Soutenance mémoire
Le tissu osseux
Le tissu osseux est constitué de cellules osseuses et d’une matrice extracellulaire construite autour d’une trame de fibres de collagène de type 1. En dehors du collagène, la substance fondamentale est composée de glycoprotéines et de protéoglycannes qui jouent très certainement un rôle dans les processus de minéralisation et de remodelage osseux. Cette matrice organique synthétisée par les ostéoblastes, et que l’on appelle tissu ostéoïde, a la propriété unique d’être minéralisée. L’os est le plus grand réservoir d’ions minéraux de l’organisme et en particulier de calcium et de phosphore. Des cristaux d’hydroxyapatite sont déposés sur et à l’intérieur des fibres de collagène. Quatre types cellulaires différents sont présents dans le tissu osseux: les ostéoblastes, les cellules bordantes et les ostéoclastes, présents sur les surfaces osseuses, et les ostéocytes à l’intérieur de l’os, dans les lacunes ostéocytaires (5).
Evolution générale de la tuberculose et modes de contamination osseuse et articulaire
Trois étapes sont individualisées par RANKE dans l’histoire naturelle de la tuberculose (12). La phase initiale répond à la pénétration et à la fixation du BK dans l’organisme vierge. Elle est habituellement aérienne. Les bacilles extracellulaires des foyers caséeux et des cavernes sont éliminés dans l’air par les malades bacillifères toussant ou parlant. Ils restent en suspension dans l’air et pouvant donc être inhalés par tout sujet dans cet environnement (12,15). Elle peut être digestive (mycobacterium bovis essentiellement), plus rarement conjonctivale ou cutanée. Le chancre d’inoculation alvéolaire peut essaimer par les lymphatiques afférents du ganglion satellite correspondant. L’ensemble chancre-adénite constitue le complexe primaire. Cette phase peut rester muette cliniquement et confère une immunité en 4 à 8 semaines corrélée à une hypersensibilité à la tuberculine. Un certain nombre de bacilles restent présents dans l’organisme infecté. L’étape secondaire peut faire suite immédiatement ou survenir après un délai variable. Il s’agit d’une dissémination hématogène à partir du complexe primaire ou par réinfestation, responsable de localisations viscérales. A ce stade, les osteoarthrites peuvent apparaître surtout chez l’enfant et l’adulte jeune présentant des épisodes de bacillémie (12,19). La période tertiaire survient tardivement à l’occasion d’une réinfestation contaminant à nouveau l’organisme ou par réactivation de foyers tuberculeux jusque-là latents. Si l’infestation par voie hématogène des os et des structures articulaires semble la plus fréquente, MAZABRAUD implique le réseau lymphatique à l’origine d’atteintes ascendantes et additives d’une articulation à une autre (22). Enfin trois populations bacillaires tuberculeuses sont identifiables au sein des foyers tuberculeux :
– Les bacilles extracellulaires (jusqu’à 108 bacilles par foyer) se multiplient en pH neutre, toutes les 20 heures dans les parois ramollies des lésions caséeuses excavées (cavernes) ;
– Les bacilles intracellulaires (104 à 105 bacilles par foyer) sont dans le macrophage où le pH est acide, soumis à l’action des enzymes lysosomiaux, et se multiplient très lentement ;
– Les bacilles extracellulaires des foyers caséeux solides (104 à 105 bacilles par foyer) ont une multiplication lente, voire intermittente, en raison notamment d’une mauvaise oxygénation en pH neutre (23).
Les examens biologiques.
• Les paramètres inflammatoires biologiques ne reflètent que la sévérité locale et générale de l’infection tuberculeuse. La vitesse de sédimentation est inconstamment et modérément augmentée(12).
• L’hémogramme peut retrouver une anémie de nature inflammatoire et une lymphocytose plus classique que réelle (26).
• L’intradermo-réaction à la tuberculine (IDR) peut susciter quelques présomptions en cas de virage récent .En effet, une réaction positive, dont on ne peut préciser l’ancienneté, ne traduit qu’une sensibilisation de l’organisme au cours d’un contact avec le bacille tuberculeux, fut-il ancien et totalement guéri, mais aussi après vaccination par le BCG. Jusqu’à ces dernières années, une réaction négative éliminait de manière presque certaine une origine tuberculeuse (27)
• L’examen bactériologique du pus en cas de fistules peut retrouver les mycobactéries. Mais un examen direct négatif n’élimine pas le diagnostic. La culture sur milieu spécifique de LOWENSTEIN ou enrichi de JENSEN et COLETSOS est alors toujours systématique. Cela permet souvent de poser le diagnostic (26).
