TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
HISTORIQUE:
A lโorigine sous lโemprise convaincante de lโaspect morphologique obtenu par les colorations histologiques ร lโor ou ร lโargent et par lโorganisation architecturale des cellules, trois types de cellules gliales ont รฉtรฉ individualisรฉes dans un cerveau adulte : les astrocytes, les oligodendrocytes, les cellules microgliales. La thรฉorie embryogรฉnรฉtique des tumeurs cรฉrรฉbrales sโest calquรฉe sur cette cytogรจnรจse et la classification de Bailey et Cushing (1926) sโest fondรฉe sur cette conception (thรฉorie des restes embryonnaires). (1) De multiples classifications ont vu le jour dans les dรฉcennies suivantes, mais aucune ne diffรจre fondamentalement de celle de Bailey et Cushing (1, 2, 3). Une voie diffรฉrente a รฉtรฉ celle ouverte ร partir de 1949 par Kernohan (2). Il adopta la thรฉorie de lโanaplasie : les cellules tumorales ne naรฎtraient pas ร partir des cellules embryonnaires, mais par dรฉdiffรฉrenciation des cellules normales . Chaque type tumorale peut รชtre divisรฉ en grades de malignitรฉ croissante selon lโimportance de lโanaplasie. En pratique, la classification actuellement dominante est celle de lโorganisation mondiale de la santรฉ (OMS), dรฉjร mise en place sous la direction de Zรปlch en 1977 et remise ร jour dans ses versions de 1993, 2000, 2007. (4, 5). Elle a le mรฉrite dโavoir fait lโobjet dโun consensus international et porte lโespoir de permettre aux praticiens du monde entier de comparer leurs observations et donc de faciliter leur travail en collaboration.
CLASSIFICATION DE LโOMS (2007):
La classification de lโOMS est basรฉe sur des critรจres purement histologiques . Elle est le produit de lโamalgame entre la classification de Bailey et cushing (thรฉorie des restes embryonnaires) et celle de Kernohan (thรฉorie de lโanaplasie), de ce fait elle dรฉfinit le type histologique en fonction du type cellulaire originel probable quโelle doit situer sur une รฉchelle de malignitรฉ de I ร IV (WHO grading) en fonction ร la fois du degrรฉs de malignitรฉ ainsi que de lโaspect diffรฉrenciรฉ et/ou anaplasique de la tumeur.(tableaux IV, V, VI) Il convient de noter, par ailleurs, que la notion de grade nโest rรฉellement applicable quโa la pathologie gliale, et quโil sโagit dโun outil dโรฉvaluation pronostique, encore faut-il garder ร lโesprit que le type histologique et le grading sont complรฉmentaires et reprรฉsentent un outil dรฉcisionnel majeur dans les options thรฉrapeutiques.
TRAITEMENT MEDICAL
Tous les patients ont bรฉnรฉficiรฉ dโun traitement mรฉdical ร base dโantalgiques (en procรฉdant par paliers) et de corticoรฏdes (mรฉthyl prednisolone). Un traitement anti-รฉpileptique a รฉtรฉ instaurรฉ dโemblรฉe chez les 7 patients prรฉsentant des crises convulsives, secondairement en postopรฉratoire chez tous les autres patients et ce dans un but prophylactique. 2- TRAITEMENT CHIRURGICAL 2-1 Voies dโabord : Elles รฉtaient variables selon le siรจge et lโextension de la tumeur, dans notre sรฉrie les voies dโabords utilisรฉes รฉtaient : -La voie fronto-pariรฉto-temporale dans 16 cas, soit 26,66%. -La voie pariรฉto-temporale dans 15 cas, soit 25%. -La voie fronto-pariรฉtale dans 10 cas soit, 16,66%. -La voie frontale dans 8 cas, soit 13,33%. -La voie occipito-pariรฉto-temporale dans 4 cas, soit 6,66%. -La voie pariรฉtale ainsi que la voie fronto-temporale dans 3 cas chacune, soit 5% pour chaque volet. -La voie occipito-cervicale mรฉdiane dans un cas, soit 1,66%. 