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Propagation de la décharge épileptique
Au cours d’une activation suffisante, il y a recrutement des neurones environnants. En effet, s’il y’a une mobilisation suffisante de neurones, le système inhibiteur entourant le foyer va s’épuiser, permettant ainsi la synchronisation et la propagation de la décharge épileptique aux structures avoisinantes, à travers des connexions locales ou à des zones plus éloignées, par le biais de fibres commissurales.
Fin de la décharge
Plusieurs mécanismes peuvent arrêter la décharge. Dans ces mécanismes interviennent l’accumulation des déchets cellulaires secondaires à la crise, les astrocytes qui ont un rôle dans la recapture du potassium et enfin des neurotransmetteurs inhibiteurs.
MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE CRISE D’EPILEPSIE:
Il est rarement donné au praticien d’assister personnellement à la crise. Le diagnostic clinique d’une crise d’épilepsie reposera donc essentiellement sur l’interrogatoire du patient et/ou de son entourage pour une description scrupuleuse et précise du déroulement de la crise.
Le diagnostic d’épilepsie sera évoqué devant toute manifestation neurologique motrice, sensitive ou sensorielle paroxystique (début et fin brusques, durée brève) et stéréotypée.
Dans un certain nombre de cas ou le diagnostic clinique reste en suspens, l’électroencéphalogramme (EEG) peut alors apporter des arguments en montrant des anomalies paroxystiques (pointes ou pointe-ondes) cohérentes avec la présentation clinique des crises.
Notons que lorsque le diagnostic de crise épileptique est porté cliniquement, il ne doit pas être remis en cause sur la seule constatation d’un EEG normal.
CLASSIFICATION DES CRISES EPILEPTIQUES (9)
EPILEPSIES AVEC SIGNES MOTEURS
Concerne la musculature sur toutes ses formes.
L’événement moteur pourrait consister en une hausse (positive) ou baisse (négative) dans la contraction musculaire pour produire un mouvement.
Moteur élémentaire
Un type unique de contraction d’un muscle ou d’un groupe de muscles qui est d’habitude stéréotypée et non décomposable en phases.
Tonique
Une augmentation soutenue dans la contraction musculaire qui dure quelques secondes voire quelques minutes
• Spasme épileptique (jadis spasme infantile)
• Postural
• Versif
• Dystonique
Myoclonique
Contraction d’un muscle ou d’un groupe de muscles d’une topographie variable (axial, proximal, distal) soudaines et brèves (100ms) involontairement, unique ou multiples.
• Myoclonique négatif
• Clonique
• Marche jacksonienne
Tonico-clonique
Une séquence consistant en une phase tonique suivie d’une phase clonique. Des variantes telles que clonico-tonique peuvent être vues.
clonico-tonique généralisée
Jadis appelée crise grand mal : contraction clonique bilatérale des muscles somatiques, d’habitude associée aux phénomènes autonomiques.
Atonique
Perte soudaine ou diminution du tonus musculaire sans myoclonies précédentes apparentes ou un événement tonique durant une à deux secondes, impliquant la tête, le tronc, la mâchoire ou un membre de la musculature.
Astatique
Perte de posture érectile, qui résulte d’un mécanisme tonique myoclonique, atonique.
Synchrone (asynchrone)
Evénement moteur ayant lieu en même temps ou pas dans les ensembles corporels
Automatisme
C’est une activité motrice plus ou moins coordonnée répétitive, qui a souvent lieu lorsque la cognition est altérée et pour laquelle le sujet est d’habitude amnésique après. Cela ressemble parfois à un mouvement volontaire et peut consister en une continuation inappropriée de l’activité motrice pré-ictus courante.
Oro-alimentaire
Léchage ou pincement des lèvres, grincement des dents ou avalement.
Mimétique
Expression faciale suggérant un état émotionnel, parfois la frayeur.
Manuel ou pédestre
– Indique principalement des composantes distales, bilatérales ou unilatérales.
