THROMBOSE PORTALE

LES ORIGINES DE LA VEINE PORTE

La veine porte provient de la réunion de trois grosses veines :
– la veine mésentérique supérieure,
– la veine mésentérique inférieure,
– la veine splénique.
Toutes les branches d’origines ou collatérales de la veine porte sont satellites d’un rameau artériel.
la veine mésentérique supérieure : Elle a pour territoire l’intestin grêle tout entier sauf la majeure partie du duodénum et les veines coliques droites. Elle reçoit encore la veine gastroepiploïque droite ainsi que la pancreatico-doudénale droite. Elle chemine le long de l’artère mésentérique supérieure sur son flanc droit et elle s’engage derrière le corps du pancréas, le duodénum et rejoint le tronc spléno-mesaraïque pour former la veine porte
la veine splénique : Elle naît de la réunion des veines qui émergent du hile de la rate et se dirige en dehors et en dedans comme l’artère splénique. Le tronc de la splénique croise le bord supérieur de la queue du pancréas au dessus du tronc artériel. Plus loin, la veine chemine ensuite en ligne droite sur la face postérieure du pancréas où elle est toujours au dessus de l’artère. En arrivant à la ligne médiane elle passe en avant de l’origine de l’artère mésentérique supérieure et s’unit à la veine mésentérique inférieure. La veine splénique reçoit les veines gastriques courtes, la veine gastroepiploïque gauche, des veines pancréatiques et très souvent la veine mésentérique inférieure pour former le tronc splénomesaraïque.
la veine mésentérique inférieure : Elle est formée de la réunion des veines hémorroïdaires supérieures et de la veine colique gauche. Longeant d’abord le flanc gauche de l’artère mésentérique supérieure, elle s’écarte ensuite pour s’élever verticalement, passe en dehors de la quatrième portion du duodénum et s’unit à la veine splénique derrière le pancréas

LES ANASTOMOSES PORTO-CAVES 

               Ce sont des veinules permettant la communication entre le système porte et le système cave ; entre le tube digestif et la paroi abdominale. Elles peuvent prendre un grand développement quand le système porte ne permet pas le passage du sang du tube digestif. On distingue plusieurs variétés :
– anastomoses digestives oesophagiennes : unissant veine coronaire stomachique (ou veine gastrique gauche), les veines cardio-tubérositaires postérieures et les veines oesophagiennes inférieures (se drainant ensuite dans le système cave et azygos)
– anastomoses rectales unissant veines hémorroïdales supérieures origine de la veine mésentérique inférieure et veines hémorroïdales moyennes et inférieures, tributaires de l’hypogastrique.
– anastomoses pariéto-peritonéales sont normalement insignifiantes
– anastomoses pariétales proprement dites ou péri ombilicales : unissant veines épigastriques et mammaires internes à la veine paraombilicale.
– anastomoses spléno-rénales directes (entre les branches de la veine splénique et de la rate d’une part, la veine rénale gauche ou les branches capsulaires rénales d’autre part), et les anastomoses spléno-rénales indirectes (par l’intermédiaire des veines cardio-tubérositaires, des veines diaphragmatiques puis des veines surrénaliennes et rénales).

