Rappels Historiques
L’origine fut la découverte dès le 4ème siècle avant Jésus Christ (460 377) au tempsd’Hippocrate et de Gallien, l’ostéomyéliten’a point perdu de son intérêt toutau long des âges.Ghassaignac a eu à décrire en 1854 une forme grave d’infection osseuse en France. Louis Pasteur a découvert un germe responsable et a défini l’ostéomyélitecomme un furoncle de la moelle. Durant la même période,Lannelongue et Hachard se sont aperçus très rapidementque le staphylocoque bien qu’agent prédominant n’est point le germe exclusif decette affection [2]. Quelques dates jalonnent l’histoire de l’ostéomyélite :
-En 1940 on a assisté à la réduction spectaculaire de la mortalité grâce auxantibiotiques ; en même temps, on a assisté à une morbidité élevée sous forme de chronicité[2].
-En 1970 l’avènement de l’IRM a eu un effet de bombe dans le milieu médical.Très performante pour l’étude des tissus mous et de la moelle, elle est moins fine que lescanner pour l’étude des os et le cartilage[2].
-En 1987 la réduction de cette morbidité a été constatée grâce à la détection précoce parl’échographie et au traitement de l’abcès sous périoste
Classification des ostéomyélites
Nous distinguons trois classifications:
a- Waldvogel (1970) qui fait la distinction entre les formes aigues (durantdepuis moins d’un mois) et les formes chroniques (durant plus d’un mois). Ellecomporte quatre types :
– Type 1 : ostéomyélite hématogène ;
– Type 2 : ostéomyélite hématogène focalisée de contiguïté avec atteinte vasculaire
– Type 3 : ostéomyélite hématogène focalisée de contiguïté sans atteinte vasculaire
– Type 4 : ostéomyélite hématogène chronique.
Les types 2 et 3 sont post chirurgicaux, post-traumatiques, post infection localisée et volontiers poly microbiens [10].
b-Cierny et Mader (1985) ontamélioré cette classification en y ajoutant le statut del’hôte, en particulier au plan général et prend donc en compte les typesanatomiques et les classes physiologiques. Les types anatomiques comportent quatre stades :
– Stade 1 : ostéomyélite hématogène médullaire ;
– Stade 2 : ostéomyélite hématogène superficielle ;
– Stade 3 : ostéomyélite hématogène localisée ;
– Stade 4 : ostéomyélite hématogène diffuse.
Les classes physiologiques différencient trois statuts en fonction de l’hôte :
– Hôte A : hôte normal ;
– Hôte B : compromis Bs (facteur systémique) ; compromisBl (local);
– Hôte C : traitement pire que la maladie.
Dans la classe « hôte B » les facteurs systémiques ou locaux affectant l’immunité, le métabolisme et la vascularisation locale sont les suivants :
– facteurs systémiques (Bs) : malnutrition, insuffisance rénale, hépatique,diabète, hypoxie chronique, maladies des systèmes, néoplasie, âges extrêmes,déficit immunitaire, tabagisme ;
– facteurs locaux (Bl) : lymphœdème chronique, stase veineuse, altération desgros vaisseaux, artérite, fibrose post-radiothérapie, maladie des petits vaisseaux, perte totale localisée de la sensibilité. D’autre classification donne une stadification plus détaillée précisément selon le stade d’évolution de la dévascularisation[10]
c-Classification d’Essaddam-Dargouth :
Stade0 : état normal où la double vascularisation osseuse endostée et périostée est présent (bactériémie).
Stade1 : dévascularisationendostée(thrombophlébite).
Stade2 : Début de la dévascularisationpériostée(abcès sous périosté).
Stade3 : fin de la dévascularisationpériostée et donc au stade de la double dévascularisation.
Stade4 : Nécrose osseuse
Scintigraphies osseuses
Elle fait appel aux diphosphonates (MDP) marqués au technétium99 qui se fixent sur la substance minérale de l’os et sur la substance protéique intercellulaire.Elle permet un diagnostic rapide quel que soit la localisation. Sa sensibilité est de l’ordre de 86 à 100%. En revanche, sa spécificité est médiocre (allant de 45 à 70%)[11] ;Puisqu’elle permet difficilement de différencier les atteintes osseuses de celle des partis molles. Il existe en plus un certain nombre de faux négatifs. Les signes scintigraphies classiques sont une hyperfixation anormalement élevée du traceur du fait de l’hyper vascularisation du site infectieux. Il est à noter qu’au début, on peut observer une hypofixation. Son intérêt majeur est sa précocité par rapport à la radiographie, parfois dès la 16 ème heure après le début, habituellement les 2ème et 3ème jours. Elle sera réalisée si les radiographies complétées par l’échographie sont normales et qu’il n’existe pas de point d’appel clinique permettant d’orienter une IRM.Lorsque les signes cliniques sont patents et/ ou des signes radiologiques sont déjà présents, la scintigraphie n’est alors pas indiquée [11].
L’imagerie par résonnance magnétique (IRM)
A un grand intérêt dans l’exploration des infections ostéo-articulaires aigues etchroniques, mais d’utilisation exceptionnelle pour des raisons d’accessibilité, du coûtet surtout de la nécessité d’une sédation profonde pour obtenir l’immobilisation du petit enfant nécessaire à l’acquisition d’image de qualité. Elle donne des renseignements précoces avant la radiographie standard. Ainsi l’anomalie du signal médullaire estle signe le plus précoce de l’ostéomyélite aigue. Il s’agit d’un hyposignal en T1et d’un hypersignalT2. Elle permet également de diagnostiquer l’infection corticale et périostée sans atteinte médullaire. Elle précise le bilan lésionnel et guide le geste chirurgical si cela s’avère nécessaire. Sa sensibilité varie de 92 à 100% et sa spécificité est de l’ordrede 82à 100%[11].
