Soutenance mémoire
Les activités humaines sont à l’origine d’une dégradation de l’environnement, en grande partie par la dispersion croissante de substances ou d’éléments synthétiques et naturels. Il en résulte de nombreuses conséquences délétères pour la santé humaine, et, au-delà, celle des écosystèmes. Ainsi, le 20ème siècle a connu l’émergence d’une prise de conscience : celle de la nécessité de préservation et de restauration de la qualité de l’environnement. L’ampleur de ces enjeux socio économiques et scientifiques alimente désormais les préoccupations et les efforts concertés des scientifiques et des gestionnaires. (zaouani, 2010). Parmi les polluants, représentant un danger sérieux pour les organismes vivants, les métaux lourds et les produits phytosanitaires occupent une place de choix.
Les effets toxiques de ces composés sur l’individu, les populations ou les écosystèmes peuvent être discrèts ou visibles vu la complexité du déclenchement de l’action toxique. Ceci a pour conséquence de compromettre l’équilibre des écosystèmes, d’altérer les ressources naturelles et menacer la santé humaine. (Nakhlé, 2003 ; El-Morhit,2009).
Ainsi, l’utilisation abusive de produits phytosanitaires, est à l’origine de la contamination des sols et des milieux aquatiques (Jamet, 1994). De plus, l’organisme pollué peut être consommé tout au long de la une chaîne alimentaire en amplifiant les dangers sur plusieurs échelles selon le rang du consommateur. Ainsi, les pesticides, du fait de leur potentiel toxique aussi bien pour l’Homme que pour son environnement sont à l’origine des pathologies telles que le cancer, des dysfonctions des systèmes respiratoires, reproductifs, endocriniens et immunitaires, des malformations congénitales, des atteintes aiguëes et chroniques du système nerveux (Jawich,2010, Veillerette,2005).
Les pesticides sont des composés chimiques utilisés par les agriculteurs pour lutter contre les animaux (insectes, rongeurs) ou les plantes (champignons, mauvaises herbes) jugés nuisibles. Si les pesticides sont d’abord apparus bénéfiques, leurs effets secondaires nocifs ont été rapidement mis en évidence. Leur toxicité, liée à leur structure moléculaire, ne se limite pas en effet aux seules espèces que l’on souhaite éliminer. Ils sont notamment toxiques pour l’homme (Calvet, 2005 ; Khopkar, 2007).
Estimer les effets sur les écosystèmes d’une pollution liée aux pesticides s’avère difficile, car il existe un millier de familles de pesticides, soit des dizaines de milliers de pesticides. Ils sont en outre utilisés à faibles doses et leurs comportements sont très divers. Leur impact dépend à la fois de leur mode d’action, de leur persistance dans le temps et de leurs sous-produits de dégradation lesquels sont parfois plus toxiques et se dégradent moins vite que le composé initial. Leurs effets sur le vivant sont, eux aussi, encore très mal connus.
Selon Forbes et Forbes, (1997) la pollution des milieux aquatiques par les pesticides se manifeste par différentes formes et provoque des effets pouvant être de deux types :
– Effet immédiat ou à court terme conduisant à un effet toxique brutal et donc à la mort rapide de différents organismes,
– Effet différé ou à long terme, par accumulation au cours du temps, des substances chez certains organismes.
Devenir des pesticides dans l’environnement
L’utilisation abusive des produits phytosanitaires en agriculture est à l’origine d’une contamination de l’environnement. Ces molécules sont susceptibles de quitter leurs sites d’application et sont alors considérées comme micropolluants organiques à l’origine de la pollution de tous les compartiments environnementaux (Shrack et Coquil, 2009).
Du fait de leur toxicité et de leur potentiel de bioaccumulation, ces molécules présentent un risque pour l’environnement en général (Wendt-Rasch et al., 2004 ; Capkin et al., 2006). D’un autre coté de nombreuses études ont montré la présence de produits phytosanitaires ou de leurs résidus dans l’atmosphère aussi bien en milieu rural, qu’en milieu urbain (Terfaya et al., 2009) ces composés peuvent être soumis au transport atmosphérique.