ASPECT EN DOPPLER DES VAISSEAUX HEPATIQUES

                Les vaisseaux intra-hépatiques sont fondamentaux à repérer afin d’individualiser les segments hépatiques, et à enregistrer en Doppler couleur et pulsé à la recherche de thrombose ou de signes d’hypertension portale :
– les veines sus-hépatiques Elles sont codées en bleu en Doppler couleur du fait de leur direction hépatofuge (dirigées vers l’extérieur du foie) Elles ont un spectre triphasique typique en Doppler pulsé (diastole, oreillette droite, diastole ventricule droit et systole oreillette droite), modulé par la respiration
– l’artère hépatique : Elle est de petit calibre, codée en rouge en Doppler couleur du fait de sa direction hépatopète. Elle présente un spectre artériel en Doppler pulsé, avec un pic systolique bien marqué et une diastole élevée du fait des basses résistances hépatiques. La vitesse est aux alentours de 60cm/s et le débit est de 6,9ml/kg/mn, l’index de résistance est de 0,3 à 0,6.
– la veine porte : La veine porte, ses branches afférentes ont un flux hépatopète de vitesse faible comprise entre 11 et 23 cm/s située au-dessus de la ligne de base, rouge ou bleu en fonction de la position du malade. Des turbulences existent au contact de la paroi. Seule la partie centrale reste harmonieuse dans le vaisseau, donnant un flux parabolique à large bande, variable avec les mouvements respiratoires. En analyse spectrale, le signal doppler est de type continu marqué par une discrète modulation respiratoire mais disparaît en apnée. Une modulationcardiaque de contiguïté peut parfois être perçue en particulier chez un sujet normal et mince. Le débit portal est compris entre 600 et 1200 ml/ mn ou de 10 à 20 ml/Kg/ mn. Il est multiplié par deux en post- prandial mais diminue lors de l’exercice physique ou par le passage de la position couchée à la position débout.
– Les branches de division de la veine porte ont le même type de flux.
– La veine splénique, le confluent splénomésaraïque et la veine mésentérique supérieure ; leur spectre a une forme superposable à celui de la veine porte, de type continu, hépatopète. Elles présentent normalement une augmentation de calibre de 50 à 100% à l’inspiration profonde.

Cas de thrombose portale

                   Les thromboses des veines porte et mésentérique comprennent les thromboses cruoriques et les pyléphlébites septiques [12,]. Ces localisations des thromboses veineuses sont rares. Les conséquences de ces thromboses sont de deux ordres. En premier lieu, le thrombus peut se développer en amont. Lorsque les arcades veineuses mésentériques restent perméables, des voies de dérivation des sangs mésentériques restent utilisables et il n’y a aucune conséquence cliniquement décelable surla structure ou la fonction intestinale [11]. Lorsque ces arcades sont thrombosées, il se produit une ischémie intestinale congestive. En second lieu, il se développe rapidement une circulation collatérale contournant l’obstacle et constituant le cavernome [10]. Ces veines collatérales permettent de rétablir en partie la perfusion portale. Une augmentation du débit de l’artère hépatique permet, de plus, de restaurer une perfusionhépatique globale quasi normale. Il n’y a donc pas d’ischémie hépatique chronique. Le cavernome ne permet pas de diminuer suffisamment la résistance du flux portal, de sorte qu’une hypertension portale complique habituellement les thromboses non régressives de la veine porte. L’obstruction isolée de la veine mésentérique supérieure n’induit pas un bloc suffisant pour qu’une hypertension portale symptomatique s’ensuive. [10]

ASPECTS CLINIQUES

                    Les signes cliniques de la thrombose portale varient selon le stade de la thrombose. En cas de thrombose récente les signes cliniques sont dominés par un syndrome inflammatoire et/ou d’un syndrome d’ischémie intestinale. En cas de thrombose chronique les signes cliniques se manifestent surtout par les signes d’hypertension portale, selon L.J worobetz [20]
En cas de thrombose récente : le syndrome d’ischémie intestinale : Le principal élément du syndrome est la douleur. Ces douleurs peuvent être violentes et siègent dans l’ensemble de l’abdomen et les fosses lombaires. Elles s’accompagnent de météorisme. Dans les formes plus graves, un syndrome d’obstruction intestinale (douleur, défense abdominale, choc, iléus, des rectorragies), témoignant d’un infarctus intestinal et des signes de défaillance multiviscérale s’y associe. Plus rarement un syndrome d’ischémie mésentérique post prandiale chronique peut se manifester. [11] Le syndrome inflammatoire : Il se manifeste par une fièvre, frisson parfois état de choc témoignant le plus souvent une pyléphlebite suppurée selon CONDAT Bertrand [19].
Stade chronique : Selon J. Delarive [18], la thrombose portale chronique se manifeste surtout par une hypertension portale :
– hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes
– gastropathie hypertensive
– des signes d’hypersplénisme
– splénomégalie
– ascite
– œdème des membres inférieurs
– circulations collatérales abdominales
Plus rarement une poussée de thrombose veineuse mésentérique en amont du cavernome qui produit un tableau d’ischémie mésentérique. Dans 50% des cas la thrombose portale peut rester asymptomatique. Pour le cas de notre patient, nous sommes en accord avec ces différents auteurs car les signes cliniques sont celle d’une hypertension portale avec : ascite, gastropathie d’hypertension, varices oesophagienne et des circulations collatérales abdominales.

