Topographie des dents par rapport aux structures anatomiques de voisinage

BACTERIOLOGIE

Il s’agit d’une infection à germes multiples, dont l’évolution dépend du processus infectieux étiologique. C’est une flore aérobie et anaérobie. Les germes aérobies sont des streptocoques alpha ou bêta-hémolytiques, des staphylocoques ou des neisseria [13]. Les germes retrouvés au sein des lésions périodontales infectieuses d’origine dentaire sont le plus souvent des germes de la cavité buccale, au sein de laquelle se développe toujours une flore polymicrobienne. Si certains facteurs anatomiques (sillon gingival, surface dentaire, muqueuse linguale par exemple) et physiologiques (salive) sont responsables de la présence de germes spécifiques, l’on reconnaît actuellement que la plupart des infections dentaires sont d’origine poly-microbienne aussi bien aérobie qu’anaérobie et que d’ailleurs, du point de vue thérapeutique, il n’est pas nécessaire d’éradiquer toutes les souches bactériennes retrouvées au sein de ces lésions. Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus,
Corynebacterium et Actinomyces représentent plus de 80 % de la flore buccale.
Comme streptococcus sanguis, S. mitis et S.mutans, Peptostreptococcus et Actinomyces viscosus sont les plus régulièrement présents à la surface dentaire, ils constituent donc les germes que l’on retrouve le plus fréquemment à l’origine de périodontites [54].
Fusobacterium nucleatum, Bacteroides etdes spirochètes anaérobies sont plus rarement en cause. Staphylococcus aureus et des germes Gram-négatifs ne sont en cause que chez le sujet immunodéprimé. Cependantdes divergences subsistent entre plusieurs études bactériologiques au sujet des germes dans les processus infectieux d’origine dentaire: elles résultent principalement des difficultés du prélèvement (qui doit être non contaminé) et de la rapidité de sa mise en culture.
La diversité de cette flore rend compte du grand nombre d’agents pathogènes responsables; ils peuvent s’associer; ainsi beaucoup d’infections à bacilles gram négatif font intervenir également des cocci à gram positif et à gram négatif; la redoutable association spirochettes-fusobacteriae est bien connue [54].

ETIOLOGIE DES CELLULITES

CAUSES DETERMINANTES

Causes dentaires

Les étiologies des cellulites faciales sont fort diversifiées et différentes selon l’âge du patient. Chez les enfants, elles sont rarementodontogènes. Chez les adolescents et les adultes en revanche, les cellulites à point de départ dentaire sont prédominantes [27].
Les causes dentaires proprement dites sont:
− les complications de la carie ;
− les traumatismes dentaires: ils sontresponsables de nécrose pulpaire souvent à bas bruit (fêlures, contusions, luxations, fractures) [28, 33].

Les causes parodontales et/ou péri dentaire

Le tissu cellulo-adipeux peut être infecté par les germes venus d’une poche parodontale, soit directement, soit après nécrose pulpaire. Ces causes sont le plus souvent des accidents d’éruption surtout de la dent de sagesse: péri- coronarite.

Les causes iatrogènes et /ou thérapeutiques

Ce sont en général des complicationsdues aux traitements endodontiques compliqués ou mal conduits :
− les obturations juxta pulpaires ;
− le détartrage et /ou surfaçage;
− les tailles agressives sur dents vivantes ;
− ainsi que les traitements orthodontiques : tractions ou pression excessives peuvent conduire à une nécrose progressive ;
− et l’amygdalite en ce qui concerne l’abcès du voile du palais.
− La chirurgie orale ou maxillo-faciale: parodontale, orthognatique, traumatologique, risque de léser unedent et d’entraîner ainsi une nécrose pulpaire.

LES CAUSES FAVORISANTES

PONS et PASTUREL [50] estiment qu’on s’expose à de graves ennuis en opérant dans une boucheavec une mauvaise hygiène bucco-dentaire, chez un porteur d’une pathologie allergisanteou chez un immunodéprimé (diabète, dépression immunitaire, néphropathie).
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS):
Comme l’a rapporté PONS, les anti-inflammatoires stéroïdiens ou non, ont une action dépressive sur les mécanismes humoraux de défense immunitaire contre l’infection [4].
Les AINS sont de plus en plus encause certes, en tant qu’étiologie iatrogène mais aussi en raison de l’automédication très développée dans lescouches sociales modestes [4].

AUTRES CAUSES

− La lithiase salivaire en ce qui concerne la cellulitedu plancher buccale; le plus souvent il s’agit d’une lithiase du canal de warthon [28].
− La lithiase du canal de sténon, beaucoup plus rare, peut se traduire, en dehors des phénomènes de retentionsparotidiennes ou de parotidite suppurée, par un noyau decellulite à la partie moyenne de la joue

Signes physiques

Examen exo buccal

A l’inspection, on remarque une tuméfaction faciale rouge et une masse fluctuante traduisant la collection purulente. La tuméfaction ne se dissocie pas du plan cutané et fait corps avec la table maxillaire correspondante, à laquelle elle adhère intimement [6, 12, 60].
La palpation permet surtout d’objectiver la collection suppurée par la découverte de la fluctuation,superficielle ou profonde, mise en évidence par un examen doux et attentif entre la pulpedes deux doigts. L’empreinte en godetblanc, laissée par le doigt sur la tuméfaction, est un signe indirect, mais sûr, desuppuration profonde. Le doigtne décèle aucun sillon entre l’os et la cellulite.

Examen endo buccal

A l’inspection l’examen dentaire découvre sans difficulté la dent responsable, mortifiée, avec des signes de périodontite.
A la palpation l’examen endobuccal gêné par le trismus, découvre une tuméfaction plus ou moins importante du vestibule ou du plancher buccal, en regard de la dent causale etde la tuméfaction externe.

Signes généraux

Les signes généraux existent, mais sont modérés: une légère pyrexie est possible avec asthénie, pâleur et parfois céphalées et courbatures [12, 26, 48, 50].
Il n’existe pas d’adénopathies sauf si la cellulite complique un accident d’évolution dentaire.

Signes fonctionnels

Ils sont beaucoup plus marqués avec des douleurs spontanées, lancinantes, pulsatiles, insomniantes, continues, majorées par les mouvements de la langue (déglutition, alimentation et élocution) [12].
L’haleine est fétide, une sialorrhée survient de même qu’un trismus par contraction douloureuse des muscles masticateurs. Si la cellulite entraîne l’infiltration des muscles dela langue et du plancher buccal elle peut être responsable d’une dysphasie.
Au niveau cutané, la tuméfaction peut avoir un aspect de muqueuse tendue et luisante, couleur lie de vin.

L’endocardite bactérienne de cause dentaire

Le rôle des foyers infectieux dentaires est primordial dans l’installation d’une endocardite infectieuse.
L’endocardite infectieuse est parfois consécutive à un essaimage microbien venu d’un foyer parodontal ou survenant après une extraction dentaire, chez un patient porteur d’une cardiopathie à risque d’endocardite infectieuse.
Les signes majeurs en sont: l’apparition ou l’aggravation d’un souffle d’insuffisance valvulaire, la fièvre au long cours avec frissons, l’anémie, l’hépatosplénomégalie, des signes cutanéo-muqueux.
Les hémocultures sont :
− soit positives : streptocoqueviridans, entérocoque;
− soit négatives: dans ce cas, il faut toujours rechercher un foyer infectieux.
Il faut noter 33 % des cardiopathies sont d’origine bucco-dentaire [63].

AUTRES FORMES CLINIQUES

Nous pouvons décrire les cellulites cervico-faciales en se basant sur leur évolution ou leur topographie.

Selon leur évolution

Cellulites circonscrites

Cellulite séreuse

C’est la forme débutante de toutes les cellulites.
Cliniquement, on retrouve les signes d’une des modontite aiguë. Une tuméfaction douloureuse comble les sillonset efface les méplats; la peau est tendue, lisse, chaude et ne prend pas le godet. Une déformation faciale est visible.
Les signes généraux sont nuls oupratiquement négligeables.
Les douleurs sont de moyenne intensité, nettement supportables par un malade équilibré. Le trismus est d’autant plus marqué que la dent est plus postérieure.
Les mouvements mandibulaires ou linguaux sont gênés à la suite de l’infiltration des tissus par le processus infectieux [6, 50].
Non traité l’évolution se fait vers la suppuration.

Cellulite gangréneuse

Elle est beaucoup plus rare et est caractérisée par une gangrène localisée, c’est-à-dire une destruction tissulaire par nécrose.
Macroscopiquement, le pus est fétide,de couleur brunâtre; l’odeur est insoutenable. Les germes en cause sont les mêmes que ceux à l’origine des cellulites séreuses et suppurées. Les germes spécifiques responsables de réelles gangrènes gazeuses ne sont jamais retrouvés dans ces cellulites gangréneuses.
Cliniquement, il s’agit d’une cellulite suppurée avec des crépitations (ou bruits hydro aèrique) perceptibles à la palpation dues à la présence de gaz.
Les signes généraux infectieux sont importants sans atteindre cependant le degré de gravité d’une toxi-infection généralisée.