Au total : Le pronostic de l’ostéomyélite dépend de la précocité du diagnostic et de l’efficacité du traitement d’où le rôle important que joue l’imagerie dans la prise en charge de cette maladie.
L’antibiothérapie
Vu la gravité de cette infection, les antibiotiques seront administrés au début par voie parentérale.C’est une antibiothérapiedouble, bactéricide, à forte dose adaptée de prime abord à l’âge du patient et le germe le plus probable. La pénétration des antibiotiques dans l’os est un critèrepharmacocinétique majeur qui conditionne la réussite de ce traitement. Certains antibiotiques tels que les fluoroquinolones, les cyclines ont ce critère mais ne doivent pas êtreutilisés chez l’enfant en raison des effets secondaires sur les cartilages de croissance ou l’email dentaire. D’autres antibiotiques tels que la rifampicine, l’acide fucidique et la fosfomycine doivent être utilisés en association afin d’éviter la sélection des germes résistants a ces antibiotiques. Une conférence de consensus propose :
Avant l’âge de 3 ans :L’associationcefotaxime (100mg/kg) +fosfomycine (100mg/kg).Si on suspecte un pyocyanique, le cefotaxime est remplacé par la ceftazidime.
Apres l’âge de 3 ans : L’association Pénicilline M +Aminoside.Si on suspecte une infection bacille GRAM négatif : cefotaxime+aminoside.
Chez les patients drépanocytaires : ceftriaxone + aminoside. L’antibiothérapie donnée au début sera toujours adaptée aux au germe identifié. Le relais per os par un antibiotique seul peut êtreeffectué en fonction de l’évolution clinique et biologique : ellenécessite un diagnostic et un traitement précoce ;l’identification du germe ; la disparition complète de la douleur et des phénomènes inflammatoires locaux et généraux ; la normalisation de la CRP ; et l’absence des problèmes pouvant diminuer la réabsorption digestive des antibiotiques(diarrhée/ vomissement). Cependant, la place de la monothérapie dans le traitement de l’ostéomyélite aigue a déjà été objet d’étude par plusieurs auteurs [11]. Cette monothérapie en plus de son efficacité prouvée par plusieurs études représente une diminution du coût du traitement en milieu hospitalier, une économie en antibiotique, enfin, une réduction des dépenses pour des milieux à faible revenu. Les avantages de cette monothérapie ne doit en aucun cas nous faire oublier le risque potentiel d’éclosion des mutants résistants. La durée du traitement reste discutée. Il n’existe jusqu’à ce jour, aucun consensus international ou national sur la durée du traitement par voie parentérale et la durée totale du traitement. La durée du traitement par voie parentérale préconisée varie selon les séries de 3 jours à 6 jours ;alors que la durée totale du traitement est le plus souvent de 6à 12 semaines [11]. En général le traitement antibiotique sera administré par voie intraveineuse jusqu’à la disparition des manifestations septiques générales et des signes d’inflammations locales. Le traitement sera ensuite poursuivi par voie orale. Cette dernière sera prolongée au moins jusqu’à la normalisation de la CRP.
La TDM
Elle permet bien mieux que les radiographies standards de visualiser les signes de reprise évolutive de l’infection. Les séquestres sont plus facilement mis en évidence qu’en radiographie standard, d’autant plus qu’ils peuvent être nombreux, de petite taille, et qu’ils siègent parfois au sein d’un os très dense. Enfin, la TDM permet de guider un prélèvement à visée diagnostique et d’orienter le traitement chirurgical.
Saucérisation
Le principe de cette intervention est de transformer une cavité rétentive de drainage difficile en une perte de substance évasée et plate. L’incision cutanée va franchement d’emblée jusqu’à l’os, circonscrivant la fistule. À la périphérie, elle décolle légèrement les berges cutanées. L’os est ruginé jusqu’à ce qu’il prenne un aspect sain. L’excision osseuse est menée en partant du centre du foyer infecté, enlevant la quasi-totalité des tissus osseux nécrosés ou infectés. Les berges de la zone à exciser sont aplanies de façon à rejoindre le fond en pente douce. L’intervention est terminée par un pansement gras fortement appliqué dans le fond de la cavité de saucérisation. Lorsque la saucérisation est très étendue, on peut être amené à pratiquer une marsupialisation. Les pansements sont souvent douloureux. Ils doivent être pratiqués tous les deux jours en nettoyant et en remettant un pansement gras. La cicatrisation est très lente. Le bourgeonnement survient par les berges cutanées d’une part et d’autre part par le fond. Les berges cutanées envoient rapidement du bourgeon vers le centre, mais le fond osseux dur est recouvert très lentement. Il peut même se nécroser avant que le bourgeon ne survienne, nécessitant un complément d’excision. La taille et la forme de la saucérisation influent directement sur la rapidité de la cicatrisation. Une petite saucérisation de 3 cm de long sur 1 cm de large guérira rapidement. À l’inverse, une saucérisation plus vaste, mais surtout de réalisation arrondie et non elliptique, sera très longue à cicatriser [16].
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Table des matières
INTRODUCTION
I- OBJECTIFS
1/ Objectif général
2/ Objectifs spécifiques
II- GENERALITES
1/ Rappel historique
2/ Epidémiologie
3/ Rappel anatomo-physiologique du système osseux
4/Physiopathologie
5/ Etiologies
6/ Classification des ostéomyélites
7/ Différends types d’ostéomyélite
8/ Formes cliniques
9/ Diagnostic différentiel
10/ Evolution – pronostic
III- METHODOLOGIE
IV- RESULTATS
V- COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VI- CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
VII- REFERENCES
VIII- ANNEXES
Résumé
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