– Tâtonnement, perçage, mouvement de manipulation.
Gestuel
Parfois unilatéral :
– Tâtonnement ou mouvements exploratoires avec main dirigée soit vers soi soit vers son entourage ou environnement.
-Mouvements ressemblant à ceux destinés à prêter un ton émotionnel supplémentaire au discours.
Hypercinetique
– Concerne principalement les membres proximaux ou les muscles axiaux qui produisent des mouvements balistiques, séquentiels et irréguliers.
– Augmentation du taux de mouvement en exécution ou une exécution rapide et inappropriée d’un mouvement.
Hypocinétique
Une baisse d’amplitude ou du taux ou l’arrêt de l’activité motrice en cours.
Dysphatique
Communication langagière altérée sans dysfonctionnement du moteur primaire concerné ou des voies sensorielles, qui se manifeste par des troubles de la compréhension, l’anosmie, des erreurs paraphrasiques ou une combinaison de ces phénomènes.
Dyspraxique
Incapacité à exécuter spontanément les mouvements appris ou commandés ou limités malgré la non altération des systèmes sensoriels et moteurs concernés, malgré une coopération et une compréhension adéquates
EVENEMENT AUTONOMIQUE
Aura autonomique
Lasensation compatible avec l’implication du système nerveux autonomique, incluant les fonctions cardiovasculaires, gastro-intestinales, sudomotrices, vasomotrices et thermorégulatrices.
Crise autonomique
Une altération distincte et objectivement documentée de la fonction du système nerveux autonome incluant les fonctions cardiovasculaires, pupillaires, gastro-intestinales, respiratoires et thermorégulatrices.
MODIFICATEURS SOMATOTOPIQUES
Latéralité
¾ Unilatéral
C’est une implication exclusive ou virtuelle d’un seul coté en tant que phénomène moteur, sensoriel ou autonomique.
¾ Hémi
D’un coté, droite ou gauche
¾ Généralisé
Plus du minimum de l’implication de chaque coté en tant que phénomène autonomique, sensoriel ou élémentaire.
Composantes motrices modifiées d’avantage comme :
o Asymétrique o symétrique
Partie du corps
Cette partie fait référence aux parties concernées (par exemple bras, jambes, visage, tronc et autres).
Centralité
Modificateur décrit en proximité à l’axe du corps.
o Axial
Concerne le tronc y compris le cou.
o Membre proximal
Signifie l’implication des épaules aux poignets, des hanches aux chevilles.
o Membre distal
Indique l’implication des doigts, des mains, des oreilles, des orteils et/ou des pieds.
CLASSSIFICATION SYNDROMIQUE ET ETIOLOGIES DES EPILEPSIES (36)
La sémiologie des crises épileptiques est directement corrélée à l’origine et à la propagation de la décharge épileptogéne dans le cerveau, ce qui explique la diversité des expressions cliniques. Il existe en effet autant de manifestations cliniques que de fonctions cérébrales. La classification syndromique des épilepsies permet donc de faciliter l’identification des différentes formes cliniques, d’établir des critères diagnostiques, de rationaliser les examens complémentaires et de réaliser une cohérence des travaux scientifiques par l’adoption d’un langage universel pour tous les épileptologues.