Cellulites subaiguës et chroniques

Cellulites communes à germes banaux

La cellulite chronique et /ou subaiguë fait souvent suite à une cellulite suppurée mal traitée, soit par un drainageinsuffisant, soit par antibiothérapie inadéquate, soit par un traitement étiologique insuffisant ou négligé [22, 49, 54].
Ce type de cellulite est caractérisé par l’apparition d’un nodule arrondi, ovalaire le plus souvent, de volume variable mais rarement supérieur à celui d’une noix, aux contours imprécis et au relief irrégulier.Il est situé le plus souvent sous la peau qui est amincie, violacée, sansaugmentation de sa température.
La palpation du nodule est indolore ou peu douloureuse; sa consistance est dure ou ferme, parfois avec des zones plus molles au centre. Ilest adhérent à la peau mais souvent libre des tissus sous-jacents; on perçoit parfois un cordon induré reliant le nodule à la région en cause.
L’aggravation est possible: un réchauffement consécutif à un traumatisme local, à un réveil d’un foyer dentaire ou péri-dentaire en cause. Une fistule par ailleurs asymptomatique est souvent observée.
Les signes généraux et fonctionnels sont inexistants.

Forme particulière : la cellulite actinomycosique

Sur le plan bactériologique, il s’agit des actinomyces, bactéries anaérobies strictes, dont la plus répandue est actinomyces Israeli [12, 22, 49, 50, 54].
Cliniquement, la tuméfaction est particulière: sur un placard d’une dureté presque néoplasique vont s’installer successivement des tuméfactions les unes à côté des autres, donnant à l’ensemble un aspect mamelonné.
A l’examen clinique, on palpe une tuméfaction plus ou moins sensible et tendue, mal délimitée, fréquemment localisée à l’angle mandibulaire.
Ces tuméfactions se fistulisent successivement, laissant sourdre un pus rempli de grains jaunes [22].
Les signes généraux sont spécifiques d’une inflammation mais fréquents et inconstants :
− fièvre modérée
− élévation de la vitesse de sédimentation
− hyperleucocytose
− anémie normocytaire, normo chrome.
Il peut y avoir ou non un trismus plus ou moins marqué. Les douleurs apparaissent lors des phases de réchauffement de la lésion.
Sans traitement, elle évolueselon un mode aigu ou chronique.
Avant l’antibiothérapie l’évolution était marquée par une extension inexorable vers la région cervicale et lemédiastin, pouvant entraîner la mort du patient.

Les cellulites du plancher buccal

Cellulites sus mylo-hyoïdiennes ou sublinguales 

La région sublinguale est surélevée,repoussant la langue du côté opposé.
La crête sublinguale est oedématiée etrecouverte d’enduit blanchâtre. On perçoit au palper un bourrelet ferme, douloureux, collé à la table interne en regard des dents en cause, en général lesprémolaires inférieures. Les signes extra buccaux sont discrets au début [50]. Les troubles de la déglutition et de la parole sont fréquents [33]. C’est la cellulite du plancher buccal proprement dit, dont le danger primordial est l’obstruction des voies aériennes.

Table des matières
INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE: GENERALITES
I. BASES ANATOMIQUES
1.1-Tissu cellulaire de la région péri maxillaire
1.1.1-Constitution
1.1.2-Répartition
1.2- Topographie des dents par rapport aux structures anatomiques de voisinage
1.2.1-Au maxillaire
1.2.2-A la mandibule
II. PHYSIO PATHOLOGIE DES CELLULITES
III. BACTERIOLOGIE
IV. ETIOLOGIE DES CELLULITES
4.1- Causes déterminantes
4.1.1-Causes dentaires
4.1.2-Causes parodontales et /ou péri dentaire
4.1.3-Causes iatrogènes et /ou thérapeutique
4.2-Causes favorisantes
4.3-Autres causes
DEUXIEME PARTIE
I. ETUDE CLINIQUE
1.1- Type de description: cellulite aiguë suppurée
1.1.1-Interrogatoire
1.1.2-Examen cliniqueproprement dit
1.1.2.1-Signes physiques
1.1.2.2-Signes généraux
1.1.2.3-Signes fonctionnels
1.1.2.4-Evolution
1.1.3-Examens paracliniques
1.1.3.1-Examens biologiques
1.1.3.1.1-Examen bactériologique
1.1.3.1.2-Antibiogramme
1.1.3.2-Examens radiographiques
1.1.4-Complicationslocales
1.1.5-Complications loco régionales
1.1.5.1-Thrombophlébite facio ophtalmique
1.1.5.2-Thrombophlébite ptérygoïdien
1.1.6-Complications générales
1.2-Autres formes cliniques
1.2.1-Selon leur évolution
1.2.1.1-Cellulites circonscrites
1.2.1.1.1-Celluliteséreuse
1.2.1.1.2-Cellulite gangréneuse
1.2.1.1.3-Cellulite subaiguë et chronique
1.2.1.2-Cellulites diffuses
1.2.1.2.1-Cellulites d’emblée diffuses
1.2.1.2.2-Cellulites diffusées ou diffusantes
1.2.2-Selon leur topographie
1.2.2.1-Au maxillaire
1.2.2.1.1-Cellulite génienne haute
1.2.2.1.2-Cellulite labiale supérieure
1.2.2.1.3-Cellulite vestibulaire
1.2.2.1.4-Les abcès palatins et sous-périostés
1.2.2.1.5-Cellulite temporale
1.2.2.1.6-Cellulite ptérygo maxillaire
1.2.2.2-A la mandibule
1.2.2.2.1-Cellulite génienne
1.2.2.2.2-Cellulite labiale inférieure
1.2.2.2.3-Cellulite du plancher buccal
1.2.2.2.4-Cellulite massétérine
1.2.2.2.5-Cellulite ptérygo mandibulaire d’ESCAT
1.2.2.2.6-Cellulite de la langue
1.2.2.2.7 -Cellulite péri pharyngée
1.3- Diagnosticpositif
1.4- Diagnostic différentiel
II-ASPECTS THERAPEUTIQUES
2.1-Buts
2.2-Moyens thérapeutiques
2.2.1-Traitement préventif
2.2.2-Traitementcuratif
2.2.2.1-Traitement symptomatique
2.2.2.1.1-Moyens médicamenteux
2.2.2.1.2-Moyens chirurgicaux
2.2.2.13-Protocole opératoire
2.2.2.2- Traitement étiologique
2.2.2.2.1- Au stade de début
2.2.2.2.2- Dans les cellulites très évoluées
2.3-Indications thérapeutiques
2.3.1-Cellulites à évolution endo buccale
2.3.2-Cellulites à évolution cutanée
TROISIEME PARTIE: NOTRE ETUDE 
I. OBJECTIFS
II. PATIENTS ETMETHODE
2.1. Justificatif
2.2. Cadre d’étude
2.2.1-Présentation du département de Mbacké
2.2.2-Infrastructuressanitaires
2.2.3-Présentation des différentes structures de santé Bucco-dentaire
2.2.3.1-Le centre de santé
2.2.3.2- Le district sanitaire de Mbacké
2.2.3.3- Le centre de santé de Darou khoudoss
2.2.3.4- L’hôpital Matlaboul Fawzaïni
2.2.3.5 Cabinet privé sokhna Diarra
2.3. Méthodologie
2.3.1-Type d’étude
2.3.2-Critères d’inclusion et d’exclusion
2.3.3-Collecte des données (fiche d’enquête)
2.3.4-Méthode d’exploitation des données
III. RESULTATS
3.1-Sur le plan épidémiologique
3.1.1-Répartition selon l’âge
3.1.2-Répartition selon le sexe
3.1.3-Répartition selon la fréquence
3.1.4-Répartition selon laprofession
3.1.5-Répartition selon le lieu de résidence
3.1.6-Répartition selon le délai de consultation
3.2-Sur le plan clinique
3.2.1-Répartition des cellulites Selon l’étiologie
3.2.2-Selon l’état bucco-dentaire
3.2.3-Répartition des cellulites
• Selon le service bucco-dentaire
• Selon l’état général du patient
• Selon le maxillaire concerné
• Selon la topographie
• Selon le type decellulite
3.3-Sur le plan thérapeutique
• Selon le type de traitement précédent la consultation
• Selon le type de traitement prescrit par le praticien
ƒ Traitement médicamenteux
ƒ Traitement chirurgical
3.4-Répartition Selon l’évolution du traitement
IV. DISCUSSION
4.1- Sur le plan épidémiologique
4.2- Sur le planclinique
4.3- Sur le plan thérapeutique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 

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