La diffusion est possible sur de grandes distances comme en témoigne la détection de pesticides organochlorés dans les précipitations en Antarctique (Bidlemn et al., 1993).Le sol et les ressources en eau sont aussi concernés par cette pollution. Les pesticides peuvent aussi être transportés par ruissellement et contaminer ainsi les eaux de surface et les nappes phréatiques, Actuellement la contamination des eaux par les pesticides est préoccupante et généralisée. (Grange et al., 2008).
Toxicité et génotoxicité des pesticides
En dépit de leur sélectivité et mode d’action spécifique, les pesticides exercent leur nocivité envers les organismes involontairement exposés, suite à la contamination de l’environnement et de la chaîne alimentaire. Ils peuvent être cytotoxiques, neurotoxiques, embryotoxiques, mutagènes, tératogènes ou carcinogènes (Fishbein, 1977). Ces xénobiotiques peuvent donc subir une activation métabolique et former des intermédiaires électrophiles capables d’interagir avec les acides nucléiques ; ou induire un stress oxydatif, l’inhibition de la communication intercellulaire…etc (Lin et al., 2002 ; Hurst et Sheahan, 2003). Souvent, les effets produits par la combinaison de plusieurs matières actives sont supérieurs aux effets individuels additionnés et ce à cause de l’interaction entre les molécules simultanément présentes. Il en est ainsi par exemple du penconazole qui stimule la toxicité des organophosphorés (OP) envers les mammifères, ceci résulterait d’une induction du cytochrome P450 responsable de la réaction d’activation des OPs en leur métabolite toxique (Levine et Oris, 1999). Pareillement, le propiconazole augmente l’action toxique du parathion en activant la formation du paraoxon ; la toxicité des pesticides organophosphorés envers des organismes non ciblés serait donc induite par une exposition antérieure au propiconazole (Levine et Oris, 1999). Aussi, la combinaison diméthoate, azinphos-méthyle, diazinon, pyrimiphos-méthyle, et bénomyl serait plus toxique comparée aux substances testées individuellement sur des cellules humaines.
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Table des matières
Chapitre I : Introduction générale
1. Classification des pesticides
2. Devenir des pesticides dans l’environnement
3. Toxicité et génotoxicité des pesticides
4. Caractéristiques des métaux lourds
5. Sources des métaux lourds dans l’environnement
6. La bioaccumulation des métaux lourds
7. Toxicité des métaux lourds
8. Effet du cadmium sur les microorganismes
9. Toxicité du cadmium
10. Radicaux libres et stress oxydatif
11. Système de défense antioxydants
Chapitre II : Matériel et Méthodes
1. Matériel biologique
2. Matériel chimique
3. Méthodes
3.1.Culture des paramécies
3.2.Traitement des paramécies
3.3.Cinétique de la croissance cellulaire
3.4.Calcul du pourcentage de réponse
3.5.Méthode de dosage des métabolites biochimiques
3.5.1. Dosage des protéines totales
3.6.Etude du métabolisme respiratoire
3.7.Evaluation des indicateurs de stress oxydatif
3.7.1. Mesure du taux de glutathion (GSH)
3.7.2. Evaluation l’activité Catalase (CAT)
3.7.3. Mesure l’activité glutathion- S- transférase (GST)
3.7.4. Mesure de l’activité acétylcholinestérase (Ache)
3.8.Mesure de l’état Redox cellulaire
3.8.1. Quantification des Espèces Réactives l’Oxygène (ROMs)
3.8.2. Quantification du Potentiel Antioxydant Biologique (BAPs)
3.9. Etude statistique
Chapitre III : Résultats
1. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur la cinétique de croissance de Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/Cd
2. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur le pourcentage de réponse de Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/Cd
3. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur le métabolisme biochimique de Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/Cd
4. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur le métabolisme respiratoire chez Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/Cd
5. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur les variations de l’activité Catalase chez Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/Cd
6. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur l’évolution du taux de GSH chez Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/Cd
7. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur les variations de l’activité GST chez Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/Cd
8. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur l’activité Ache chez Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/Cd
9. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur l’evolution du taux d’Espèces Réactives à l’Oxygène chez Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/CD…
10. Effets de Mandipropamide, de Cadmium et de leurs combinaisons sur l’evolution du Potentiel Antioxydant Biologique chez Paramecium sp
• Cas de MAD
• Cas de Cd
• Cas de la combinaison MAD/CD
Chapitre IV : Discussion
Chapitre V : Conclusion générale