Cette classification distingue 3 groupes :
Epilepsies en relation avec une localisation (syndromes partiels focaux)
Epilepsies partielles idiopathiques (âge dépendantes)
• Epilepsie bénigne de l’enfant à pointes centro-temporales (épilepsie rolandique)
• Epilepsie de l’enfant à paroxysmes occipitaux
• Epilepsie primaire de la lecture
Epilepsies partielles symptomatiques
• Epilepsie partielle continue progressive de l’enfant (syndrome de Kojewnikow)
• Syndromes caractérisés par des crises avec mode spécifique de provocation (épilepsie sursaut ; épilepsie du mouvement ; lésions ; stimuli),
• Autres syndromes dépendant de la localisation ou de l’étiologie
o Epilepsie du lobe temporal o Epilepsie du lobe frontal o Epilepsie du lobe pariétal o Epilepsie du lobe occipital
Epilepsies partielles cryptogénétiques (présumées symptomatiques mais d’étiologie inconnue)
Epilepsies et syndromes épileptiques généralisés
Epilepsies généralisées idiopathiques (âge-dépendantes, par âge croissant d’apparition)
• Convulsions néonatales familiales bénignes
• Convulsions néonatales bénignes
• Epilepsie myoclonique bénigne du nourrisson
• Epilepsie avec absence picnoleptiques (épilepsie infantile avec absence)
• Epilepsie absence de l’adolescent (picnolepsie)
• Epilepsie myoclonique juvénile
• Epilepsie du réveil de type grand mal
• Autres épilepsies généralisées idiopathiques n’appartenant pas aux syndromes définis ci-dessus
• Epilepsies avec crises caractérisées par des modes spécifiques de provocation (épilepsies photosensibles)
Epilepsies généralisées cryptogéniques ou symptomatiques
• Syndrome de West (spasmes infantiles)
• Syndrome de Lennox-Gastaut
• Epilepsie avec crise myoclono-astatiques
• Epilepsies avec absences myocloniques
Epilepsies et syndromes épileptiques généralisées symptomatiques
• D’étiologie non spécifique (âge-dépendante)
o Encéphalopathie myoclonique précoce
o Encéphalopathie épileptique infantile précoce (syndrome d’Ohtahara)
o Autres épilepsies généralisées symptomatiques d’étiologie non spécifique, n’appartenant pas aux syndromes définis ci-dessus
• Syndromes spécifiques
o syndromes malformatifs (syndrome d’Aicardi, phacomatoses complexes argyrie-pachygyrie…),
o erreurs innées du métabolisme (surtout les épilepsies myocloniques progressives
Epilepsies et syndromes épileptiques dont indéterminés s’ils sont généralisés ou focaux
comportant à la fois des crises généralisées et des crises focales
• Crises néonatales
• Epilepsie myoclonique sévère du nourrisson
• Epilepsie avec pointes-ondes continues pendant le sommeil
• Syndrome de Landau Kleffer (aphasie acquise épileptique)
• Autres
Sans caractéristiques généraux ou focaux certain
Syndromes spéciaux
Crise en relation avec une situation particulière
• Convulsions fébriles
• Crises survenant dans un contexte métabolique aigu (sevrage de l’alcool ou de barbituriques)
Oligo-épilepsie (crises isolées ou état de mal isolé, visibles, non provoquées)
Epilepsie partielle chronique, progressive, continue de l’enfance
La classification internationale des épilepsies distingue également sur une base étiopathogénique 3 groupes d’épilepsie :
Les épilepsies symptomatiques
Elles résultent de l’existence d’une lésion cérébrale. Ces lésions peuvent être une malformation congénitale, des séquelles d’infections fœtales ou post natales, un traumatisme crânien, des accidents cérébro-vasculaires, etc.
Les épilepsies cryptogéniques
On parle d’épilepsie cryptogénique lorsque l’origine de l’épilepsie est inconnue mais qu’une cause lésionnelle non visible est suspectée sans pouvoir être prouvée. Les épilepsies cryptogéniques représentent 30% des cas environ mais les nouvelles techniques d’exploration tendent à faire diminuer ce chiffre.
Les épilepsies idiopathiques
Ce sont des épilepsies pour lesquelles aucune lésion cérébrale n’est décelable par l’anamnèse, la clinique ou l’imagerie, mais pour lesquelles une prédisposition génétique est fortement suspectée.
