux lésions hépatocytaires.
2. Mécanisme responsable des modifications du débit sanguin dans le territoire porte :
La cause de l’augmentation du débit sanguin est mal connue. Des facteurs physiques, humoraux et nerveuses peuvent être responsables de la modification circulatoire.
* Facteurs physiques
Les modifications hémodynamiques sont liées en partie, à la présence des shunts
porto-systémiques et non pas à l’hypertension portale proprement dite : fistule splanchnique artério-veineuse, anastomose porto-cave chirurgicale, de même la sténose de veine porte.
* Facteurs humoraux :
Plusieurs substances vaso-actives sont augmentées en cas d’HTP. Les substances connues comme vasodilatateurs sont le glucagon, la gastrine. L’augmentation plasmatique de ces substances pourrait ainsi modifier la circulation systémique.
*Facteurs nerveux :
Les catécholamines plasmatiques sont un bon reflet de l’activité du système nerveux sympathique. Leur concentration plasmatique est élevée chez les malades atteints d’HTP due à une cirrhose. Par ailleurs, les malades atteints de cirrhose ont une hyposensibilité à l’isoprénaline (catécholamine de synthèse).
La diminution de la réactivité du système nerveux sympathique pourrait jouer un rôl e dans la réduction de la résistance vasculaire splanchnique.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTP PAR BLOC PRE-HEPATIQUE.

Lorsque le blocage est exclusivement sous-hépatique c’est à dire lorsque le foie est sain, les conséquences sont purement mécaniques. La circulation veineuse collatérale peut se faire vers le système hémi-azygos inférieur avec constitution de varice oesophagienne.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HPT PAR BLOC INTRA-HEPATIQUE.

1- L’élévation de la pression portale
Elle entraîne une dilatation veineuse de l’ensemble du système porte et une splénomégalie. L’hypertrophie splénique n’est pas seulement morphologique mais également fonctionnelle, s’accompagnant d’une destruction ou segmentation accrue des hématies, leucocytes et plaquettes, dont la baisse commune dans le sang définit l’hypersplénisme.
2- La répartition du débit portal est modifiée :
La circulation dans la veine porte est ralentie par l’élévation de la résistance intra-hépatique,alors qu’elle s’accroît dans tous les territoires mettant le système porte en communication avec le système veine périphérique qui reste à basse pression. Il en résulte un développement considérable des anastomoses porto –cave :
*Dans la sous muqueuse oesophagienne mettant en communication l’axe spléno-portal avec les veines azygos. On désigne ces veines dilatées sous le nom de varices oesophagiennes. Elle n’est présente que si la pression sus-hépatique est supérieure à 12mmHg.
*Autour de l’ombilic, entre la veine ombilicale ré perméabilisée et les veines épigastriques, réalisant une circulation veineuse collatérale pariétale.
· Dans la sous muqueuse rectale où des hémorroïdes vont relier la veine mésentérique aux veines hémorroïdales inférieures et moyennes.
· Dans le retro-péritoine où les gros troncs veineux peuvent se former entre
les vines gastriques postérieures et l’arc réno-azygo-lombaire
3- L’HTP est directement responsable des hémorragies digestives chez les cirrhotiques oi elle en favorise la survenue. Les hémorragies digestives relèvent en effet de trois causes :
*La rupture de varices oesophagiennes par ulcération veineuse du bas œsophage. *Les ulcérations aiguës gastriques ou duodénales, satellites d’une insuffisance hépato-cellulaire agissant à la manière d’un stress.
*L’ulcère gastro- duodénal dont la fréquence et/ou l’évolutivité seraient accrue chez les cirrhotiques.
4-La conception physiopathologique de l’ascite est complexe et met en jeu à la fois l’hypertension portale et l’insuffisance hépato-cellulaire. La diminution de la concentration plasmatique de l’albumine (due à l’insuffisance hépatique) donc de la pression oncotique du capillaire porte et de l’élévation de la pression hydrostatique capillaire portale favorisent la formation de l’ascite. III- CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE DES HEMORRAGIES DIGESTIVES :

SELON L’ORIGINE :

Il est classique de distinguer les hémorragies digestives hautes des hémorragies digestives basses.

LES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES

Par définition, la source des hémorragies hautes se situe en amont de l’angle de TREITZ. Elles peuvent s’extérioriser par voie haute sous forme d’hématémèse ou basse sous forme de méléna ou de rectorragie. Le tableau 1 regroupe les principales lésions responsable d’hémorragies digestives hautes.