LA TOMODENSITOMETRIE

                  La tomodensitométrie sans injection du produit de contraste peut mettre en évidence le thrombus intraluminal datant de moins de 10 jours sous la forme d’une image intraluminale spontanément hyperdense [10, 13, 28]. La tomodensitométrie recherche les mêmes modifications d’échostructure que l’échographie. Elle montre facilement la dysmorphie hépatique et la splénomégalie. La tomodensitométrie est particulièrement intéressante pour le diagnostic étiologique du bloc sous-hépatique en particulier pancréatique et pour l’étude des voies de dérivations porto-systémiques du territoire inférieur, des veines coronaires stomachiques et des veines para ombilicales. La tomodensitométrie permet de mettre en évidence un hépatocarcinome qui se manifeste comme une masse hypodense sans injection de produit de contraste et devient hyperdense après injection. [24, 26]. D’après D. JAECK [25] cet examen est très utile chaque fois que l’échographie ne permet pas de diagnostic formel. Les lésions de 2 cm de diamètre ou plus sont généralement visualisées. La modification du canal de Wirsung est facilement repérée. Après injection, il est réalisé une étude vasculaire de la lésion et des axes vasculaires juxtapancréatiques. Les coupes doivent suivre la dilatation cholédocienne sur toute sa hauteur permettant de définir le siège de l’obstacle. L’extension tumorale aux gros troncsjuxtapancréatiques (tronc porte, pédicule mésentérique, pédicule splénique) est appréciée. Selon A.S RANGHEAD et ses collaborateurs [29], L’angiotomodensitométrie peut affirmer le diagnostic en mettant en évidence au temps portal l’absence de rehaussement des vaisseaux thrombosés, une dilatation de la veine porte, l’image directe du thrombus : hypodensité cernée par du produit de contraste ou le cavernome et ceci est confirmé par C. Bertrand et VALLA D [16] En cas d’ischémie mésentérique, la tomodensitométrie montre un épaississement des anses grêles atteintes, une pneumatose pariétale, aéroportie, épanchement péritonéal et pneumopéritoine. [10] On peut dater la thrombose selon sa densité [1 0]:
– thrombose hyperdense ‘(70UH) : inférieure 3 semaines
– thrombose isodense (50UH) : 3 à 5 semaines
– thrombose hypodense (25UH) : supérieure à 5semaines.
Elle peut aussi montrer l’hyperartérialisation hépatique sous forme d’une prise de contraste précoce et transitoire des zones périphériques atteintes après injection de produit de contraste Pour P. DARNAULT [30] la tomodensitométrie explore mal les vaisseaux.Elle explore uniquement le retentissement sur le parenchyme hépatique. Parcontre elle explore parfaitement les thromboses récentes de la veine porte. Notre patient n’a pas pu bénéficier de cette technique moderne.