EXPLORATIONS DES EPILEPSIES
ELECTROENCEPHALOGRAPHIE
Electroencéphalographie Standard (31, 15,5)
C’est une technique non invasive d’exploration du système nerveux central qui enregistre les potentiels cérébraux à l’aide d’électrodes implantées sur le scalp. Il demeure un examen irremplaçable en épileptologie et malgré l’avènement de nouvelles techniques d’imagerie anatomique et fonctionnelle, il conserve tout son intérêt dans la démarche diagnostique et dans la surveillance thérapeutique ou évolutive des épilepsies. Dans l’interprétation des résultats d’un électroencéphalogramme il faut garder en mémoire que l’épilepsie est un fait clinique et qu’il n’y a pas d’épilepsie sans crise. Certaines des anomalies électroencéphalographiques associées aux épilepsies primaires peuvent être observées en dehors de tout contexte de crise et dans ces conditions, aucun traitement n’est à entreprendre (5) : « il n’existe d‘électroencéphalogramme pathologique que chez le sujet malade ». Inversement lorsque le diagnostic de crise épileptique est porté cliniquement il ne doit pas être remis en cause sur la seule constatation d’un électroencéphalogramme normal.
L’examen électroencéphalographique standard comporte toujours un enregistrement de l’activité au repos et des épreuves de stimulation (hyperpnée, stimulation lumineuse intermittente, privation de sommeil, etc.)
En épileptologie les anomalies électroencéphalographiques sont divisées en deux types : les anomalies paroxystiques inter critiques (survenant dans l’intervalle des crises) et les anomalies paroxystiques critiques, contemporaines des crises.
Les anomalies inter critiques (36)
Elles surviennent dans l’intervalle des crises et sont essentielles dans le diagnostic de l’épilepsie. Elles peuvent être suffisantes pour s’assurer de la réalité de l’épilepsie et parfois même pour identifier le syndrome en cause. Les anomalies primaires les plus souvent décrites sont :les pointes, les polypointes, les pointes ondes ,les polypointes ondes, les pointes lentes, des ondes lentes de topographie variable.
Dans les suites d’une crise, l’électroencéphalogramme peut apporter des arguments en faveur d’une épilepsie généralisée primaire (ou idiopathique) lorsqu’il montre:
– 1) des pointe-ondes rythmiques diffuses associées aux absences au cours de l’hyperpnée chez un enfant suspect d’épilepsie absence,
– 2) des polypointe-ondes diffuses spontanées ou favorisées par la stimulation lumineuse intermittente (SLI) parfois associées à des myoclonies dans les épilepsies myocloniques juvéniles,
– 3) des pointe-ondes lentes diffuses associées aux crises atoniques du syndrome de Lennox-Gastaut,
– 4) des pointe-ondes répétitives rolandiques ou temporales, augmentés par le sommeil dans les épilepsies partielles idiopathiques de l’enfance.
L électroencéphalogramme, en montrant des anomalies focalisées peut révéler le point de départ d’une crise secondairement généralisée, qui peut avoir été considérée comme généralisée d’emblée sur les données de l’interrogatoire. L’électroencéphalogramme permet également d’authentifier comme épileptiques des manifestations paroxystiques parfois atypiques ou survenant dans des circonstances particulières comme les crises morpheïques.
L’électroencéphalogramme permet enfin de porter formellement le diagnostic d’épilepsie absence au cours d’un état confusionnel aigu.
L’enregistrement de sommeil constitue un complément précieux souvent indispensable de l’EEG de veille, le sommeil lent léger constituant un activateur des anomalies paroxystiques intercritiques particulièrement dans les épilepsies idiopathiques de l’enfant et de l’adolescent.
L’électroencéphalogramme de sommeil sera particulièrement indiqué si l’électroencéphalogramme de veille ne montre pas d’anomalies, si ces dernières sont mal définies ou si les crises surviennent électivement à l’endormissement, pendant le sommeil ou au réveil.
Dans certaines situations telles que dans les syndromes des pointes-ondes continues pendant le sommeil ou le syndrome de Lennox-Gastaut l’EEG de sommeil est indispensable.