LES HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES

L’hémorragie digestive basse se définit par l’émission de sang par l’anus, provenant d’un segment intestinal situé en aval de l’angle de TREITZ. Elles ne s’extériorisent que par voie basse : le terme « rectorragie » est habituellement attribué à l’émission de sang rouge dont l’origine n’est pas exclusivement rectale et le terme « méléna » à l’émission de sang noir.

SELON L’AGE 

CHEZ L’ENFANT

*Hémorragies digestives hautes :
Les principales causes des hémorragies digestives hautes chez l’enfant sont :
-les ulcères et ulcérations gastriques et duodénales
-les lésions aiguës muqueuses gastro-duodénales
-les lésions dues à l ‘hypertension portale
-l’œsophagite peptique
-le syndrome de Mallory-Weiss.
*Hémorragies digestives basses :
Les cause des hémorragies basses varient avec l’age. Nouveau né et nourrisson :
La maladie hémorragique du nouveau né est parfois responsable vers le 2ème le 3ème jour de vie d’hémorragie digestives importantes.
L’intolérance aux protéines du lait de vache et/ou protéine de soja peut être responsable d’une colite plus ou moins sanglante.
Les diarrhées d’origines infectieuses avec colites invasives (salmonelles, shigelles…) sont sanglantes.
Une invagination intestinale aiguë peut se traduire par une émission glairo-sanglante par l’anus. Un diverticule de Meckel se complique volontiers d’hémorragie digestive dans cette tranche d’age (60% avant 20 ans), surtout chez les garçons.
Enfant âgé de moins de 6 ans :
Les causes d’hémorragies digestives basses dans cette catégorie d’age peuvent être variées mais la plus fréquente est le polype juvénile.
Enfant de 6 ans à 18 ans :
Le diverticule de Meckel est l’une des causes les plus fréquentes d’hémorragies digestives dans cette tranche d’age. Le polype juvénile est exceptionnel après 10 ans. Les maladies inflammatoires (maladie de Cröhn, e t le rectocolite hémorragique) peuvent entraîner des hémorragies basses à cet age.

CHEZ L’ADULTE

Hémorragies digestives hautes :
Les principales causes des hémorragies digestives hautes de l’adulte sont classées en deux groupes :
*les lésions hémorragiques en dehors de l’hypertension portale *les lésions associées à l’hypertension portale
Les lésions hémorragiques en dehors de l’hypertension portale sont :
*ulcères et ulcérations gastriques ou duodénales : maladie ulcéreuse gastro-duodénale
*ulcérations gastro-duodénales dans les situations de stress (traumatisme crânien ou intervention sur l’encéphale, après brûl ure étendue ou après chirurgie abdominale )
*Autres causes syndrome de Mallory-Weiss, l’œsophagite peptique, les hernies hiatales, les tumeurs malignes ou bénignes, l’exulcération simplexe de Dieulafoy, les anomalies vasculaires (maladie angiomateuse de Rendu-Olser, les angiodysplasies), hémobilies, les wirsungorragies, les fistules aorto-duodénales.
Les lésions associées à l’hypertension portale :
Les hémorragies digestives aiguës en rapport avec l’HTP représentent environ 30% des causes d’hémorragies digestives hautes en France.
*Varices oesophagiennes et cardio-tubérositaires : on admet que 30%des patients cirrhotiques présentant, à un moment de l’évolution de leur maladie, une hémorragie, sont liées à une rupture de varices oesophagiennes. Le saignement des varices cardio-tubérositaire est la principale cause d’hémorragie digestive dans les HTP segmentaires.
*Lésions de la muqueuse autre que les varices oesophagiennes : la responsabilité de saignement d’origine non variqueuse semble plus fréquente dans les cirrhoses avec insuffisance hépato-cellulaire majeure. La gastropathie hypertensive associée ou non à des éctasies vasculaires antrales, est une cause rare d’hémorragie digestive aiguë.
Hémorragies digestives basses :

CHEZ LES SUJETS AGES

Hémorragies digestives hautes
18% des hémorragies digestives hautes surviennent chez le sujet très âgé et la principale cause est l’ulcère gastrique ou duodénale (11)
Hémorragies digestives basses
Les hémorragies digestives basses surviennent le plus fréquemment chez des sujets âgés de plus de 60 ans. La pathologie est dominée par la diverticulose colique, le cancer colo-réctal, angiodysplasie.

DIAGNOSTIC DES HEMORRAGIES DIGESTIVES

HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES :

** Diagnostic positif :
Le diagnostic positif est en règle facile. Les hémorragies digestives hautes se manifestent soit sous forme d’hématémèse et/ou de méléna et/ou de rectorragie.
Dans tous les cas, l’inspection des vomissements ou des selles, est plus fiable que l’interrogatoire, le touché rectal et la mise en place d’une sonde gastrique permet le plus souvent d’affirmer l’origine haute du saignement ; négatif, il n’exclut pas une hémorragie digestive haute d’origine post pylorique ou une lésion du tractus digestif supérieur ayant spontanément cessé de saigner. En cas de doute, une fibroscopie oeso-gastro-duodénale doit être réalisée en urgence.
** Diagnostics différentiels :
Avant tout, il faut éliminer l’origine basse :
= L’hématémèse doit être distinguée d’une coloration des vomissement par des aliments (vin, café, betterave ) ; D’un saignement d’origine broncho-pulmonaire (hémoptysie), d’une épistaxis postérieure déglutie.
= Le méléna est à différencier d’une coloration des selles d’origine alimentaire (boudin, épinards) et surtout médicamenteux (charbon, fer, bismuth … )
** Diagnostic de gravité :
Apprécier la gravité immédiate de l’hémorragie :
= L’abondance d’une hémorragie digestive ne peut pas être appréciée sur la quantité de sang extériorisé. Le patient et son entourage ont tendance à surestimer les perte ; une grande partie du saignement peut ne pas être extériorisée.
= Une hématémèse de sang rouge ou l’association d’une hématémèse et d’un méléna correspondent, en règle générale, à une hémorragie digestive abondante.
= En fait, l’importance d’une hémorragie digestive se juge sur les signes généraux et hémodynamiques. Une tachycardie, et surtout, une hypotension orthostatique sont les signes de retentissement les plus précoces qui doivent être rechercher systématiquement. Un traitement par béta-bloquant peut masquer initialement la tachycardie. Pâleur, suivie de polypnée, lipothymie, hypotension témoignent une altération franche de l’état hémodynamique. Un état de choc est parfois présent d’émblée.
= L’interrogatoire du patient ou de l’entourage et un premier examen rapide recherche une pathologie associée qui aggrave le pronostic de l’hémorragie digestive : insuffisance coronarienne ou cardiaque, trouble de l’hémostase …, et des signes d’orientation étiologique.
= L’hémoglobinémie et l’hématocrite permettent d’évaluer l’importance initiale de la déplétion sanguine, son évolution et l’efficacité de sa correction. En cas d’hémorragie abondante, ses paramètres sous- estimés.
Au début, l’abondance de l’hémorragie digestive initialement, la perte équivalente d’hématie et de plasma n’affecte pas l’hématocrite et le taux de l’hémoglobine ; après quelques heures, la restauration partielle du volume plasmatique, au dépend.
Des secteurs extra-vasculaire entraînent leur chute qui atteint son maximum 24 à 72 heures après le début d’une hémorragie digestive massive.
** Diagnostic étiologique :
Une fois l’état hémodynamique du patient réalisée parallèlement aux mesures thérapeutiques d’un examen endoscopique.
contrôl é, l’enquête étiologique est d’urgence et nécessite la pratique

HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE 

° Diagnostic positif
L’hémorragie digestive basse se reconnaît par l’issu de sang rouge ou noir par l’anus. Après l’avoir suspectée par l’interrogatoire, l’inspection et/ou le touché rectal, il faut confirmer son origine basse et savoir en apprécier la gravité de manière à débuter rapidement un traitement.
°Diagnostic différentiel :
Le diagnostic différentiel principal de l’hémorragie digestive basse est une origine haute de l’hémorragie qui est une cause fréquente de méléna, voire de rectorragie (10 à 20 % des cas) en cas de saignement actif abondant.
La mise en place d’une sonde naso-gastrique permet le plus souvent d’éliminer l’origine haute. En cas de doute, une fibroscopie oeso- gastro -duodénale doit être réalisée en urgence pour éliminer l’origine haute.
°Diagnostic de gravité :
La gravité s’évalue essentiellement sur l’hémodynamique. Une hypotension orthostatique isolée est en générale le témoin d’une perte de 20% du volume sanguin,
alors que la pâleur cutanéo-muqueuse, en particulier celle de conjonctives, l’hypotension associée à une tachycardie témoignent une perte de 30 à 40% du volume sanguin. Par ailleurs, 80%des hémorragie digestive basse aiguë cessent spontanément. Par conséquent, l’attitude diagnostique et thérapeutique dépend de l’abondance (modérée ou sévère) et du mode de survenue de l’hémorragie (continue ou récidivante).
°Diagnostic étiologique :
L’interrogatoire et l’examen clinique permettent d’authentifier l’hémorragie digestive basse et d’orienter vers l’étiologie.

HEMORRAGIES DIGESTIVE NON DIAGNOSTIQUEES PAR L’ENDOSCOPIE CONVENTIONNELLE

Les hémorragies digestives non diagnostiquées par l’endoscopie conventionnelle correspondent aux hémorragies dont le siège est situé au delà du champ d’investigation de la fibroscopie gastrique et de la coloscopie. Ces hémorragies proviennent du grêle ou des voies bilio -pancréatique.
Elles représentent environ 5% des hémorragie gastro-intestinales.
Le tableau clinique est très variable. Il peut s’agir d’une hémorragie aiguë récidivante extériorisée, le plus souvent par voie basse sous forme de sang rouge, accompagnée d’un retentissement hémodynamique ou d’un méléna témoignant d’une hémorragie moins abondante ou d’un transit ralenti. Ces lésions peuvent également entraîner un saignement chronique microscopique responsable d’une anémie microcytaire, hypochrome, hyposidéremique.

ORIENTATION DIAGNOSTIC ET CONDUITE A TENIR D’URGENCE EN CAS D’HEMORRAGIE DIGESTIVE

HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES

« La conduite à tenir initiale » ( jusqu’au diagnostic endoscopique)
Dès que le diagnostic d’hémorragie digestive est posé sa gravité doit être évaluée et les première mesures thérapeutiques doivent être mises en œuvre avant de réaliser l’endoscopie digestive.
°Diagnostic positif :
Le diagnostic est aisé lorsque l’hémorragie digestive haute est extériorisée, soit qu’il s’agit d’une hématémèse (65%), soit d’un méléna (20%). Plus rarement, il s’agit d’une rectorragie dans les hémorragies digestives hautes qui ont pour caractéristique d’avoir un gros débit et d’être post opératoire.
Dans 20% des cas, l’hémorragie digestive haute ne s’extériorise pas et elle est révélée par une malaise isolée ou parfois un état de choc. La présence de sang dans l’estomac mise en évidence lors de la pose d’une sonde gastrique confirme l’hémorragie digestive haute dans plus de ¾ de s cas.
L’interrogatoire recherche des antécédents de maladie ulcéreuses et l’existence de douleur évoquant cette pathologie, Des antécédents d’hépatopathie chronique, de chirurgie vasculaire abdominale, de vomissement itératif. Il s’informe des prises médicamenteuses, en particulier d’AINS, d’anticoagulant et de béta-bloquant.
¤ L’évaluation de la gravité
La gravité est évaluée par l’appréciation de l’abondance et du caractère actif de l’hémorragie et par l’évaluation du terrain sur lequel elle survient :
¤ Abondance de l’hémorragie digestive haute. Les meilleurs paramètres, pour évaluer l’abondance de l’hémorragie, sont cliniques. En effet, la chute de l’hématocrite n’apparaît que quelques heures après le début de l’hémorragie lorsque l’hémodilution s’est produite. Les paramètres cliniques sont les pouls, la pression artérielle, la diurèse, la fréquence respiratoire et l’état neurologique.
. ¤ Activité de l’hémorragie digestive haute :
Le caractère actif de l’hémorragie est apprécié par l’évolution du contenu gastrique lors des lavages répétés à l’aide d’une sonde de gros calibre et par la nécessité de compenser les perte sanguine pour maintenir une hémodynamie stable.
¤ Terrain :
La gravité de l’hémorragie est étroitement liée au terrain sur lequel elle survient. Les pathologies qui influencent directement le pronostic et qui doivent être recherchées d’emblée sont la cirrhose, l’insuffisance coronaire, l’insuffisance respiratoire et rénale. La reconnaissance d’une hépatopathie sous –jacent est importante car il existe une relation entre sa sévérité et le pronostic à court terme et elle a des implications thérapeutiques précoce.
¤ Facteurs pronostics (7) (11) -Le terrain :
· Age supérieur à 60 ans
· Existence d’une insuffisance viscérale
· Cancer ou hémopathie maligne en cours de traitement.
Le risque de récidives hémorragiques dépend de la gravité de l’hémorragie initiale .
C’est à dire une hémoglobine initiale inférieur à 10g/dl
· Choc initial défini comme une TA systolique< à100mmHg ou une chute de la TA systolique de plus de 40mmHg chez un hypertendu.
· Nécessité de transfuser plus de 4 culots globulaires pour restaurer une TA stable dans les 24 premières heures ou de transfuser plus de 6 culots globulaires (malade plus de 60ans) ou plus de8 culots globulaires (malade moins de 60 ans) dans les 72 première heures.
– Les données endoscopiques :
· Siège gastrique ou duodénal postérieur (+++) de l’ulcère.
· Taille de l’ulcère supérieur à1cm (+++)
· Absence de diagnostic endoscopique.
¤ Mesures thérapeutiques initiales (12)
. . Voie d’abord veineux :
Il est nécéssaire de disposer de voies veineuses permettant le remplissage vasculaire. Cet abord vasculaire est obtenu sur les réseau veineux périphériques avec un cathétère de calibre supérieur ou égale à 16 gauges. Il est souvent utile de disposer de deux voies veineuses. Un abord veineux central est nécessaire en cas de difficulté pour obtenir un abord veineux périphérique. La restauration d’une hémodynamique satisfaisante doit être précoce.
Lors de l’abord veineux sera prélevé les bilans urgents tels que : groupe sanguin, RAI ou recherche d’agglutinine irrégulière, numération formule sanguine (NFS) et plaquette, ionogramme sanguin, fibrinémie, glycémie, créatininémie.
. . Remplissage vasculaire :
Le remplissage vasculaire en faisant appel soit aux cristalloïdes (Ringer Lactate, Sérum salé isotonique), soit aux colloïdes de synthèses. Le choix du produit pour réaliser la compensation volémique ainsi que la quantité apportée dépend de l’abondance de l’hémorragie. Schématiquement, une perte de plus de 50% de la masse sanguine nécessite une transfusion sanguine, une perte de 25 à 50% nécessite l’apport de macromolécule et une perte inférieur à 25% peut être compensée par des cristalloïdes.
Lorsque l’hémorragie est liée à une hypertension portale, la correction de l’hypovolémie s’accompagne d’une augmentation de la pression portale. Dans ce cas, l’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à une valeur de l’ordre de 80mmHg. Cela permet d’assurer une perfusion tissulaire suffisante sans favoriser la reprise ou la poursuite du processus hémorragique.
. . Transfusion :
La décision de transfusion dépend du degré de la déglobulisation, la transfusion peut être nécessaire dans les hémorragies abondantes pour maintenir une valeur d’hémoglobine supérieure à 7g/100ml, voire 10g/100ml en cas de co-morbidité sévère, en particulier cardiaque, mais aussi du terrain (âge,…), de la tolérance de l’anémie, de la persistance d’un saignement actif et sans risque de récidive.
. . La pose d’une sonde gastrique :
La pose d’une sonde naso-gastrique permet de confirmer le diagnostic d’hémorragie digestive et d’en apprécier le caractère ressent et actif, elle permet de laver la cavité gastrique afin d’effectuer une endoscopie dans les conditions diagnostiques optimales. Il n’y a pas de contre indication à la pose d’une sonde gastrique et aucune étude n’a montré de risque particulier en cas de varices oesophagiennes. Le lavage gastrique n’a pas de vérité hémostatique démontrée.
. . Oxygénothérapie :
Une oxygénothérapie de 4 à 6 L/ mn est mise en route d’emblée, une ventilation assistée en cas de trouble grave de la conscience. Elle est particulièrement importante lors de l’endoscopie digestive haute.
. . Surveillance clinique et biologique :
La surveillance clinique concerne le pouls, la pression artérielle chez un malade sous scope, la diurèse, l’évolution de lavage gastrique. L’examen du liquide gastrique permet d’apprécier le caractère récent de l’hémorragie, mais un lavage gastrique claire n’élimine pas une hémorragie digestive haute. En effet, Dans 10% des hémorragies digestives hautes, il s’agit d’un saignement post pylorique.
Le bilan biologique détermine initialement le groupe sanguin, l’hémostase, l’hématocrite, la fonction rénale puis l’évolution de l’hématocrite à un rythme qui dépend de l’activité de l’hémorragie.
. . Mesure spécifique à la cirrhose (3) (4) :
Lorsqu’une cirrhose est identifiée par l’examen clinique initial, des thérapeutiques spécifiques doivent être proposées. En attendant l’endoscopie, un traitement par des substances vasopressives est actuellement proposé ( Somathostatines et ses dérivées de synthèse, l’octréotide ou la térlipressine ).
¤ Endoscopie digestive haute :
L’endoscopie est une étape essentielle du diagnostic et souvent du traitement des hémorragies digestives hautes. Elle permet le diagnostic dans 85 à 96% des cas. La réalisation de l’endoscopie doit avoir lieu dans les 12 heures suivant le début de l’hémorragie. Ce qui permet de diagnostiquer un hémorragie active dans plus de 40% des cas, alors que si l’endoscopie est effectuée dans les 12 heures suivantes, son efficacité diminue de 30%.
L’endoscopie ne doit être pratiquée que lorsque l’état hémodynamique du patient est stabilisé. En cas de trouble de la conscience, une intubation préalable peut être nécessaire en raison de risque d’inhalation.
¤ Orientation diagnostique :
Elle découle des information clinique et des résultat endoscopique.
° Orientation diagnostique en absence d’une hypertension portale : La cause la plus fréquente de l’hémorragie digestive haute est la maladie
ulcéreuse gastro-duodénale. Elle peut être révélée par l’hémorragie digestive haute et est favorisée par la prise d’AINS. Suspectée lorsqu’il existe une symptomatologie douloureuse préalable, elle est confirmée par l’endoscopie.
Les ulcérations duodénales hémorragiques aiguës sont favorisées par la prise d’AINS et/ ou l’alcool. Elle peuvent être liée à des lésion de stress en réanimation. Lorsque l’ulcération est unique, elle peut correspondre à un ulcère de DIEULAFOY. Le syndrome de MALLORY WEISS est évoqué sur la notion de vomissement itératif.
° Orientation diagnostique en cas d’hypertension portale (HTP) L’hypertension portale est à l’origine de 20 à 30% des hémorragies digestives
hautes. La performance diagnostique est également améliorée par la réalisation précoce de l’examen. La lésion la plus fréquente est la rupture de varices oesophagiennes. La présence d’un saignement en jet ou d’un caillot adhérant permet de rapporter une lésion d’HTP.
La gastropathie de l’HTP peut aussi entraîner les hémorragies digestives hautes.

HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES

Seules les hémorragies digestives basses de moyenne ou de grande abondance sont envisagées. Ces hémorragies posent des problèmes diagnostics souvent difficiles, et le diagnostic reste incertain dans près de 20% des cas. ** Circonstance de révélation
Ces symptôm es qui font recourir aux urgences sont, soit la rectorragie pure, soit une hémorragie de sang rouge par voie basse associée à des caillots ou à des matières fécales, sort par un tableau de choc hémorragique, ou par une anémie ferriprive.
Les mesures initiales concernant l’appréciation et les mesures thérapeutiques sont les même qu’en cas d’hémorragie digestive haute.
** Démarche diagnostique initiale :
La démarche diagnostique dépend étroitement des causes de ces hémorragie digestives basses.
L’examen clinique à viser diagnostic commence par un examen coprologique avec inspection de la marge anale pour éliminer une fissure et des hémorroïdes, et un touché rectal à la recherche d’une tumeur endorectale basse.
L’examen clinique est complété par une recto-sigmoïdoscopie qui analyse l’aspect de la muqueuse, recherche une lésion focalisée et s’assure de l’absence d’ulcération thérmométrique suspectée à l’interrogatoire sur la paroi antérieure du rectum. L’interrogatoire cherche systématiquement la notion de prise de température rectale, de manœuvre traumatique endo-anale, de prises médicamenteuses (anti-coagulant ou anti-inflammatoire). La recherche d’une anti-inflammatoire (AI) est importante car ils ont pu être incriminés dans les perforations ou d’hémorragies des grêles et du colon dans les complications du diverticule et dans les hémorragies digestives basses quelle qu’en soit l’étiologie.
L’existence d’une diarrhée, d’une fièvre ou d’syndrome inflammatoire peut orienter vers une colite infectieuse ou inflammatoire. L’existence d’antécédents familiaux, d’une alternance diarrhée/constipation, d’un syndrome rectal vers un cancer colo-rectal ; la survenue de douleur abdominale suivie de rectorragie dans un contexte vasculaire vers une colite ischémique.
L’endoscopie est le plus souvent indispensable : On commencera par une endoscopie haute en cas de moeléna ou de rec torragie abondante, une recto-sigmoïdoscopie est nécessaire d’emblée pour les rectorragies minimes ou modérées et en cas de négativité de l’oeso-gastro-duodénoscopie. Si la recto-sigmoïdoscopie n’apporte pas le diagnostic, on réalisera une endoscopie après préparation correcte afin de ne pas méconnaître de petites lésions de type angiodysplasie. Dans ces conditions, le diagnostic pourra être établi dans 90% des cas.
Lorsque la coloscopie est négative, la stratégie diagnostique est alors fonction de disponibilité locale : une entéroscopie, une scintigraphie aux hématies marquées au 99 mTc d’une artériographie.
Si malgré la persistance de l’hémorragie, les examens sont négatifs, on est alors conduit à proposer une laparotomie exploratrice avec réalisation d’une entéroscopie per-opératoire afin de guider le geste chirurgicale.