Table des matières

introduction
I. REVUE DE LA LITTERATURE
I.1. ANATOMIE DU FOIE
I.1.1 SITUATION
I.1 2. DESCRIPTION ET MOYEN DE FIXETE)
I.1.2. 1. La face diaphragmatique
I.1.2.2. la face viscérale
I.1.3. VASCULARISATION ET VOIES BILIAIRES INTRAHEPATIQUES)
I.1.3.1.La branche portale gauche
I.1.3.2. la branche portale droite
I.1.3.2. l’artère hépatique
I.1.3.3.le drainage biliaire
I.1.3.4.le drainage veineux
I.1.4. PHYSIOLOGIE VASCULAIRE DU FOIE
I.1.5. SEGMENTATION HEPATIQUE
I. 2 .RAPPEL ANATOMIQUE DU SYSTEME PORTE 
I.2.1 LES ORIGINES DE LA VEINE PORTE
I.2.1.1. la veine mésentérique supérieure
I.2.1.2. la veine splénique
I.2.1.3. la veine mésentérique inférieure
I.2.2. LE TRONC PORTE
I.2.2.1.Dimensions
I.2.2.2.Rapports de la veine porte
I.2.3. LES ANASTOMOSES PORTO-CAVES
I.3. ECHONANATOMIE DU FOIE ET DES VAISSEAUX HEPATIQUES 
I.3.1.LE VOLUME HEPATIQUE
I.3.2. LES CONTOURS HEPATIQUES )
I.3.3. LES VEINES SUS-HEPATIQUES
I.3.4. LE TRONC PORTE
I.3.5. LES BRANCHES DE LA VEINE PORTE
I.3.6. LES ORIGINES DE LA VEINE PORTE
I.3.7. L’ARTERE HEPATIQUE
I.3.8. LA VESICULE BILIAIRE
I.3.9. LES VOIES BILIAIRES INTRA-HEPATIQUES
I.3.10. LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
I.3.11. ASPECT EN DOPPLER DES VAISSEAUX HEPATIQUES
I.4. VARIANTES DE LA NORMALE ET MALFORMATIONS 
I.4.1. LES VARIATIONS DE LOCALISATION
I.4.2. LES VARIATIONS DE FORME
I.4.3. LES VARIANTES DE LA VASCULAISATION
II. NOTRE TRAVAIL
II.1. NOTRE OBSERVATION MEDICALE
II.1.1. ETAT CIVIL
II.1.2. DATE ET MOTIF D’ENTREE
II.1.3. ANTECEDENTS
II.1.4. HISTOIRE DE LA MALADIE
II.1.5. EXAMENS CLINIQUES
II.1.6. LA BIOLOGIE
II.1.7. L’ECHOGRAPHIE ABDOMINALE
II.1.8. LA GASTROSCOPIE
II.1.9. L’ECHOCARDIOGRAPHE
II.1.10. L’ELECTROCARDIOGRAMME
II.1.11. RADIOGRAPHIE DU THORAX
II.2. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS 
II.2.1. LA THROMBOSE PORTALE
II.2.2. EPIDEMIOLOGIE
II.2.3. PATHOGENIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
II.2.3.1. Genèse de la thrombose
II.2.3.2. Conséquences de la thrombose
II.2.3.3. Evolution de la thrombose
II.2.3.4. Cas de thrombose portale
II.2.4. LES FACTEURS ETIOLOGIQUES
II.2.5. ASPECTS CLINIQUES
II.2.5.1. En cas de thrombose récente
II.2.5.2. Stade chronique
II.2.6. LES COMPLICATIONS
II.2.7.LES MOYENS DE DIAGNOSTIC
II.2.7.1.la biologie
II.2.7.2. l’échographie abdominale
II.2.7.3. Le doppler de la veine porte
II.2.7.4. LA TOMODENSITOMETRIE
II.2.7.5. L’IRM (Imagerie par Résonance Magnétique)
II.2.7.6. L’ANGIOGRAPHIE
II.2.7.7. LA FIBROSCOPIE DIGESTIVE HAUTE
LA CONCLUSION
REFERENCES BIBIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet