Traitement chirurgical de la sténose carotidienne

Les sténoses carotidiennes constituent un problème majeur de Santé Publique. D’abord du fait de leur fréquence. Mais également à cause du risque d’infarctus cérébral, pouvant entrainer la mort ou un handicap sévère. Elles seraient responsables d’un tiers des accidents vasculaires cérébraux [33,74]. La sténose carotidienne est un rétrécissement du calibre de l’artère carotide interne. Elle est souvent due à la présence d’une plaque infiltrant progressivement la paroi et faisant saillie dans la lumière artérielle. On distingue plusieurs étiologies, parmi lesquelles, la sténose athéromateuse qui représente la forme la plus fréquente. Les sténoses sont symptomatiques lorsqu’elles sont responsables d’un accident vasculaire ischémique cortical ou rétinien. Selon le degré de rétrécissement, on définit les sténoses significatives ou non. La sténose carotidienne reste un marqueur de risque neurovasculaire et cardiovasculaire. Sa prise en charge passe d’abord par la prévention médicale des complications de l’athérosclérose [33]. Selon les caractéristiques de la sténose, il peut être indiqué un geste de revascularisation. Les techniques de revascularisation sont chirurgicales avec essentiellement l’endartériectomie carotidienne. Elle consiste à exciser de la paroi la plaque sténosante, la lumière retrouvant ainsi un calibre satisfaisant pour permettre le passage du sang vers le cerveau. La revascularisation est aussi endovasculaire avec l’angioplastie carotidienne par dilatation au ballonnet et mise en place de stent [33]. L’objectif de notre étude était d’évaluer les modalités du traitement chirurgical de la sténose carotidienne athéromateuse et les résultats de l’endartériectomie carotidienne au service de chirurgie thoracique et cardiovasculaire du centre hospitalier universitaire de FANN à Dakar.

HISTORIQUE

Les premières études sur la pathologie carotidienne obstructive datent des années 1850, avec les travaux de Jean Louis Petit. Il s’intéressait à un anévrisme de l’artère carotide interne et avait découvert une obstruction de cette dernière [42]. Chiari, en 1905, fit la description de la plaque athéromateuse ulcérée, affirmant que des emboles pouvaient se détacher de telles plaques et provoquer des attaques cérébrales [42]. C’est au début du 20e siècle que les premières chirurgies carotidiennes dans le cadre de la maladie athéromateuse sont apparues [42]. L’endartériectomie carotidienne fut tentée quant à elle pour la première fois à New York, le 28 janvier 1953, pour une thrombose de l’artère carotide interne [42]. La première endartériectomie couronnée de succès fut réalisée par Michael DeBakey, le 07 Aout 1953 au Texas [42]. Il s’agissait d’une sténose de l’artère carotide interne, chez un patient présentant des accidents ischémiques à répétition. Il survécut 19 ans après l’intervention et mourut d’un infarctus du myocarde en 1972 [42,68].

C’est dans la seconde moitié du 20e siècle que se développèrent les techniques d’éversion et de pontage carotidien [68].

EPIDEMIOLOGIE

En Afrique, les maladies cardiovasculaires sont en constante progression. Leur incidence était estimée à 15% en 1995 et en prévision à 35% pour l’année 2015 [16]. La croissance de ces affections dans les pays en développement s’explique par l’allongement de l’espérance de vie, le changement de style de vie accompagnant le développement socioéconomique. Il en résulte l’émergence de grands facteurs de risque, comme l’hypertension artérielle, le diabète, la dyslipidémie et le tabagisme [16]. La sténose carotidienne athéroscléreuse est une pathologie fréquente qui apparaît avec l’âge: 75 % des hommes et 65 % des femmes de plus de 60 ans ont un rétrécissement partiel d’une artère carotidienne [33]. La sténose est significative chez environs 10% des hommes âgés. La sténose carotidienne athéroscléreuse serait responsable de 15 à 20% des infarctus cérébraux [33]. Au Maroc, les accidents ischémiques représentent 80 à 85% des accidents vasculaires cérébraux [70]. Les étiologies sont toujours dominées par l’athérosclérose, qui est en cause dans 50 à 70% des cas [3]. Aux Etats Unis, la prévalence de la sténose carotidienne extracrânienne d’origine athéroscléreuse varie de 3 à 15%. Au-delà de 65 ans on retrouve une sténose de plus de 50% chez 7% des femmes et chez 9% des hommes [45]. Ce taux est de 5 à 10% en France pour la même tranche d’âge, tous genres confondus [33]. Au Sénégal, les accidents vasculaires cérébraux représentent plus de 30% des hospitalisations et sont responsables de près des 2/3 de la mortalité au service de Neurologie. Leur incidence est estimée à 1-2% dans la population générale [74]. L’étiologie athéroscléreuse est prépondérante chez les personnes âgées.