TRAITEMENT SELON L’ETIOLOGIE

TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES

Elle dépend de la pathologie en cause.

HEMORRAGIE ULCEREUSE 

Elle constitue la principale cause d’hémorragie digestive haute (30 à 40% des cas), 70 à 75% des hémorragie digestives ulcéreuses cèdent spontanément et ne récidivent pas, 20% récidives sans nécessité de recours chirurgical et 5% sont opérés d’emblée lors d’une récidive hémorragique. Ainsi le quart des malades peuvent relever d’un traitement endoscopique.
Le but du traitement médical sera donc à court terme de limiter les récidives, et à long terme de cicatriser l’ulcère.
Les anti-H2 semblent diminuer les récidives et les indications chirurgicales chez les ulcéreux.

Traitement médicamenteux de l’hémorragie ulcéreuse

Les inhibiteurs de la pompe à proton (OMEPRAZOLE) n’ont pas d’action hémostatique. Ils représentent le traitement curatif de la maladie ulcéreuse.
La recherche et l’éradication d’helicobacter pylori est justifiée en cas d’ulcère hémorragique afin de diminuer les récidives qui surviendraient chez un tiers des malades. L’antibiothérapie utilisée est triple :
. . AMOXICILLINE : 2g par jours en deux prises
. . CLARYTHROMYCINE : 1g par jours en deux prises.
. . METRONIDAZOLE : 1.5g par jours en trois prises.
Différentes méthodes d’hémostase endoscopique peuvent être utilisées pour prévenir la récidive hémorragique et pour diminuer le recours à la chirurgie ainsi que la mortalité.

Traitement endoscopique de l’hémorragie ulcéreuse :

· La sclérothérapie : est une des techniques les plus souvent employées car elle est peu coût euse,
Transportable, facile à utiliser. Divers produits peuvent être utilisés : l’adrénaline diluée 1/10000 ou au 1/20000, associe un effet tampon à un effet vasoconstricteur local. Les injections d’alcool absolu vont avoir une action plus sclérosante en provoquant un œdème et une fibrose locale. D’autres agents sclérosants ont pu être également utilisés : sérum salé (hyper ou isotonique), polidocanol, colle biologique.
* Plusieurs méthodes de coagulation : peuvent également être utilisées : la photo coagulation au laser, le laser argon, l’électro-coagulation bipolaire(BICAP), la pose de clips endoscopiques.
L’hémostase endoscopique est indiquée en cas de :
– saignement actif(suintement ou en jet)
– vaisseau visible non hémorragique avec facteur de risque
– récidives hémorragiques précoces surtout chez le jeune
– caillot rouge frais
– ulcère sur zones à risque : face postérieure du bulbe(artère gastro-duodénale),
petite courbure verticale(artère gastrique gauche)

Traitement chirurgical 

Le recours à la chirurgie d’urgence dans les hémorragies digestives hautes par ulcère a diminué ces dernières années. La mortalité de cette chirurgie reste lourde (10 à 20%) et s’explique par la prise en charge de malade à haut risque chirurgical. Le geste réalisé consiste soit en une suture de l’ulcère associée à une vagotomie, soit en une gastrectomie partielle emportant l’ulcère.
L’indication d’une intervention chirurgicale est posée d’emblée en cas de :
° hémorragie massive avec instabilité hémodynamique, saignement actif en endoscopie en règle non accessible à une sclérose endoscopique(ulcère doudénal postérieur)
° hémorragie récidivante après sclérose endoscopique

La place de radiologie interventionnelle

Chez les patients à risques opératoire trop élevé, et chez lesquels un geste d’hémostase endoscopique a échoué ou ne pas réalisable, une embolisation artérielle peut être tentée, notamment de l’artère gastro-duodénale dans les ulcère du bulbe, la coronaire stomachique en cas d’ulcère gastrique.
La technique la mieux tolérée consiste en l’injection de caillots autologues à la partie proximale de l’artère gastro-duodénale.

TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DES LESIONS AIGUES DE LA MUQUEUSE GASTRO-DUODENALE 

Le traitement, des lésions induites par les AINS, est essentiellement préventif, en évitant les prescriptions trop larges et en respectant les contre-indications en cas d’antécédents ulcéreux.
** Ulcération de DIEULAFOY
La prise en charge de cette lésion reste difficile : la méthode endoscopique, la ligature élastique, l’hémoclip se sont révélées efficaces.
** MALLORY-WEISS
L’hémorragie cesse habituellement spontanément mais nécessite une intervention chirurgicale dans 3% des cas. L’injection d’adrénaline est très largement utilisée.
** Pathologie tumorale
Les injections d’hémostatiques (adrénaline), sclérosante (alcool absolu) ou nécrosante (polidocanol) peuvent être tentées. De même, les méthodes de coagulation laser.
** Pathologie vasculaire
Les traitements endoscopiques ont fait état de leur efficacité dans l’éctasie vasculaire. L’utilisation de la ligature élastique assure l’hémostase dans tous les cas.
** Pathologie iatrogène
L’hémorragie de la sphincterotomie endoscopique : le meilleur traitement est
préventif. L’hémorragie de la mucoséectomie : la coagulation et/ou de clippage.
L’hémorragie de la polypéctomie : utilisation de l’endoloop préalable à la coupe de grosse lésion pédiculée.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Généralités – Rappels
I- RAPPELS ANATOMIQUE ET HISTOLOGIQUE
I-1- RAPPEL ANATOMIQUE DE L’APPAREIL DIGESTIF
I-2- RAPPEL HISTOLOGIQUE DU TUBE DIGESTIF
II- PHYSIOPATHOLOGIE ET MECANISMES DES HEMORRAGIES DIGESTIVES
II.1-HEMORRAGIE DIGESTIVE DE STRESS
II.2-PHYSIOPATHOLOGIE DES HYPERTENSIONS PORTALES (HTP)
II.2.1- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTP PAR BLOC PRE-HEPATIQUE.4
II.2.2- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HPT PAR BLOC INTRA HEPATIQUE
III- CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE DES HEMORRAGIES DIGESTIVES
III.1-SELON L’ORIGINE
III.1.1-LES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES
III.1.2-LES HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES
III.2- SELON L’AGE
III.2.1- CHEZ L’ENFANT
III.2.2- CHEZ L’ADULTE
III.2.3 – CHEZ LES SUJETS AGES…
IV- DIAGNOSTIC DES HEMORRAGIES DIGESTIVES
IV.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES.
IV.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE ….
IV.3- HEMORRAGIES DIGESTIVE NON DIAGNOSTIQUEES PAR L’ENDOSCOPIE CONVENTIONNELLE
V- ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET CONDUITE A TENIR D’URGENCE EN CAS D’HEMORRAGIE DIGESTIVE
V.1 – HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES
V.2- HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES .
VI- TRAITEMENT SELON L’ETIOLOGIE
VI.1-TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES
VI.1.1-HEMORRAGIE ULCEREUSE
VI.1.2-TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DES LESIONS AIGUES DE LA MUQUEUSE GASTRODUODENALE
VI.1.3- TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DIGESTIVES LIEES A L’HYPERTENSION PORTALE
1-Le tamponnement oesophasgien par sonde à ballonnet
2-Le traitement vasoactif
3- Traitement endoscopique
4-La radiologie interventionnelle
5- Traitements chirurgicaux
6- Traitements adjuvants
VI.2- TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES SELON L’ETIOLOGIE
VII-LES ELEMENTS DE SURVEILLANCES
VIII- RAPPEL SUR LE LAVEMENT EVACUATEUR
DEUXIEME PARTIE : Patients – Méthode – RésultatsI – MATERIEL D ‘ETUDE
II – METHODE DE TRAVAIL
Nos critères de recrutement
Nos critères d ‘exclusion
II-1. TERRAIN
II-2. MANIFESTATION CLINIQUE
II-3. PARACLINIQUE
II-4. ETUDE DE LA CORRELATION PAR METHODE DE REGRESSION LINEAIRE
Calcul de coefficient de la droite
II-4 -1. Corrélation entre lavement évacuateur et fibroscopie
II-4 -2. Corrélation entre lavement évacuateur et état hémodynamique
II–5. VALEUR PREDICTIVE – SPECIFICITE – SENSIBILITE DU LAVEMENT EVACUATEUR
II-5-1 Spécificité et sensibilité du lavement évacuateur Par rapport à la fibroscopie
II-5-2 Spécificité et sensibilité / état hémodynamique
II-5-3 Valeur prédictive du lavement évacuateur
TROISIEME PARTIE
I – COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I-1. Terrain
I-2. Clinique
I-3. Evolution
I-4. Paraclinique
II- SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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