2-2 Type dโexรฉrรจse: Lโexรฉrรจse รฉtait macroscopiquement totale chez 30 patients soit 50% des cas. Ce type dโexรฉrรจse a รฉtรฉ dรฉcidรฉ dโautant plus que le malade รฉtait jeune ( <65ans) avec une localisation accessible de la tumeur et en dehors dโune zone fonctionnelle. Lโablation de la tumeur รฉtait partielle chez 23 patients (38,33%) : dโemblรฉe chez 19 patients, secondairement aprรจs lecture anatomopathologique des biopsies chez 4 malades, ce type dโexรฉrรจse a รฉtรฉ rรฉalisรฉe pour les tumeurs dont les limites ont รฉtรฉ difficiles ร apprรฉcier en per-opรฉratoire. Chez 11 patients le geste chirurgical a consistรฉ en une biopsie. Celle-ci a รฉtรฉ dรฉcidรฉe chaque fois quโil y avait un doute diagnostic (mรฉtastase, lymphome), ou que la tumeur siรฉgeait en zone hautement fonctionnelle (aire rolandique, aires du language). Quatre malades, comme mentionnรฉ prรฉcรฉdemment, ont รฉtรฉ repris pour exรฉrรจse partielle aprรจs confirmation du glioblastome, les 7 malades restants ont รฉtรฉ adressรฉs directement au service dโoncologie en raison de leur รขge avancรฉ ou dโune impossibilitรฉ dโexรฉrรจse (tumeurs profondes). La biopsie ร crรขne fermรฉ au trocart a รฉtรฉ prรฉfรฉrรฉe chaque fois que la tumeur รฉtait accessible. Pour les tumeurs profondes, en raison de la pauvretรฉ du plateau technique, seule une chirurgie ร ciel ouvert a permis dโobtenir des prรฉlรจvements. >
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
I. DEFINITION
II. CLASSIFICATION
1- HISTORIQUE
2- CLASSIFICATION DE LโOMS 2007
III. OBJECTIFS DU TRAVAIL
PATIENTS ET METHODES
I. PATIENTS
II. METHODES
RESULTATS
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1- FREQUENCE
2- AGE
3- SEXE
4- ORIGINE GEOGRAPHIQUE
5- ANTECEDENTS
6- NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE
II. DONNEES CLINIQUES
1- DELAI DโADMISSION
2- SIGNES FONCTIONNELS
3- SIGNES PHYSIQUES
III. DONNEES PARACLINIQUES
1-EXAMENS BIOLOGIQUES
2-TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
3-IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE CEREBRALE
4-AUTRES EXAMENS RADIOLOGIQUES
5-EXAMENS ELECTRO PHYSIOLOGIQUES
IV. TRAITEMENT
1- TRAITEMENT MEDICAL
2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
3- REEDUCATION
4- TRAITEMENT COMPLEMENTAIRE
V. RESULTATS ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- MATERIEL DโETUDE
2- MACROSCOPIE
3- MICROSCOPIE
VII. EVOLUTION
1-SUITES POST OPERATOIRES
2-EVOLUTION A LONG TERME
XI. ICONOGRAPHIE
1- IMAGERIE CEREBRALE
2- COUPES HISTOLOGIQUES
DICUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
1- INCIDENCE ET FREQUENCE
2- รGE
3- SEXE
4- LOCALISATION
5- FACTEURS DE RISQUE
II. PATHOGENIE
1- ONCOGENES
2- GENES SUPPRESSEURS DE TUMEUR
3- ACTIVATION DE LA TELOMERASE
4- GLIOBLASTOME PRIMAIRE ET SECONDAIRE
5- GLIOBLASTOME A CELLULES GEANTES ET GLIOSARCOME
6- INVASION ET ANGIOGENESE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
1- AUGMENTATION DE LA PRESSION INTRACRรNIENNE
2- MODIFICATIONS DE LA BARRIERE HEMATOENCEPHALIQUE
IV. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
1- DELAI DE DIAGNOSTIC
2- SIGNES CLINIQUES
V. BIOLOGIE
VI. APPORT DE LโIMAGERIE
1- TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
2- IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE CEREBRALE
3- IMAGERIE METABOLIQUE
VII. LES PRELEVEMENTS ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- OBJECTIFS
2- CONDITIONS PREALABLES AU DIAGNOSTIC
3- PLACE DE LโETUDE EXTEMPORANNEE
4- CONDITIONNEMENT DE LA BIOPSIE OU DE LA BIOPSIE EXERESE
5- PLACE DE LโIMMUNOHISTOCHIMIE ET DES COLORATIONS SPECIALES
6- PLACE DE LA CYTOGENETIQUE ET DE LA BIOLOGIE MOLECULAIRE
VIII. TRAITEMENT
1- TRAITEMENT MEDICAL SYMPTOMATIQUE
2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
3- RADIOTHERAPIE
4- CHIMIOTHERAPIE
5- STANDARDS-OPTIONS-RECOMMANDATIONS
6- NOUVELLES APPROCHES THERAPEUTIQUES
IX. ETUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE
1- LE GLIOBLASTOME MULTIFORME
2- LE GLIOBLASTOME A CELLULES GEANTES
3- LE GLIOSARCOME
X. EVOLUTION-PRONOSTIC
1- LE GLIOBLASTOME
2- PARTICULARITES DU GLIOBLASTOME A CELLULES GEANTES
3- PARTICULARITES DU GLIOSARCOME
4- EVOLUTION ET SUIVI
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
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