ANATOMIE DESCRIPTIVE CAROTIDIENNE 

La vascularisation de l’encéphale est assurée par les deux artères carotides en avant et par les deux artères vertébrales en arrière [43].

L’axe carotidien monte verticalement de la base du cou vers la base du crâne. Il se bifurque à hauteur de la quatrième vertèbre cervicale, ce qui distingue une artère carotide commune avant la bifurcation, une artère carotide interne qui poursuit sa direction et pénètre dans le crane au contenu duquel elle est destinée et une artère carotide externe destinée à la face et au cou [43].

Les artères carotides commune et interne (dans sa partie cervicale) ne donnent aucune collatérale importante et ne font que traverser le cou. Elles sont accompagnées, tout au long de leur trajet cervical, par la veine jugulaire interne placée sur leur bord latéral et par le nerf vague, placé dans l’angle dièdre postérieur qui sépare les artères de la veine. C’est le paquet vasculo-nerveux du cou, compris dans une même gaine fibreuse, la gaine carotidienne, divisée en trois segments par le septum de Langenbeck [26].

L’artère carotide commune

L’artère carotide commune nait à droite de la bifurcation du tronc artériel brachio-céphalique en artère subclavière droite et artère carotide commune droite, derrière l’articulation sternoclaviculaire. A gauche, elle nait directement de l’arc aortique [26]. Elle a un trajet vertical, cachée par le muscle sternocléido-mastoïdien dont elle est satellite. Elle est entièrement située dans la région cervicale antérieure. Elle monte obliquement en haut et en dehors, puis peu à peu verticalement dans la gouttière carotidienne. Elle se termine à hauteur de la quatrième vertèbre cervicale ou du disque C3-C4, en regard des grandes cornes de l’os hyoïde ou des cornes supérieures du cartilage thyroïde [26]. Elle se dilate légèrement à sa terminaison, constituant le bulbe carotidien, qui s’étend un peu sur l’origine des deux branches terminales et d’avantage sur l’artère carotide interne. A ce niveau sont situés des barorécepteurs ou des pressorécepteurs sensibles à la pression sanguine. A la face postérieure de sa bifurcation se trouve un organe chémorécepteur, le glomus carotidien, sensible au taux d’oxygène et de gaz carbonique contenu dans le sang artériel [26]. Ces deux organes sont richement innervés par des nerfs végétatifs, fournis par le nerf vague, le glossopharyngien et le tronc sympathique cervical. Le massage de la bifurcation carotidienne peut ainsi provoquer d’importantes modifications de la pression artérielle et du rythme cardiaque [26]. La bifurcation carotidienne est cachée par l’abouchement du tronc thyro-linguo-facial dans la veine jugulaire interne et les nœuds lymphatiques qui en sont satellites.

Des variations sont fréquentes. La bifurcation peut se situer plus haut (C3) ou plus bas (C5-7). Des cas de bifurcation thoracique ont été rapportés. Elles ont été expliquées par des anomalies du troisième arc branchial [43].

L’artère carotide interne 

L’artère carotide interne nait de la bifurcation de l’artère carotide commune. Elle est destinée au cerveau et à l’œil. Elle ne donne aucune collatérale avant de pénétrer dans le crane [26]. Elle présente quatre parties: cervicale, pétreuse, caverneuse et cérébrale [26]. La partie cervicale (C1) traverse verticalement l’espace rétrostylien ou sous parotidien postérieur en s’éloignant un peu de la veine jugulaire interne. La partie pétreuse (C2) parcourt successivement les trois parties du canal carotidien. La partie caverneuse (C3) décrit dans le sinus caverneux le siphon carotidien. L’artère sort du sinus par sa face supérieure, près du canal optique et se poursuit avec la partie cérébrale (C4). Elle débouche dans la citerne chiasmatique ou espace sous arachnoïdien. Elle se termine en se divisant en artères cérébrale antérieure et moyenne (ou sylvienne) [26]. Auparavant, elle aura abandonné des collatérales, les artères hypophysaire supérieure, ophtalmique et choroïdienne antérieure et communicante postérieure [26].