Les anomalies critiques (36)
Il est rare, en dehors des absences de l’enfant, d’enregistrer une crise ou une décharge critique au cours d’un examen électroencéphalographique standard. La provocation d’une crise par injection d’un agent convulsivant (Mégimide ®) autrefois pratiquée a été abandonnée au profit de l’enregistrement de crises spontanées par de nouvelles méthodes telles que monitorage électroencéphalographique ou Vidéo- électroencéphalographique de longue durée. Les anomalies sont contemporaines des crises et peuvent être suffisantes pour s’assurer de la réalité de l’épilepsie et même parfois pour identifier le syndrome en cause. Elles sont caractérisées par l’organisation rythmique des anomalies paroxystiques élémentaires précédemment décrites. Leur fréquence est variable selon : l’âge, la sévérité de l’épilepsie et le syndrome considéré. Les anomalies sont constantes dans 35% des cas. Dans 50% des cas, la répétition des examens est nécessaire, 15% des malades épileptiques ne présentent jamais d’anomalies. L’électroencéphalogramme conventionnel permet également de surveiller l’évolution de l’épilepsie :
Les anomalies électroencéphalographiques peuvent persister même si l’épilepsie est bien contrôlée
La répétition de l’examen se justifie surtout en cas de modification de la sémiologie, de pharmacorésistance, de suspicion de troubles iatrogènes ou lorsqu’un arrêt du traitement est envisagé.
L’électroencéphalogramme guidé par l’observation clinique garde une place prépondérante dans la stratégie diagnostique et thérapeutique de l’épilepsie ; Cependant dans certains foyers épileptiques profonds tels que dans l’épilepsie temporale, les signes électroencéphalographiques peuvent être atypiques ou même masqués ce qui impose le recours à d’autres méthodes telles que la stéréoelectroencéphalographie(SEEG).
Les autres techniques électroencéphalographiques
Holter-electroencéphalographie (36)
C’est l’enregistrement ambulatoire de l’électroencéphalogramme qui consiste à enregistrer un sujet totalement libre de ses mouvements pendant 24 à 48 heures; le sujet porte sur lui l’appareil de détection, d’amplification, et d’enregistrement du signal électroencéphalographique.
L’utilisation de cette technique ne se conçoit que chez le patient dont les anomalies électroencéphalographiques auront été définies préalablement par les techniques conventionnelles.
Elle permet parfois de faire la différence entre une crise épileptique et d’autres manifestations telles qu’une syncope d’origine cardiaque, une crise névropathique…
Elle permet aussi de quantifier les crises résiduelles ou les anomalies intercritiques persistantes chez un épileptique connu après traitement ou en vue de son arrêt.
Vidéo- électroencéphalographie (36)
C’est l’enregistrement électroencéphalographique couplé à l’enregistrement vidéo, il permet de mieux documenter les crises épileptiques. La séquence des manifestations cliniques est parfaitement corrélée à la séquence des manifestations électroencéphalographiques. La rentabilité finale de cet examen dépend étroitement de l’interaction permanente, pendant les crises, entre le patient et un examinateur médical ou paramédical qui devra non seulement prévenir les complications immédiates des crises mais également rechercher et analyser systématiquement :
Les diverses modalités de désorganisation du comportement spontané du patient ;
La profondeur d’une altération de la conscience ;
La présence de modifications motrices positives ou négatives ; La présence d’un trouble du langage per et/ou post critique ;
la présence d’un déficit, latéralisé ou non, du champ visuel et la présence de signes végétatifs.
stéréo- électroencéphalographie (4)
Consiste en l’implantation intracérébrale des électrodes par stéréotaxie, précédée d’un repérage de la lésion épileptique par artériographie, scannerou IRM. Elle a permis le diagnostic des foyers épileptiques profonds ainsi que des voies de propagation.