• Les méthodes d’amplification génique ont la potentialité d’identifier spécifiquement les bacilles de la tuberculose en quelques heures, directement dans les échantillons cliniques sans culture bactérienne. Elles consistent à amplifier et détecter une séquence nucléique spécifique du complexe tuberculosis. Les méthodes les plus répandues, commercialisées sous la forme de trousses de réactifs utilisent la réaction de polymérisation en chaîne ou PCR au sens strict, et l’amplification isothermique d’ARN via un intermédiaire ADN (29).isothermique d’ARN via
• Dans le cas échéant, la biopsie de la lésion osseuse suspecte s’impose. L’examen anatomopathologique qui montre l’association follicule tuberculeux et caséum constitue un élément de diagnostic indirect de l’infection tuberculeuse (30).
La vaccination par le BCG
Le Bacille de CALMETTE et GUERIN (BCG) est une souche vivante avirulente de bacille tuberculeux bovin qui doit être conservée à 4°C et à l’abri de la lumière. Il se présente sous forme lyophilisée pour injection intradermique d’une validité de 12 mois (23). La vaccination par le BCG fait partie du programme élargi de vaccination (PEV) à Madagascar. Ce vaccin est administré le plus tôt possible, dès la naissance. L’inoculation est faite, par voie intradermique. La technique de l’injection doit être irréprochable : injection strictement intradermique, à la dose précise de 1 / 20 de ml. Elle nécessite un opérateur entraîné et un matériel adapté (seringue de tuberculine de précision, aiguille à biseau court) Le vaccin provoque une réaction locale. 2 à 4 semaines après la vaccination apparaît un nodule rouge, induré, de quelques millimètres de diamètre, évoluant vers une petite ulcération, avec une adénopathie satellite dans le creux axillaire. Cette réaction est normale. La vaccination par le BCG procure une certaine protection, surtout chez les jeunes enfants, notamment contre les formes graves de tuberculose comme la miliaire tuberculeuse et à la méningite tuberculeuse. Le BCG semble capable de donner une protection correcte pendant environ 15 ans s’il est administré tôt et en tout cas avant la première infection (2).
Sièges de l’infection
Le caséum est « le pus tuberculeux », produit de dégradation des tissus osseux nécrosés. La tuberculose osseuse est souvent métaphysaire pour les os longs et respecte l’articulation. L’atteinte épiphysaire est non significative. Cela s’explique par le type de la vascularisation entre ses deux zones chez les enfants et les adolescents (9, 10, 52). Quand l’infection tuberculeuse touche l’articulation, on parle ainsi d’ostéoarthrite tuberculeuse. Des localisations rares telles qu’au niveau de la scapula, du pubis ont été rapportées récemment dans la littérature (53,54).
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Table des matières
INTRODUCTION
1ère PARTIE
I/ RAPPELS
II. 1 anatomique
II.1.1 Développement du tissu osseux
II.1.2 Vascularisation osseuse
II.2 Nosographie
II.2.1 Données épidémiologiques
II.2.2 Pathogénie
II.2.3 Anatomie pathologique
II .2.4 Diagnostic positif
II.2.5 Diagnostic différentiel
II.2.6 Traitement
II.2.6.1 Traitements médicaux
II.2.6.2 Traitements adjuvants
II.2.6.3 Traitement préventif
II.2.7 Pronostic
2è PARTIE
I. MATERIEL ET METHODE
I.1 Type d’étude
I.2 Lieu d’étude
I.3 Période d’étude
I.4 Critères d’inclusion
I.5 Critères de non inclusion
I.6 paramètres étudiés
I.7 protocole de l’étude
II. RESULTATS
II.1 Données cliniques et anamnestiques
II.2 Les résultats de l’IDR
II.3 Les examens biologiques et cytologiques
II.4 Les aspects radiologiques
II.5 Les résultats des examens anatomopathologiques
II.6 les résultats des examens bactériologiques
II.7 Les résultats cliniques
II.8 L’évolution de la maladie
3è PARTIE
I. DISCUSSION
I.1 Epidémiologie
I.2 Diagnostic
I.3 Co-infection avec le VIH
I.4 Critères de diagnostic
I.5 Traitement
I.6 Evolution
II. SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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