Table des matières

INTRODUCTION
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
III. ANATOMIE DESCRIPTIVE CAROTIDIENNE
III.1. L’artère carotide commune
III.2. L’artère carotide interne
III.3. L’artère carotide externe
III.4. L’axe vertébro-basilaire
III.5. Le polygone de WILLIS et les anastomoses artérielles
IV. ETIOLOGIES DE LA STENOSE CAROTIDIENNE
IV.1. La sténose athéroscléreuse
IV.2. La sténose post-radique
IV.3. La dysplasie fibromusculaire
IV.4. La dissection carotidienne
IV.5. La sténose par angulation
V. ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA STENOSE ATHEROMATEUSE
V.1. Plaque fibreuse
V.2. Plaque avec suffusion hémorragique
V.3. Plaque avec ulcération superficielle
V.4. Plaque avec nécrose non ulcérée
V.5. Plaque d’athérome avec nécrose ulcérée
V.6. Plaque athéromateuse avec hématome récent
V.7. Plaque athéromateuse avec hématome ancien
V.8. Plaque calcifiée
V.9. Plaque avec thrombose murale
V.10. Plaque avec caillot flottant localisé
V.11. Plaque avec occlusion localisée
V.12. Plaque avec occlusion étendue
V.13. Plaque post radique
VI. BASES CLINIQUES
VI.1. Sténoses asymptomatiques
VI.2. Sténoses symptomatiques
VI.2.1. Symptômes corticaux
VI.2.1.1.L’accident ischémique transitoire
VI.2.1.2.L’accident ischémique constitué
VI.2.2. Symptômes oculaires
VI.3. Signes vasculaires
VI.4. Signes glomiques
VI.5. Autres signes associés
VII. DONNEES PARACLINIQUES
VII.1.Imagerie
VII.1.1.Echographie-doppler
VII.1.1.1.Critères vélocimétriques
VII.1.1.2.Critères anatomiques
VII.1.2.Angioscanner
VII.1.3.Angiographie par résonnance magnétique
VII.1.4.Angiographie par voie artérielle
VII.1.5.Méthodes de mesure
VII.2.Biologie
VII.2.1.Facteurs lipidiques
VII.2.2.Marqueurs d’activation plaquettaire
VII.2.3.Marqueurs de l’inflammation
VII.2.4.Bilan des autres facteurs de comorbidité
VIII. PRISE EN CHARGE DES FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE
IX. TRAITEMENT MEDICAL DE LA STENOSE CAROTIDIENNE
IX.1. Antiagrégants plaquettaires
IX.1.1. Acide acétylsalicylique
IX.1.2. Clopidogrel
IX.1.3. Ticlodipine
IX.1.4. Dipyridamole
IX.1.5. Nouveaux antiagrégants plaquettaires
IX.2. Hypolipémiants
IX.3. Antihypertenseurs
IX.4. Anticoagulants
IX.4.1. Anti-vitamines K
IX.4.2. Héparines de bas poids moléculaire
IX.4.3. Héparine sodique
X. TRAITEMENT INSTRUMENTAL DE LA STENOSE CAROTIDIENNE
X.1. Principe
X.2. Type de stent
X.3. Protection cérébrale
X.4. Technique de l’angioplastie carotidienne
XI. CHIRURGIE DE LA STENOSE CAROTIDIENNE
XI.1. Principes de l’autorégulation cérébrale
XI.2. Anesthésie
XI.2.1. Principes
XI.2.2. Types d’anesthésie
XI.2.2.1.Anesthésie générale
XI.2.2.2.Anesthésie locorégionale
XI.2.2.3.Anesthésie locale
XI.2.3. Monitorage cérébral
XI.3. Matériel chirurgical spécifique
XI.3.1. Patchs
XI.3.1.1.Prothétiques
XI.3.1.1.1.Patch en Dacron
XI.3.1.1.2.Patch en polytetrafluoroéthylène
XI.3.1.2.Patchs autologues
XI.3.1.2.1.Patch veineux
XI.3.1.2.2.Patch en autogreffe artérielle
XI.3.2. Techniques de suppléance de la vascularisation cérébrale
XI.3.2.1.Shunt de Javid
XI.3.2.2.Shunt de Pruitt-Inahara
XI.3.2.3.Shunt de Sundt
XI.4. Techniques chirurgicales
XI.4.1. Endartériectomie carotidienne conventionnelle
XI.4.1.1.Instrumentation
XI.4.1.2.Installation et abord
XI.4.1.3.Technique d’exérèse de la plaque
XI.4.1.4.Technique de rétablissement de la continuité
XI.4.1.4.1.Suture directe
XI.4.1.4.2.Fermeture avec un patch d’agrandissement
XI.4.2. Autres types d’endartériectomie carotidienne
XI.4.2.1.Réimplantation
XI.4.2.2.Eversion
XI.4.3. Pontage carotidien
XII. INCIDENTS ET ACCIDENTS OPERATOIRES
XII.1.Lésions nerveuses
XII.2.Lésions veineuses
XII.3.Autres lésions
XIII. COMPLICATIONS POSTOPERATOIRES
XIII.1. Complications précoces
XIII.1.1.Complications générales
XIII.1.1.1.Complications neurologiques
XIII.1.1.2.Complications hémodynamiques et cardiaques
XIII.1.1.3.Complications respiratoires
XIII.1.2.Complications locales
XIII.1.2.1.Hématome plaie opératoire
XIII.1.2.2.Infection du site opératoire
XIII.1.2.3.Thrombose précoce
XIII.2. Complications tardives
XIII.2.1.Resténose
XIII.2.2.Faux anévrismes
XIII.3. Complications cicatricielles
CONCLUSION

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