cartographie EEG (14)
C’est une méthode de représentation de paramètres déduits d’une mesure de l’électrogénèse cérébrale en plusieurs endroits du scalp. C’est la différence de potentiel entre chaque électrode et une référence qui est amplifiée. Elle permet une représentation précise des informations spatiales et temporelles et sous forme résumée de plusieurs pages d’électroencéphalographie. On peut ainsi identifier les zones d’ou partent les grapho–éléments épileptiques. La cartographie EEG est un examen complémentaire fiable pour préciser le caractère focal ou généralisé d’une épilepsie, mais aussi sa nature idiopathique ou symptomatique. En effet en cas d’épilepsie partielle idiopathique, on note un caractère stable des cartes d’amplitude. Cette stabilité s’explique par l’absence de lésions anatomiques ; par contre la présence d’une lésion est responsable de l’instabilité des caractéristiques cartographiques des épilepsies symptomatiques.
Magnéto électroencéphalographie (13)
C’est une technique complémentaire des techniques électroencéphalographiques conventionnelles en cours d’évaluation. Elle consiste à mesurer l’activité magnétique générée par l’activité électrique cérébrale.
Filet cortical
électroencéphalographique unicellulaire
EXPLORATIONS MORPHOLOGIQUES (10)
Il s’agit de la neuroimagerie qui joue un rôle surtout dans la recherche d’un contexte lésionnel causal ou facilitateur et éventuellement un effet de l’épilepsie en retour sur le cerveau. Ces explorations morphologiques sont indiquées devant toute crise épileptique inaugurale sans étiologie claire particulièrement lorsque tous les caractères électro-cliniques d’une épilepsie idiopathique ne sont pas réunis.
Elles permettent parfois de retrouver une lésion causale dont l’exérèse permet la guérison.
Le bilan neuroradiologique dans de nombreux cas aboutit à l’élimination de toute anomalie cérébrale macroscopiquement décelable et pose le diagnostic d’épilepsie purement fonctionnelle, idiopathique.
Le scanner X cérébral ou tomodensitométrie cérébrale (TDM cérébrale) (32,2)
C’est un examen surtout intéressant dans la recherche étiologique des épilepsies non idiopathiques. Il peut être normal ou mettre en évidence des anomalies non spécifiques dans 65 à 85% des cas à type d’atrophie cérébrale, d’hydrocéphalie, de lésions vasculaires.
La tomodensitométrie cérébrale souffre d’un manque de sensibilité du fait de l’abondance des artéfacts osseux particulièrement au niveau des lobes temporaux. En plus l’évaluation des petites lésions atrophiques ou dysplasiques est difficile, ce qui fait qu’elle est entièrement supplantée par l’imagerie par résonance magnétique (IRM).
L’imagerie par résonance magnétique (36,13)
C’est un examen désormais incontournable dans l’exploration des épilepsies. Elle a vu ses indications s’étendre progressivement à l’ensemble des syndromes épileptiques non idiopathiques. Elle est en mesure de déceler une lésion focale dans75% des épilepsies partielles à tomodensitométrie normale.
Ses avantages sont sa totale innocuité, la rareté de ses contre indications, la possibilité de répétition à volonté et l’excellente définition des images.
Elle peut mettre en évidence : des lésions tumorales bénignes lentement évolutives, des lésions dysplasiques(hamartomes), des lésions liées à une affection neurologique évolutive héréditaire (phacomatoses), des lésions séquellaires fixées post ischémiques, post traumatiques ou post infectieuses, la sclérose hippocampique.
L’angiographie cérébrale (36,13)
Elle permet la mise en évidence des malformations artérioveineuses.
EXPLORATIONS ISOTOPIQUES (36)
La tomographie à émission de positons
Elle permet la mesure absolue de la consommation locale de glucose par la méthode de fluorodésoxyglucose. Elle mesure également la consommation d’oxygène et la distribution des récepteurs intracérébraux aux benzodiazépines, peptides, opioïques et muscariniques. L’anomalie essentielle des épilepsies partielles est la présence d’un hypométabolisme intercritique.
La tomographie d’émission mono photonique ou single photon émission computed and tomography (SPECT)
Elle permet la mesure absolue du débit sanguin cérébral. Les traceurs utilisés peuvent être :
L’hexaméthyléne propylamine-oxine (HMPAO) ;
La diethylcystéinate dimer (ECD) marqués au technicium .
Le grand intérêt de cette méthode est l’étude de la période critique qui est marquée par une importante augmentation du débit sanguin cérébral au niveau de la zone épileptogéne.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. HISTORIQUE
II. DEFINITION-INTERET
III. ACTUALITE ET OBJECTIFS DE LA QUESTION PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE SUR L’EPILEPSIE
I. PHYSIOPATHOLOGIE DES EPILEPSIES
1.1. Initiation de la de la décharge épileptique
1.2. Propagation de la décharge épileptique
1.3. Fin de la décharge épileptique
II. MANIFESTATIONS CLINIQUES DES EPILEPSIES
III. CLASSIFICATION DES CRISES EPILEPTIQUES
3.1. Epilepsies avec signes moteurs
3.1.1. Moteur élémentaire
3.1.2. Automatisme
3.2. Epilepsies avec signes non moteurs
3.2.1. Aura
3.2.2.sensoriel
3.2.3. Dyscognitif
3 .3.evénement autonomique
3.3.1. Aura autonomique
3.3.2. Crise autonomique
3.4. Modificateurs somatotopiques
3.4.1. Latéralité
3.4.2.partie du corps
3.4.3.centralité
IV. CLASSIFICATION SYNDROMIQUE ET ETIOLOGIES DES EPILEPSIES
4.1. Epilepsies en relation avec une localisation (Syndromes partiels focaux)
4.2. Epilepsies et syndromes épileptiques généralisés
4.3. Epilepsies et syndromes épileptiques dont il est indéterminé s’ils sont généralisés ou focaux
4.4.syndromes spéciaux
V. EXPLORATION DES EPILEPSIES
5.1. Electroencéphakographie (EEG)
5.1.1. Electroencéphalographie standard
5.1.2 .Autres techniques électroencéphalographiques
5.1.2.1. Holter-EEG
5.1.2.2. Vîdéo-EEG
5.1.2.3. Stéréo-EEG
5.1.2.4. Cartographie-EEG
5.1.2.5. Magnéto-EEG
5.1.2.6. Filet cortical
5.1.2.7.EEG unicellulaire
5.2 Explorations morphologiques
5.2.1. Scanner X cérébral ou tomodensitométrie cérébrale
5.2.2. Imagerie par résonance magnétique
5.2.3. Angiographie cérébrale
5.3. Explorations isotopiques
5.3.1. Tomographîe à émission de positons (TEP)
5.3 .2.Tomographie d’émission mono photonique ou single photon emission computed and tomography (SPECT)
5.4. Autres examens
5.4.1.Examens biologiques
5.4.2.Examen du fond d’oeil, angiofluorographie rétinienne
5.4.3.Neuropathologie
5.4.4.Neuropsychologie
5.4.5.Méthodes en cours d’évaluation
VI.TRAITEMÉNT DES EPILEPSIES
6.1.Buts
6.2.Moyens
6.2.1. Médicaments antiépileptiques
6.2.1.1 .Antiépileptiques majeurs
6.2.1.2.nouveaux antiépileptiques
6.2.1 3.antiépileptiques d’appoint
6.2.1.4.Autremédicaments.
6.2.2.Chirurgie
6.2.3Psychothérapie
6.3.Conduite du traitement
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. METHODOLOGIE
1.1 cadre d’étude
1.3.Patients et méthodes
II. RESULTATS
1. Résultats globaux
2. Syndromes épileptiques
3. Traitement
4. Scolarisation
III. COMMENTAIRES
IV. CONCLUSION
REFERENCES
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